La relazione tra disfunzioni del neurocircuito e disturbo da deficit di attenzione e iperattività: A Review

Abstract

La corteccia prefrontale è la struttura superlativa del cervello che ha bisogno della più lunga durata di sviluppo e maturazione che evidenzia la regione del disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) negli studi di neuroimaging. Le funzioni della corteccia prefrontale generano un’enorme complessità e i suoi abbondanti neurocircuiti di feedback con strutture sottocorticali come lo striato e il talamo stabiliti attraverso fibre neurali doppie. Questi microneurocircuiti sono chiamati circuiti corticostriatothalamocorticali (CSTC). I circuiti CSTC svolgono un ruolo essenziale nei comportamenti flessibili. I circuiti compromessi aumentano il rischio di sintomi comportamentali e psicologici. L’ADHD è un particolare stadio di sviluppo della malattia pediatrica. È stato riportato che le disfunzioni dei circuiti CSTC nell’ADHD sono legate a sintomi omologhi. Questo studio mira a rivedere i sintomi di ADHD e discutere i recenti progressi sugli effetti della malattia, nonché i nuovi progressi dei trattamenti con ogni circuito.

1. Background

Oggi, è stato in grado di stabilire la relazione corrispondente tra aree cerebrali e sintomi mentali o anomalie funzionali e di localizzare i sintomi nella dimensione dei sintomi da tecniche di neuroimaging. Come la parte più avanzata dello sviluppo del cervello, il lobo prefrontale ha attirato un gran numero di studi correlati tra cui la funzione esecutiva situato nella corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPFC); sintomi emotivi situato nella corteccia prefrontale ventrolaterale (VLPFC); attenzione selettiva situato nella corteccia cingolata anteriore (ACC); controllo del movimento situato nella corteccia motoria (MC); comportamento impulsivo situato nella corteccia orbitofrontale (OFC).

I lobi prefrontali non sono funzionali separatamente. Si combinano con lo striato, il talamo e la struttura della corteccia attraverso le fibre di contatto per stabilire la struttura ad anello, giocando la funzione generale. I neuroni della corteccia cerebrale sono collegati con molti altri neuroni per formare i circuiti neurali corticali che svolgono l’effetto di innesco della funzione cerebrale. In particolare, la corteccia prefrontale ha un impatto importante sul comportamento mentale. Questa rete neurale può trasformare un segnale semplice in un segnale complesso, regolando alla fine la funzione e il comportamento del cervello. Lo psichiatra può usare un farmaco o un trattamento che regola la funzione di un neurotrasmettitore su un particolare circuito neurale per influenzare i sintomi clinici del paziente, avendo quindi una migliore comprensione della fisiopatologia della malattia. Nel frattempo, l’accumulo di prove ha dimostrato le anomalie dei circuiti corticostriatothalamocorticali (CSTC) nei pazienti ADHD, il che rende la ricerca significativa e prevedibile.

2. Connessione della rete neurale tra ADHD e circuito CSTC

Il circuito CSTC media la trasmissione di informazioni a “valle” e lascia la corteccia; nel frattempo la corteccia riceve un feedback e determina come elaborare le informazioni. Le informazioni neurali sono proiettate dalla corteccia prefrontale allo striato e poi dal talamo allo striato. Il talamo produce interazioni locali solo con regioni specifiche della corteccia. I circuiti neurali che passano attraverso lo striato possono essere legati da sinapsi alla parte dello striato che lascia lo striato al talamo, tornando infine alla regione iniziale della corteccia prefrontale; a volte, può tornare alle cellule piramidali originali. Il neurotrasmettitore nel nodo del tronco cerebrale proietta al talamo, allo striato e alla corteccia prefrontale e per frenare l’uscita del segnale del talamo in queste tre regioni. Il circuito CSTC ci aiuta a capire che l’impulso nervoso della corteccia non solo regola la struttura neurale di ogni regione cerebrale attraverso la regolazione di feedback, ma regola anche una varietà di diverse attività funzionali in diverse regioni del cervello. Un’area cerebrale non regola necessariamente solo una funzione del cervello, mentre una funzione non è necessariamente influenzata solo da una specifica regione cerebrale. Tuttavia, la visione dell’area locale o divisione del cervello è utile per noi per esaminare il neuroimaging funzionale e capire i relativi sintomi specifici dei pazienti.

