Fisiopatologia e prove attuali per il rilevamento della dissincronia | Grain of sound
La dissincronia cardiaca si divide in dissincronia elettrica e meccanica. La dissincronia elettrica è associata a un tempo di conduzione prolungato nei ventricoli con conseguente durata prolungata del QRS. La dissincronia meccanica presenta la scoordinazione meccanica che è più spesso legata alla contrazione e allo stiramento simultaneo in diversi segmenti del ventricolo sinistro (LV), nonché ritardi nel tempo di contrazione di picco da un segmento all’altro.
La dissincronia comprende tre componenti principali: atrioventricolare (AV), interventricolare e intraventricolare.
La dissincronia AV è un ritardo nella normale contrazione sequenziale AV, dovuto a un ritardo nella conduzione attraverso il nodo AV. Il risultato è un riempimento diastolico ventricolare disordinato e una diminuzione del precarico del LV che compromette il volume dell’ictus (a causa del fallimento del meccanismo di Starling). La dissincronia AV è definita da un tempo di riempimento LV (LVFT) indicizzato all’intervallo R-R < 40% (Fig. 1 ).
Ecocardiografia transtoracica con Doppler a onde pulsate (PW) del flusso transmitrale che mostra dissincronia atrioventricolare con un tempo di riempimento ventricolare sinistro (LVFT) < 40% dell’intervallo R-R (ciclo cardiaco). Adattato da Kapoor.
La dissincronia interventricolare e la dissincronia intraventricolare hanno un effetto relativamente maggiore sulla funzione di pompa ventricolare rispetto alla dissincronia AV. La dissincronia interventricolare descrive un ritardo sequenziale di attivazione tra il ventricolo destro (RV) e il LV, con conseguente mancanza di contrazione coordinata. La dissincronia interventricolare viene valutata mediante la misurazione del ritardo meccanico interventricolare (IVMD), dell’onda di polso (PW), delle velocità di flusso aortico (tratto di efflusso ventricolare sinistro, vista apicale a cinque camere) e polmonare (tratto di efflusso ventricolare destro, vista parasternale ad asse corto). È anche stimato dal calcolo della differenza di tempo tra l’inizio dell’onda Q (ECG) e l’inizio del deflusso LV e il tempo tra l’inizio del Q e l’inizio del deflusso RV . Questi valori rappresentano il periodo di pre-eiezione ventricolare sinistro e destro (PEP). Valori IVMD di > 40 ms e valori di LV PEP di > 140 ms sono considerati patologici (Fig. 2 ).
Vista parasternale ad asse corto dell’ecocardiografia transtoracica con immagine PW Doppler della velocità di flusso polmonare (tratto di efflusso ventricolare destro) e vista apicale a cinque camere con immagine PW Doppler della velocità di flusso aortico (tratto di efflusso ventricolare sinistro). Valutazione della dissincronia interventricolare misurando il ritardo tra l’inizio dell’espulsione del ventricolo destro e sinistro. Adattato da Kapoor
Nel blocco di branca sinistra (LBBB), la superficie anteriore del RV è la prima a depolarizzare (a causa della rapida propagazione elettrica attraverso la branca intatta bundle destra), e il LV basale posterolaterale è per lo più l’ultimo (a causa della propagazione relativamente lento da cellula a cellula). Le conseguenze emodinamiche della contrazione LV dissincrono sono diminuito volume di colpo, lavoro colpo, un tasso più lento di aumento della pressione LV e aumento LV stress parete end-sistolica. Inoltre, la curva pressione-volume endosistolica del LV si sposta a destra, indicando che il LV funziona a un volume maggiore per reclutare il meccanismo di Frank-Starling.
La dissincronia intraventricolare è valutata da M-mode, Doppler pulsato del tessuto, speckle tracking (STE), imaging della velocità del tessuto a colori ed ecocardiografia 3D.
In M-mode si misura il ritardo da setto a parete posteriore (SPWMD). È la differenza nella tempistica della contrazione del setto e della parete posteriore. SPWMD > 130 ms è considerato patologico e predice il rimodellamento inverso del LV e il miglioramento clinico a lungo termine dopo la terapia di risincronizzazione cardiaca (CRT) con il 63% di specificità, il 100% di sensibilità e l’85% di precisione (Fig. 3).
