CD16 – Trovami su macrofagi, neutrofili e cellule NK

CD16 è un recettore a bassa affinità Fc gamma di tipo III per IgG dei linfociti ed è rappresentato da due geni simili, CD16A (Fc gamma RIII A) e CD16B (Fc gamma RIIIB). CD16A esiste come forma polipeptidica eterooligomerica ancorata nei macrofagi e nelle cellule NK. CD16B esiste come forma monomerica ancorata al glicosilfosfatidilinositolo (GPI) nei neutrofili. Il CD16 lega le IgG sotto forma di immunocomplessi o di anticorpo libero. Mostra un legame preferenziale agli isotipi IgG1 e IgG3, con un legame minimo per IgG2 e IgG4. Dopo il legame con le IgG, entrambe le isoforme di CD16 avviano cascate di segnalazione che producono una diversa varietà di risposte tra cui la citotossicità cellulo-mediata anticorpo-dipendente (ADCC), la fagocitosi, la degranulazione e la proliferazione. CD16 è espresso su macrofagi, cellule natural killer (NK) e neutrofili. La loro espressione è costitutiva, anche se le citochine e le linfochine possono modulare i loro livelli di espressione.

Citometria a flusso: Anticorpo CD16/CD32 (2.4G2) – Colorazione di macrofagi murini I macrofagi murini derivati dal midollo osseo (BMDM) sono stati colorati con l’anticorpo anti-CD16/32 (così come il controllo isotipo) e l’anticorpo legato è stato rilevato utilizzando l’anticorpo policlonale di capra IgG anti-ratto IgG (catena H&L) direttamente coniugato con Alexa Fluor 647 (AF647) disponibile in commercio da un concorrente. Rispetto al controllo dell’isotipo e al controllo secondario, è evidente una popolazione CD16/32-positiva.

Gli studi molecolari iniziali su CD16 hanno usato l’anticorpo CD16 per caratterizzare i siti di legame del ligando e del recettore e per assistere nella modellazione molecolare1. Il gruppo di deHaas dai Paesi Bassi si è basato sull’anticorpo CD16 per valutare le implicazioni dei polimorfismi nel gene CD16A tra un pool di donatori2. I loro studi suggeriscono che il polimorfismo triallelico influenza il legame CD16A risultante alle controparti IgG. Inoltre, Gasdaska et al utilizzato l’anticorpo CD16 nei loro studi di caratterizzazione di un nuovo rituximab afucosilato (BLX-300)3. I loro esperimenti di tossicità hanno confrontato le prestazioni di questo composto al rituximab stesso, dove hanno trovato che ha esibito non solo livelli più elevati di citotossicità cellulare anticorpo-dipendente (ADCC), ma anche deplezione delle cellule B.

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