Késleltetett kétoldali hipertóniás krízis CyPass Micro-stenttel - A magasságok és mélységek | Grain of sound

2. Esetleírás

Egy 55 éves nőnek 14 éve ugyanabban a rendelőben kezelt veleszületett nisztagmus és rövidlátó asztigmatizmus volt a szemészeti kórtörténetében. Anamnézisében szerepelt egy 37 éves korában végzett nyaki porckorongfúzió (C5-6), epilepszia és jobb karjának olecranon bursitise. Gyógyszeres kezelésében naponta kétszer 700 mg nátrium-valproát, valamint kiegészítő kalcium és D-vitamin szerepelt. 2004-ben emelkedett szemnyomással jelentkezett, a jobb szemén 40 mmHg, a bal szemén 27 mmHg volt (Goldmann applanációs tonometriával mérve).

Látásélessége soha nem volt jobb, mint 6/12 mindkét oldalon. A bal szemén 0,7, a jobb szemén 0,8 volt a csésze-korong arány, a gonioszkópia során nyitott szögekkel. A szaruhártya centrális vastagsága az optikai koherencia tomográfián 578μm volt a jobb szemen és 584μm a bal szemen. A vizsgálat a kétoldali inferior szkotómát mutatott, a Humphrey látómezőben kétoldali íves inferior veszteséggel; ez a kezelés során nem fejlődött. Timolol 0,5% BD-t kezdett kapni; 2018-ig a timolol 0,5% BD-vel a nyomását a 20 mmHg-os célnyomás közelében tartották.

A 2014-ben végzett okuláris koherencia tomográfia (Stratus OCT, Carl Zeiss Meditec) a megjelenéskor 64 μm vastagságú retinális idegrostréteget mutatott a jobb szemen és 46 μm vastagságot a bal szemen, a látóideg fejének peremterülete 0.88, illetve 0,90 mm2 (1. ábra).

A betegnél 2018-ban vizuálisan jelentős szürkehályog alakult ki, a látásélesség mindkét oldalon 6/18-ra csökkent, a glaukómás optikai neuropátia progressziójának nincs nyoma. Ekkor a nyomása a bal szemén 30 mmHg, a jobb szemén 33 mmHg volt. A 0,005%-os latanoprost és 0,5%-os timolol kombinált szemcseppekre való áttérés a megfigyelés során a nyomás kétoldali 15-24 mmHg-ra csökkent. A latanoprost nem volt jól tolerálható (szemkárosodás), és a látáscsökkenés szürkehályoggal járt együtt, amelyhez nem társult glaukómás progresszió. (2. ábra, 3. ábra):

A beteggel együtt döntöttek a CyPass behelyezéséről a szürkehályogeltávolítással együtt. Preoperatív szférikus ekvivalens fénytörése -6,50 D volt mindkét szemén, tengelyhossza 25,2 mm a jobb szemén és 24,9 mm a bal szemén.

A betegnek a CyPass behelyezését szürkehályog-eltávolítással és intraokuláris lencse behelyezésével együtt a bal szemére (26/3/18) és a jobb szemére két héttel később (9/4/18) tervezték. Nem volt intraoperatív vagy posztoperatív szövődmény; a betegnek három hétig napi 0,3%-os ciprofloxacin és 0,1%-os dexametazon TDS cseppeket és 0,1%-os nepafenacot kezdtek adni, és abbahagyták a glaukómás gyógyszereit. Szisztémás gyógyszerei változatlanok maradtak. Az egynapos és egyhetes felülvizsgálatok alkalmával a beteg mindkét szemén 6/12-es legjobb korrigált látásélességet ért el – mindkét vizsgálat alkalmával a szemnyomás mindkét szemén 10 és 14 mmHg között maradt. Az egyhónapos felülvizsgálaton a beteg mindkét szemén megtartotta a 6/12-es legjobb korrigált látásélességet, a jobb szemén 14 mmHg, a bal szemén 13 mmHg intraokuláris nyomást észlelve.

Két hónappal a műtét után a betegnél akut kétoldali szemészeti hipertóniás krízis jelentkezett: a mért intraokuláris nyomás a jobb szemén 83 mmHg, a bal szemén 56 mmHg volt. A legjobb korrigált látásélesség a jobb szemen 6/60-ra, a bal szemen 6/15-re csökkent.

A klinikai vizsgálat mindkét szemen mikrocisztás ödémát és homályos szaruhártyát mutatott. Az elülső kamra mély és nyugodt volt. A gonioszkópia nyitott szögeket és jól pozícionált CyPass-implantátumot mutatott. Luminális elzáródásnak egyik szemen sem volt látható jele. A mikrocisztás ödéma és homály nagyon enyhe volt, nem akadályozta az elülső kamra pontos vizsgálatát, és 24 órán belül eltűnt. A következő napon a vizsgálati eredményeket megismételték és megerősítették.

A beteg szájon át szedhető acetazolamidot, 0,5% apraclonidint és travaprost 0,04%/timololol 0,5% cseppet kapott. Mivel a szemnyomás 2 óra alatt minimálisan változott, a jobb szemén paracentézist végeztek, amely 11 mmHg-ra csökkentette az intraokuláris nyomást. További 500 mg acetazolamidot kapott, amely a jobb szemet 10 mmHg-ra, a bal szemet pedig 30 mmHg-ra stabilizálta. Ezután travaprost 0,04%/timolol 0,5%, brimonidin-tartarát 0,2%/brinzolamid 1% és acetazolamid 250 mg naponta négyszer.

Egy hét alatt, amikor a szemnyomás mérése 6 mmHg-on belül maradt a fentiekhez képest, a beteget leszoktatták a napi 250 mg acetazolamidra. A bemutatás után 1 héttel a jobb szemen 16 mmHg, a bal szemen 25 mmHg nyomást mértek, a legjobb korrigált látásélesség 6/24 és 6/15 volt a jobb, illetve a bal szemen.

A bemutatás után 2 héttel a beteg még mindig napi 250 mg acetazolamidot szedett, a szemnyomás a jobb szemen 7 mmHg, a bal szemen 24 mmHg volt, a látás a jobb szemen 6/30-ra, a bal szemen 6/30-ra csökkent. A klinikai vizsgálat sekély elülső kamrát és nyitott szögeket mutatott. A jobb szemen kis, inferior choroidalis effúziót és hipotóniás makulopátiát is észleltek. Az acetazolamidot és a brimonidin-tartarát 0,2%/brinzolamid 1%-ot abbahagyták.

A beteg intraokuláris nyomása ezt követően stabilizálódott, és a choroidalis folyadékgyülem és a hipotóniás makulopátia megszűnt. A műtét után 3 hónappal kétoldali hátsó kamrai opacifikációt észleltek, és kilenc hónappal a műtét után kétoldali YAG-lézeres capsulotomiát végeztek, komplikációk nélkül. Egy évvel a bemutatás után a beteg jobb szemén 13 mmHg, bal szemén 24 mmHg intraokuláris nyomást mutatott, miközben travaprost 0,04%/timolol 0,5%-ot kapott. A legjobb korrigált látásélesség a jobb szemen mindkét oldalon 6/12 volt; a vizsgálat során mindkét oldalon mély elülső kamrákat észleltek jól elhelyezkedő CyPass-szentekkel. A látótérvizsgálatokat megismételték, amelyek nem mutattak progressziót, nem volt új látótérhiba vagy glaukóma progressziója.