Vista parasternale ad asse corto a livello del muscolo papillare tracciato M-mode che mostra il movimento sistolico settale in entrata che si verifica > 130 ms prima del movimento posteriore in entrata. Adattato da Kapoor
Utilizzando il Doppler tissutale PW, si ricavano: l’intervallo di tempo tra l’inizio del complesso QRS e il picco Sm (velocità sistolica di picco anulare mitrale) e l’intervallo di tempo dall’inizio del QRS all’inizio dello Sm, che corrisponde alla PEP del LV (Figg. 4 e e5).5). IVMD è stato definito per differenze di > 65 ms di tempo al picco Sm tra i segmenti (Fig. 6). Un indice di dissincronia (DI) può essere stimato come la deviazione standard (SD) dei valori medi del tempo al picco delle velocità sistoliche (Ts-SD). Ts-SD di > 32,6 ms predice il rimodellamento inverso del LV dopo la CRT con il 100% di specificità, il 100% di sensibilità e il 100% di accuratezza in 30 candidati alla CRT.
Metodologia per misurare il tempo di picco Sm e il tempo di insorgenza Sm derivato dal Doppler dei tessuti a onde pulsate. Am: velocità diastolica tardiva; Em: velocità diastolica precoce; Sm: velocità sistolica di picco.
Esempio di dissincronia ventricolare sinistra (LV) valutato con tessuto Doppler onda pulsata che mostra sostanziale dissincronia interventricolare (parete libera ventricolare destra a LV parete laterale ritardo di 90 ms), ma non LV dissincronia con un ritardo di tempo di 15 ms tra LV pareti settali e laterali.
Visualizzazione quadricamerale atipica dell’ecocardiografia transtoracica con color-coded tissue Doppler imaging che mostra un significativo ritardo temporale tra il setto e la parete laterale (> 65 ms).
Speckle tracking è una tecnica di deformazione 2D ed è stata utilizzata per valutare la dissincronia radiale prima e dopo CRT. STE è stato applicato alle immagini di routine dell’asse corto medio-ventricolare per calcolare la deformazione radiale da più punti circonferenziali mediati su sei segmenti standard. È stato dimostrato che la dissincronia dalla tempistica del picco di deformazione radiale è correlata alle misure Doppler del tessuto. Una differenza di tempo >130 m tra il picco di deformazione radiale della parete posteriore del LV e del setto anteriore ha dimostrato di essere altamente predittivo di un aumento della frazione di eiezione (EF) durante il follow-up, con l’83% di specificità e l’89% di sensibilità (Fig. 7 ).
Parasternale vista asse corto di ecocardiografia transtoracica, tempo-tracciato di deformazione radiale. Un ritardo temporale di ≥ 130 ms tra il picco di deformazione radiale dei segmenti anterosettale (freccia gialla) e posteriore (freccia viola) dimostra la presenza di dissincronia ventricolare sinistra. Adattato da Kapoor
L’ecocardiografia 3D permette di valutare la dissincronia intraventricolare analizzando il movimento della parete del LV in più piani apicali durante lo stesso ciclo cardiaco. L’ecocardiografia 3D offre una migliore risoluzione spaziale rispetto a un singolo piano. Il dataset volumetrico globale del LV è stato utilizzato per presentare un indice di dissincronia sistolica (SDI) che è correlato alla SD della media degli intervalli di tempo necessari a più segmenti del LV per raggiungere il minimo volume endosistolico (. Questo indice è calcolato come valore percentuale del ciclo cardiaco complessivo e può essere utilizzato per confrontare pazienti con diverse frequenze cardiache. I soggetti normali hanno una funzione segmentale ben sincronizzata (SDI 3,5%). I responders CRT mostrano una riduzione significativa di questo DI 3D, che è parallela alla riduzione del volume end-diastolico del LV e all’aumento dell’EF (Fig. 8).
Mappa polare codificata a colori dell’ecocardiografia 3D che mostra le aree più ritardate (dissincronia ventricolare sinistra, SDI 14%). SDI: indice di dissincronia sistolica derivato dalla deviazione standard della media degli intervalli di tempo necessari a più segmenti del LV per raggiungere il volume endosistolico minimo.
Ristabilendo la sincronia AV, interventricolare e intraventricolare, la CRT può produrre miglioramenti acuti e sostenuti nella contrattilità del LV, e la risposta può essere valutata dall’aumento della contrattilità del LV. Il miglioramento è misurabile acutamente come un aumento del dp/dt e della pressione del polso arterioso, e una diminuzione della pressione del cuneo capillare polmonare.
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