Il cardia gastrico nella malattia gastro-esofagea | Journal of Clinical Pathology

Iperplasia vegetativa

Contrariamente alla nostra impressione pre-studio, non c’era alcuna differenza nella prevalenza dell’iperplasia foveolare nel cardioma tra i soggetti con malattia gastro-esofagea e i controlli; 19 di 65 con malattia gastro-esofagea rispetto a 15 di 71 dei controlli (p = 0.24).

Non c’era relazione tra la presenza di iperplasia foveolare nelle biopsie cardiache e l’infezione attiva da H pylori (p = 0,8). L’iperplasia foveolare è stata identificata nelle biopsie cardiache di 34 pazienti, 16 avevano un’infezione da H pylori attiva e 18 erano negativi per l’infezione (p = 0,8). Allo stesso modo, nessuna correlazione è stata trovata quando sono state analizzate l’infezione attiva e quella precedente. Dei 18 pazienti negativi per l’infezione attiva da H pylori, 14 avevano follicoli linfoidi organizzati che suggerivano una passata infezione da H pylori. Di quattro pazienti negativi per l’infezione attiva da H pylori, e qualsiasi caratteristica istopatologica suggestiva di esposizione precedente, i sieri erano disponibili da tre; uno era positivo per H pylori (p = 0,4) (tabella 3).

CARDITIS

Abbiamo definito cardite come infiltrazione ghiandolare con leucociti polimorfonucleati. La cardite era presente nelle biopsie cardiache di 57 pazienti; 32 senza malattia gastro-esofagea e 25 con la malattia (p = 0,48). Quarantasei pazienti avevano un’infezione attiva da H pylori e la cardite era presente in tutti e 46. Le biopsie di follow-up dal cuore erano disponibili in sette pazienti che erano guariti dall’infezione, e in tutti i casi si è risolta, confermando che la cardite di solito riflette l’infezione da H pylori.

La cardite è stata trovata anche in quelli senza infezione attiva da H pylori (11 di 90 pazienti: p > 0.001 per la cardite con v senza infezione da H pylori). Su un analogo visivo da 0 a 5, il punteggio mediano dell’infiammazione attiva nella cardite senza infezione attiva da H pylori era 2 rispetto a un punteggio mediano di 3 nei pazienti con infezione attiva da H pylori. La diagnosi clinica degli 11 pazienti era linfoma MALT in quattro, ulcera gastrica in due, e gastrite linfocitica, polipo gastrico, cancro gastrico, malattia gastro-esofagea e normale in un paziente ciascuno. Solo uno non aveva prove di una passata infezione da H pylori e il siero non era disponibile per l’analisi.

CARDIAC VERSO MUCOSA OSSINTICO NELLA CARDIA GASTRICA

L’esame istologico di due campioni bioptici della cardia ha rivelato ghiandole cardiache in 114 pazienti (84%); era presente in entrambe le biopsie in 94 pazienti (69%) e in una sola delle due biopsie in 18 pazienti. Ventiquattro (16%) avevano solo epitelio fundico (ossintico) e in nove delle 40 biopsie con ghiandole ossintiche almeno una delle biopsie conteneva anche la giunzione squamo-colonnare, confermando che la biopsia proveniva dal cuore gastrico.

C’era una significativa associazione negativa tra la presenza di ghiandole mucose cardiache in entrambe le biopsie cardiache e la malattia gastro-esofagea (57 di 71 controlli contro 37 di 65 con malattia gastro-esofagea; p = 0,005; tabella 2). La presenza di ghiandole mucose cardiache in entrambe le biopsie era anche associata all’infezione da H pylori (attiva o passata); entrambe le biopsie cardiache avevano ghiandole cardiache in 86 dei 116 pazienti esposti a H pylori rispetto a 8 dei 20 pazienti senza precedente esposizione (p = 0,004) (tabella 3). La presenza di ghiandole cardiache in entrambe le biopsie era anche correlata alla presenza di metaplasia intestinale altrove nello stomaco; 53 su 94 avevano metaplasia intestinale altrove nello stomaco rispetto a due su 24 pazienti con mucosa ossintica solo nelle due biopsie cardiache (p = 0.000). Nel complesso, questi risultati suggeriscono che la dimensione del cuore, e quindi la probabilità di ottenere biopsie contenenti solo ghiandole cardiache, era legata alla presenza di infezione da H pylori. Poiché la mucosa cardiaca è un epitelio di transizione, si potrebbe anticipare che potrebbe rispecchiare la transizione dell’antro e del corpo. L’assenza di ghiandole ossintiche in entrambe le biopsie a coppa grande del cuore potrebbe rappresentare una lieve atrofia della mucosa ossinica.