Con l’analisi del circuito nervoso rappresentativo in CSTC, scopriamo che tutti iniziano e finiscono nelle cellule piramidali corticali. Poiché la cellula piramidale è coinvolta nel circuito neurale del circuito corticale, i neurotrasmettitori in queste cellule piramidali saranno influenzati quando si ricevono alcuni farmaci o terapie fisiche e influenzano direttamente la funzione di questi neuroni, fornendo successivamente significativi effetti diagnostici e terapeutici. Pertanto, la comprensione delle condizioni e dei fattori che regolano l’attività di questi neuroni è ovviamente importante. La tecnica della trattografia mostra connessioni anormali e asimmetriche tra lo striato e il lobo prefrontale nell’ADHD. La riduzione significativa di ADHD nella corteccia prefrontale, striato e talamo accompagnato da una vasta gamma di anomalie strutturali e funzionali compromette notevolmente l’attenzione e la funzione esecutiva. Alcuni comuni disturbi dello spettro ossessivo compulsivo tra cui ADHD, sindrome di Tourette (TS), disturbo ossessivo compulsivo (OCD), e tricotillomania sono definiti dalle caratteristiche di imaging in CSTC. I sintomi cognitivi comportamentali tra cui l’inibizione della risposta e il disturbo del controllo dei disturbi hanno dimostrato di essere rilevanti per i cambiamenti nel circuito CSTC, che fornisce una sorta di metodi di imaging creativo per la diagnosi clinica. Studi precedenti hanno dimostrato che l’uso del sistema nervoso centrale (CNS) stimolante in ADHD migliora l’attenzione sostenuta e la cognizione nel normale della corteccia motoria e la connettività funzionale sottocorticale nel circuito CSTC.

Recentemente, un totale di cinque circuiti in CSTC con valore di ricerca vitale sono stati riassunti. In questa recensione, ci siamo concentrati sulla discussione della relazione tra questi cinque circuiti e ADHD.

3. Risultati

3.1. Il rapporto tra circuito corticostriatotalamocorticale prefrontale dorsolaterale (DLPFCSTC) e ADHD

Il circuito DLPFCSTC è coinvolto nella regolazione dell’attenzione sostenuta e problem-solving. È anche conosciuto come attenzione sostenuta o circuito della funzione esecutiva. Gli impulsi neurali nel circuito DLPFCSTC hanno origine nella DLPFC e proiettano nel nucleo caudato superiore nello striato, poi si diffondono al talamo e infine ritornano alla DLPFC come mostrato nella Figura 1(a). Il circuito media la regolazione della funzione esecutiva, la risoluzione dei problemi, le funzioni cognitive come l’espressione e il mantenimento dell’obiettivo, e la distribuzione dell’attenzione per diversi compiti. La sottoattivazione e (o) reti inefficienti della DLPFC possono portare a difficoltà nel compito completo, disorganizzazione, e il fallimento di mantenere il lavoro del cervello. Utilizzando il test n-back per valutare la memoria di lavoro e la capacità di risoluzione dei problemi, la spettroscopia funzionale nel vicino infrarosso (fNIRS) mostra che la funzione dell’attività della DLPFC sinistra è significativamente aumentata. Con la stimolazione transcranica a corrente diretta (tDCS) mirata alla DLPFC sinistra, i compiti di memoria di lavoro sono completati più velocemente e più accurati.

Figura 1

Modelli di neurocircuito nei circuiti corticostriatothalamocorticali.

