Mutismo nell’adulto anziano

Mutismo acinetico

Dopo l’importante rapporto di Cairns et al., il termine mutismo acinetico (AM) è stato usato per descrivere una sindrome caratterizzata da una marcata riduzione di quasi tutte le funzioni motorie, compresa l’espressione facciale, i gesti e l’emissione del discorso, ma con un certo grado di attenzione. In seguito a questa relazione, il termine AM è stato utilizzato in situazioni con quadri clinici simili associati a diverse eziologie e patologie. A seconda del quadro clinico, la AM è stata suddivisa in due tipi di patologia in base alla localizzazione anatomica della lesione. Uno è legato alla regione mesencefalica ed è descritto come mutismo apatico acinetico o mutismo sonnolento. L’altro è noto come mutismo acinetico iperpatico ed è associato a un danno frontale bilaterale (Figura 2).

Le vie neurali nel mutismo acinetico

Le aree critiche coinvolte sono il lobo frontale (giro cingolato, area motoria supplementare e le zone di confine dorso-laterale), i gangli della base (caudato e putamen), il mesencefalo e il talamo. Le sindromi vascolari che danno origine alla AM sono le più evidenti, in particolare quelle legate all’arteria cerebrale anteriore (ACA) che possono essere unilaterali o bilaterali, transitorie o prolungate. Le neuroimmagini sono un importante test diagnostico (Figura 3). Oltre all’infarto o all’emorragia cerebrale, una varietà di patologie focali può produrre AM. La CJD è una malattia rapidamente progressiva, caratterizzata da demenza e mioclono, ed è altamente proteiforme nelle sue manifestazioni. L’AM è stata descritta come un sintomo della CJD e inclusa come criterio di classificazione per la sua diagnosi. La AM inizia in una media di 7,5 settimane nella CJD.

Dimostrazione di un infarto cerebrale

Lim et al. hanno descritto la AM con risultati di intensità della materia bianca. Ci sono due tipi di cambiamenti della materia bianca: lesioni periventricolari e profonde della materia bianca. Le lesioni della materia profonda sono separate dai ventricoli; hanno una patogenesi diversa. Ci sono diverse cause per queste lesioni oltre al normale invecchiamento, ma i tipi più gravi possono essere associati alla malattia aterosclerotica. Secondo alcuni ricercatori, questi cambiamenti rilevati dalla tomografia computerizzata o solo dalla risonanza magnetica hanno significati diversi, e quando questi cambiamenti sono visti sulla TAC possono indicare una demenza associata.

La AM soporifera di tipo mesencefalico può variare in intensità. La AM è stata riportata dopo lesioni talamiche e talamocapsulari. Brown ha identificato due ampie classi di disturbi con lesioni talamiche unilaterali sinistre: una che mostra AM, spesso con uno stato stuporoso, e l’altra con un disturbo del linguaggio di tipo fluente.

AM è spesso erroneamente diagnosticata come sindrome locked-in o stato vegetativo persistente. Distinguere tra loro è importante perché la gestione è diversa. Le caratteristiche distintive sono mostrate nella tabella 1. L’espressione emotiva smussata e l’apatia nei pazienti con depressione grave, insieme al ritardo psicomotorio come l’eloquio e i movimenti del corpo, possono imitare la AM.

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