METAPLASIA INTESTINALE

La metaplasia intestinale nel cuore era strettamente ma non esclusivamente legata all’infezione da H pylori (attuale o precedente) (p > 0,001). Per esempio, nel gruppo di controllo, tutti gli 11 pazienti con metaplasia intestinale nel cuore erano stati precedentemente esposti a H pylori. Nove avevano anche metaplasia intestinale in altre parti dello stomaco. Tra il gruppo della malattia gastro-esofagea, 10 pazienti avevano metaplasia intestinale nel cuore e otto avevano prove di esposizione a H pylori e avevano metaplasia intestinale in altre parti dello stomaco. Due dei 65 pazienti con malattia gastro-esofagea (3%; intervallo di confidenza al 95%, da 0,4% a 10,5%) non avevano un’infezione attiva da H pylori e non presentavano cambiamenti istopatologici suggestivi di una precedente esposizione, come metaplasia intestinale o follicoli linfoidi organizzati,24,25 in altre parti dello stomaco. Un campione di siero di uno dei pazienti era disponibile per il test degli anticorpi anti-H pylori ed era negativo. Il punteggio Savary-Miller per questi due pazienti era 0 e 3. C’erano solo cinque pazienti con punteggio Savary-Miller 3 o 4; uno aveva metaplasia intestinale nel cardias. Di 13 pazienti con esofago di Barrett (Savary-Miller grado 5), nessuno aveva metaplasia intestinale nel cuore. Valutando il valore della sottotipizzazione della metaplasia intestinale come marker pre-neoplastico, non è stata trovata alcuna differenza tra i due gruppi di pazienti. Otto pazienti di controllo e sette con malattia gastro-esofagea avevano metaplasia intestinale completa nelle loro biopsie cardiache (p = 1,0). Il gruppo etnico era noto in 18 dei 21 pazienti con metaplasia intestinale nel cuore: cinque erano neri, cinque erano ispanici e otto erano bianchi. Tutti erano uomini.

METAPLASIA INTESTINALE NEL CORPO E MALATTIA GASTRO-ESOFAGEA

C’era una relazione inversa tra la presenza di malattia gastro-esofagea e metaplasia intestinale nel corpo gastrico. Le biopsie del corpo erano disponibili da 75 pazienti di controllo e 56 pazienti con malattia gastro-esofagea, e la metaplasia intestinale è stata trovata nel 27% dei pazienti di controllo rispetto all’1% dei pazienti con malattia gastro-esofagea (p > 0,001). Così, i pazienti con malattia gastro-esofagea avevano la minore atrofia nello stomaco.

METAPLASIA PANCREATICA

Non c’era relazione tra la presenza di metaplasia pancreatica e malattia gastro-esofagea perché 15 di 38 pazienti con metaplasia pancreatica avevano malattia gastro-esofagea (15 di 65) rispetto a 23 di 71 controlli (p = 0,56). La metaplasia pancreatica era fortemente associata all’infezione da H pylori perché 36 dei 38 pazienti con metaplasia pancreatica cardiaca avevano infezione da H pylori (attiva o curata). La presenza di metaplasia pancreatica non era correlata alla presenza di metaplasia intestinale altrove nello stomaco (la metaplasia intestinale altrove nello stomaco è stata trovata nel 38% di quelli con metaplasia pancreatica rispetto al 46% senza; p = 0.46). L’età mediana dei pazienti con metaplasia acinare pancreatica e dei controlli era la stessa (57 anni).

COMPARAZIONE CON I SOLI VOLONTARI

I risultati con i volontari erano simili a quelli dell’intero gruppo di controllo senza malattia gastro-esofagea. Le biopsie della mucosa gastrica di 23 volontari studiati (14 uomini, nove donne) sono state valutate separatamente per garantire che i risultati con l’intero gruppo fossero rappresentativi. La tabella 4 riassume la prevalenza delle caratteristiche istologiche valutate. I volontari erano in media più giovani e tutti avevano un’infezione da H pylori attiva o una storia di infezione. La metaplasia intestinale era meno frequente che nei controlli come gruppo, ma la differenza non era significativa (17% contro 16%; p = 1,0).

ANALISI CON CASI LIMITATI A QUELLI CON GIUNZIONE SQUAMOCOLUMNARE NELLA BIOPSIA

Biopsie della mucosa gastrica di 51 pazienti (26 con malattia gastro-esofageo e 25 senza) provenivano dalla linea Z e presentavano sia tessuto squamoso che colonnare. La cardite era presente nel cuore di 20 pazienti (10 con malattia gastro-esofagea e 10 senza). Diciotto avevano un’infezione attiva da H pylori. Dei due senza infezione attiva, il punteggio per i leucociti polimorfonucleati era 1 e 2, rispettivamente. La metaplasia intestinale era strettamente ma non esclusivamente legata all’infezione da H pylori (attuale o passata). I quattro del gruppo di controllo con metaplasia intestinale nel cuore erano stati precedentemente esposti a H pylori e tre avevano metaplasia intestinale in altre parti dello stomaco. Otto pazienti con malattia gastro-esofagea avevano metaplasia intestinale nel cuore, sette avevano prove di precedente esposizione a H pylori, e cinque avevano metaplasia intestinale in altre parti dello stomaco. Un paziente (punteggio Savary-Miller, 0) aveva metaplasia intestinale nel cuore e non aveva cambiamenti istopatologici suggestivi di una precedente esposizione. Il siero del paziente non era disponibile per il test degli anticorpi anti-H pylori.

Non c’era differenza nella prevalenza di iperplasia foveolare e metaplasia pancreatica in quelli con malattia gastro-esofagea rispetto al gruppo di controllo. Nove dei 25 pazienti senza malattia gastro-esofagea e sette dei 26 pazienti con la malattia avevano iperplasia foveolare nelle biopsie cardiache (p = 0,6). La metaplasia pancreatica era presente in 11 pazienti senza malattia gastro-esofagea e in otto con la malattia (p = 0,4). L’associazione tra la presenza di ghiandole mucose cardiache in entrambe le biopsie e la malattia gastro-esofagea non è stata osservata quando l’analisi è stata limitata a questo gruppo di pazienti (79% dei controlli contro 63% dei pazienti con malattia gastro-esofagea; p = 0,4).