Nello studio del circuito, la spettroscopia di risonanza magnetica 1H (1H-MRS) dimostra che il valore di N-acetilaspartato/creatina (NAA/Cr) nella DLPFC destra è correlato positivamente con le difficoltà di apprendimento dell’ADHD, mentre il valore NAA/Cr nella DLPFC sinistra è correlato negativamente con il comportamento mattutino. È indicato che i neurometabolismi della DLPFC tra gli emisferi cerebrali dell’ADHD sono correlati ai diversi sintomi dell’ADHD e ogni emisfero controlla le sue speciali funzioni esecutive. I partecipanti ADHD avevano una concentrazione significativamente inferiore di glutammato-glutamina-GABA (Glx), Cr, e NAA nel corpo striato e Cr nella DLPFC rispetto al gruppo di controllo. Inoltre, si suggerisce che glutammato sottocorticale e glutammina hanno ruolo critico nella modulazione ADHD neurometabolities per il corpo striato inferiore Glx è significativamente associato con sintomi più gravi di disattenzione in pazienti ADHD naïve al trattamento, .

3.2. La relazione tra Ventrolateral Prefrontal Corticostriatothalamocortical (VLPFCSTC) circuito e ADHD

Il circuito VLPFCSTC, noto anche come circuito emotivo, partecipa all’elaborazione emotiva. I segnali VLPFCSTC derivano dalla VLPFC e proiettano nel nucleo accumbens nello striato, poi raggiungono il talamo, e infine ritornano alla VLPFC come mostrato nella Figura 1(b). Il circuito è legato alla regolazione emotiva, e la mancanza di attivazione comporta ansia, depressione e paura. Sottoposto a risonanza magnetica funzionale (fMRI), l’esperienza emotiva positiva può attivare la VMPFC che traccia le valutazioni di valenza normativa degli stimoli. Dopo aver tenuto conto delle valutazioni normative degli stimoli e delle condizioni, un aumento dei segnali nella VMPFC è associato a valutazioni di valenza più positive. Allo stesso tempo, i segnali crescenti della VMPFC si trovano significativamente associati alle emozioni positive, il che suggerisce che la VMPFC codifica il segnale di valore emotivo che traccia il valore non solo delle ricompense esterne, ma anche degli stimoli emotivi. La menomazione del circuito subgenuale VMPFCSTC è legata alla sensibilità del meccanismo di ricompensa, così il circuito è diventato un’area bersaglio di trattamento di stimolazione cerebrale profonda (DBS) per la depressione.

Individui con malformazione congenita nella VLPFC eseguire i sintomi specifici ADHD-come: egocentrismo, mancanza di empatia, mancanza di rispetto per l’autorità, compromessa giudizio morale, scarsa tolleranza alla frustrazione, e molti sintomi apatia. Negli studi del circuito in ADHD, 1H-MRS conferma la gravità del sintomo ADHD è negativamente correlato con mio-inositolo/creatina (ML/Cr) nella VMPFC destra e positivamente correlato con colina/creatina (Cho/Cr) valore nell’area sottocorticale sinistra striatotalamica ed è negativamente correlato con glutammato-glutamina-GABA/creatina (Glx/Cr) valore nel putamen sinistro. Questi risultati indicano che c’è un’anomalia diffusa sul circuito; il tasso metabolico delle cellule nervose che diminuisce significativamente porta a una tendenza di sintomi gravi. Il VMPFC è associato con la risposta emotiva e l’inibizione della risposta; il disegno del compito affettivo Stroop sottoposta a fMRI riflette il difetto che la disfunzione del VMPFC è associato con i sintomi di disturbi del comportamento dirompente in ADHD. Di conseguenza, i pazienti ADHD avrebbero più comportamenti distruttivi e tratti calloso-emotivi .

3.3. La relazione tra il circuito corticostriatothalamocorticale del cingolo anteriore (ACCSTC) e l’ADHD

Il circuito ACCSTC, noto anche come circuito di attenzione selettiva, è responsabile della regolazione emotiva e dell’attenzione selettiva. I segnali del circuito nascono dall’ACC e si proiettano sullo striato inferiore, poi raggiungono il talamo e infine ritornano all’ACC, come mostrato nella Figura 1(c). Se questo circuito è attivato in modo insufficiente e (o) ha un’efficienza inferiore, porterà ad una serie di sintomi, come la mancanza di attenzione ai dettagli, fare errori incauti, non prestare attenzione ad ascoltare, perdere le cose frequentemente, distrarsi, e dimenticare le cose facilmente. La mediazione del circuito colpisce l’attenzione selettiva, la capacità di controllo e la coordinazione della loro interazione attraverso la rete funzionale delle aree corticali e sottocorticali. La risposta emotiva positiva che ha effetti aggiuntivi è associata al volume della materia grigia ACC sul lato sinistro .

Il test di Troop attiva normalmente l’ACC ma non può attivare la regione nei pazienti ADHD di conseguenza, e lo spessore ACC destro è correlato negativamente alla diversità dei sintomi . Questo circuito compromette il rilevamento degli errori, l’attuazione e il controllo inibitorio. Per compensare la risposta dei deficit di inibizione, quando si svolge il compito Go/NoGo, questi pazienti attivano le altre regioni che non sono responsabili per l’attenzione selettiva in condizioni normali, che mostra una minore efficienza, velocità più lenta, e più errori. La riduzione del volume della materia grigia ACC dell’ADHD è significativamente correlata ai deficit di attenzione selettiva .

3.4. La relazione tra circuito motorio corticostriatothalamocorticale (MCSTC) e ADHD

Il MC svolge un ruolo critico nella regolazione dell’attività motoria. Il MC è classificato in corteccia motoria primaria (M1) e aree motorie secondarie tra cui la corteccia premotoria (PMC) e area motoria supplementare (SMA) . Il circuito MCSTC, chiamato anche circuito di iperattività, è associato al motore. Il circuito media l’attività motoria, come l’iperattività e l’agitazione psicomotoria o il ritardo. I segnali del circuito generano dal MC e proiettare nel putamen (un altro modo è nucleo lenticolare laterale), poi raggiungere il talamo, e successivamente tornare al MC mostrato nella Figura 1 (d). È stato riportato che, nelle persone normali, l’esecuzione del gesto è stata correlata ad una maggiore attività in MC rispetto allo stato di riposo nella spettroscopia funzionale nel vicino infrarosso (fNIRS) rispetto alle aree motorie di osservazione. L’attivazione della rete locomotoria di MC era positivamente associata con la quantità di esercizio. L’attivazione PMC ventrale sinistra si verifica in tutte le varietà visuomotorie, mentre il visuomotorio incongruente attiva la PMC destra. La stimolazione transcranica anodica a corrente diretta (ATDCS) nella SMA è positivamente correlata con il miglioramento dei partecipanti in efficienza di arresto e la velocità di arresto .

I sintomi comuni di attività in ADHD includono fidgeting, lasciando il proprio posto, correre / arrampicarsi ovunque, e costantemente giocare senza scopo e troublemaking. fMRI ha dimostrato che l’entità di attivazione neurale in ADHD diminuisce nella sinistra M1, PMC bilaterale, e SMA . Inoltre, 3D magnetizzazione preparato rapido gradiente eco (3D MPRAGE) MRI ha dimostrato che l’area della corteccia di PMC è negativamente correlata con la gravità dell’iperattività in ADHD .

3.5. La relazione tra il comportamento impulsivo e il circuito orbitofrontale corticostriatothalamocorticale (OFCSTC) nell’ADHD

Il circuito OFCSTC, che è chiamato circuito impulsivo/compulsivo, controlla il comportamento impulsivo. Le fibre nervose del circuito generano dall’OFC e proiettano nel nucleo caudato inferiore, poi raggiungono il talamo, e infine ritornano all’OFC come mostrato nella Figura 1(e). L’inattivazione del circuito porta alla difficoltà di controllo impulsivo e al disturbo dell’elaborazione emotiva. C’è un’importante correlazione tra la gravità della disfunzione OFC e la gravità del comportamento impulsivo e dei comportamenti compulsivi. La scansione fMRI ha mostrato una ridotta attivazione nell’OFC destro delle tendenze di comportamento ad alto rischio sotto l’elaborazione del compito Go/NoGo. Inoltre, la fMRI ha anche mostrato che l’attivazione nell’OFC laterale destro è legata all’assunzione di rischi basati sulle emozioni attraverso l’urgenza negativa, riflettendo i rischi associati alla capacità di controllo del rischio basato sulle emozioni. Lo studio dei disturbi del controllo degli impulsi dei tossicodipendenti dimostra che l’omogeneità regionale (ReHo) si riduce nell’OFC mediale bilaterale e nello striato dorsale sinistro sulla scansione fMRI a riposo. Sebbene siano state trovate funzioni complementari dell’OFC e dello striato dorsale, lo striato ventrale riceve una forte innervazione dalle regioni di elaborazione degli effetti e della ricompensa ed è quindi in grado di integrare informazioni cruciali per la generazione di comportamenti compulsivi. La disomogeneità delle attività neurali nel circuito può assumere la responsabilità più stretta per i sintomi impulsivi/compulsivi.

Il comportamento impulsivo o la scelta impulsiva sono legati alla funzione di trasferimento della dopamina e del neurotrasmettitore adrenalina nelle regioni OFC che sono il bersaglio terapeutico dello stimolante. I sintomi impulsivi di ADHD tra cui iperlogia, interrompere senza pensare, blurting out, e non disposto ad aspettare in sequenza sono associati con il circuito. La rete di covarianza strutturale (SCN) rivela che il volume della materia grigia perde significativamente nel OFC laterale destro dell’ADHD. Inoltre, la riduzione della connettività funzionale nella OFC laterale sinistra dell’ADHD è associata a gravi sintomi depressivi. Queste osservazioni indicano che il bilaterale OFC hanno funzione diversa di carica controllo impulsivo e l’elaborazione emotiva. ADHD e OCD hanno la stessa disfunzione del circuito, questo può spiegare l’alto tasso di comorbidità di ADHD e OCD.

4. Conclusioni

4.1. Nuovi progressi nel trattamento dell’ADHD per ogni circuito CSTC

4.1.1. Trattamenti farmacologici (PT)

Alcuni farmaci (metilfenidato e atomoxetina), che mirano ad aumentare i livelli di attivazione dei recettori della dopamina (DA) e della noradrenalina (NE), sono stati ampiamente utilizzati per l’ADHD. Nello studio del PT sui circuiti DLPFCSTC e VLPFCSTC, rispetto all’ADHD treatment-naïve, non sono state mostrate differenze nel trattamento 1H-MRS per gli stimolanti trattati nel circuito DLPFCSTC. Al contrario, nei pazienti ADHD treatment-naïve, il corpo striato inferiore Glx è stato significativamente associato con sintomi più gravi di disattenzione, e le differenze nei livelli Glx non erano dovuti all’uso di farmaci stimolanti . NIRS indica che la concentrazione di emoglobina ossigenata resa nella DLPFC bilaterale di ADHD non aumenta rispetto al gruppo di controllo durante l’esecuzione del compito di prestazione continua (CPT). Dopo l’assunzione di atomoxetina, la DLPFC destra è stata ovviamente attivata, portando ad una maggiore attenzione sostenuta nei bambini con ADHD. Prima di prendere la medicina, la concentrazione di emoglobina ossigenata (oxy-Hb) nella VLPFC durante il CPT era significativamente ridotta rispetto al gruppo di controllo. Tuttavia, questa differenza significativa è scomparsa dopo l’assunzione di atomoxetina, suggerendo che l’atomoxetina permette ai pazienti con ADHD di attivare la VLPFC per la regolazione delle emozioni. Metilfenidato può anche attivare la funzione della VLPFC quando si fa il compito di segnale di arresto, anche più forte di atomoxetina.

Nello studio dei farmaci per il circuito ACCSTC, 1H-MRS ha mostrato che il glutammato ACC-glutamina-GABA/mio-inositolo (Glx/ML) in pazienti ADHD che sono stati trattati con metilfenidato era significativamente inferiore a quella dei pazienti senza PT. Gli stimolanti centrali rendono i pazienti ADHD in grado di attivare il ACC e quindi interferire con la regolazione emotiva e l’attenzione selettiva.

Solo pochi rapporti hanno dimostrato che il metilfenidato e l’atomoxetina possono attivare la SMA , suggerendo lo stimolante ha un ruolo raro nella funzione anormale del circuito MCSTC e relativamente limiti nel circuito iperattività di ADHD.

Stimolante può provocare l’abuso che ha un impatto sul circuito OFCSTC. Il controllo impulsivo è associato all’abuso di stimolanti, contribuendo così al trattamento dell’ADHD. L’atomoxetina inibisce direttamente la concentrazione di NE nel circuito OFCSTC, riducendo quindi la funzione della dopamina nella stessa area, e il nucleo accumbens ha troppo poco neurone NE per aumentare NE e DA in quella regione; questo è il motivo principale per cui l’atomoxetina differisce dal metilfenidato per la suscettibilità dell’abuso di stimolanti.

4.1.2. Trattamenti non farmacologici (NPT)

È stato riportato che NPT può anche migliorare e normalizzare la funzione corticale e sottocorticale di ADHD . La stimolazione transcranica a corrente diretta (tDCS) è una tecnologia non invasiva che regola l’attività dei neuroni della corteccia cerebrale con una corrente continua costante e di bassa intensità. La stimolazione transcranica catodica a corrente diretta (CTDCS) per i pazienti ADHD può migliorare significativamente la capacità neuropsicologica come il compito Go/NoGo e il test di attenzione visiva per migliorare il controllo inibitorio nell’inibizione della risposta prepotente e l’attenzione visiva e la memoria di lavoro visiva e verbale nella funzione esecutiva prepotente. La TDCS è in grado di essere correlata a una velocità di elaborazione più efficiente, una migliore individuazione degli stimoli e una migliore capacità di passare tra le missioni in corso. TDCS nel circuito DLPFCSTC potrebbe essere una potenziale terapia per beneficiare di attenzione sostenuta e il trattamento della funzione esecutiva in ADHD.

Non è stato segnalato che tDCS è come una terapia in ADHD, ma l’effetto di tDCS è stato segnalato sugli altri partecipanti. ATDCS in VMPFC e pre-SMA in MC migliorare il controllo inibitorio dei partecipanti e accelerato l’efficienza di arresto e la velocità di arresto. Anche maggiore attivazione pre-SMA è associato con più veloce. TDCS catodico riduce l’eccitabilità M1 e motori la velocità delle prestazioni. tDCS in pre-SMA può migliorare il controllo inibitorio dei partecipanti. Sia CTDCS e ATDCS può attivare il sinistro ACC dorsale per rafforzare i partecipanti resistenza e impulsività quando stimolato . Il trattamento per l’ACC può stabilizzare l’emozione e regolare l’attenzione. CTDCS ridurre l’eccitabilità M1 per ridurre la velocità delle prestazioni motorie. Al contrario, la stimolazione magnetica transcranica navigata (NTMS) nella PMC può mantenere l’eccitabilità per migliorare la funzione motoria. TDCS trattamento mostra l’effetto curativo sul VMPFC per l’emozione, ACC per l’attenzione selettiva, e M1 e pre-SMA di MC per il comportamento. Potrebbe essere una potenziale strategia per colpire i sintomi specifici in ADHD. La TDCS diminuisce la perfusione sanguigna a riposo nell’OFC che è negativamente correlata con i comportamenti a rischio. TDCS nell’OFC non ha effetti sull’impulsività, caccia alla novità, e il comportamento di assunzione di rischi nei pazienti ADHD, ma può essere utile per la resistenza al rischio e comportamento di evitamento contro lo stimolo nuovo in OCD.

Trattamento TDCS per strutture sottocorticali è limitato. La stimolazione cerebrale profonda (DBS) è stata applicata per sostituire la neurochirurgia stereoscopica per il trattamento dei danni neurali. La DBS crea una simulazione elettrica ad alta frequenza che è simile all’effetto di danno del blocco nervoso funzionale reversibile. Gli effetti clinici sono ottenuti attivando le reti di fibre assoniche nervose attraverso i circuiti CSTC; gli obiettivi potrebbero essere raggiungibili allo striato e al talamo. ADHD, OCD, e TS hanno le stesse disfunzioni del neurocircuito come base patogena; è stata riportata la DBS per OCD e TS. Se una singola terapia o terapie combinate di psicoterapia, terapia cognitivo-comportamentale, o trattamento farmacologico non sono valide, la DBS può essere applicata per la comorbidità di TS o OCD in ADHD refrattaria con grave disturbo comportamentale. La DBS è stata focalizzata sul globus pallidus internus, globus pallidus externus, e talamo mediale per migliorare significativamente il comportamento mentale refrattario dei sintomi ADHD. Il nucleo accumbens fibra è in contatto con le reti di motivazione e di azione in ADHD che ha un ruolo chiave nel feedback dall’esperienza emotiva al comportamento. Pertanto, il comportamento motivato dalla ricompensa, il comportamento legato allo stress e la dipendenza da sostanze potrebbero essere migliorati dalla DBS nel nucleo accumbens. La DBS nel talamo e nella regione dello striato ventrale dell’OFCSTC può alleviare significativamente i sintomi del compulsivo. I sintomi dell’ADHD saranno spontaneamente alleviati dalla maturazione della parte specifica del cervello. Pertanto, il trattamento DBS dovrebbe essere attentamente utilizzato come metodo terapeutico solo se l’ADHD ha alcuni sintomi gravi o comorbidità.

Punti aggiuntivi

Perspettive: i recenti studi sui circuiti CSTC di ADHD sono stati menzionati sopra, ma ci sono poche indagini e rapporti di sintesi sistematica sul controllo non invasivo di imaging di ADHD prima e dopo il trattamento. Alcuni rapporti sulle funzioni cerebrali regionali limitate non sono stati in grado di riflettere pienamente le caratteristiche della funzione cerebrale dell’ADHD. Inoltre, l’affidabilità dei risultati è anche influenzata dai campioni limitati, la presenza di un totale di malattia combinata con farmaci, e altri fattori confondenti. Con l’approfondimento degli studi, l’anomalia dei circuiti dell’ADHD sarà gradualmente compresa. Il neurotrasmettitore e il suo recettore anormalità nel circuito specifico CSTC svolgono un ruolo importante nella disfunzione neurocircuito. Se una medicina o un trattamento può precisamente indirizzare una certa struttura interna nel circuito CSTC, può avere un grande impatto sul trattamento dell’ADHD in futuro.

Interessi concorrenti

Gli autori dichiarano di non avere conflitti di interesse.

Riconoscimenti

Gli autori ringraziano Wang Xiaojing, Du Yasong, e Peng Daihui per la discussione relativa a questo documento e Li Guohai per i suoi commenti su una versione precedente del documento. Questo lavoro è supportato dal progetto di specialità chiave della Shanghai Municipal Health and Family Planning Commission Grant ZK2015B01 per la psichiatria infantile, e Key Specialty Project of Shanghai Changning District Municipal Health and Family Planning Commission Grant CN2015001 per la psichiatria infantile.