Ketamin egy disszociatív érzéstelenítő: Neurobiológia és biomolekuláris feltárás a depresszióban

A ketamin egyre nagyobb teret nyer a depresszió lehetséges kezelési módjaként, mivel a tipikus gyógyszerekhez képest eltérő hatásmóddal rendelkezik, amelyek a monoamin neurotranszmittereket, köztük a noradrenalint, a dopamint vagy a szerotonint befolyásolják. A ketamin feltehetően az agyban lévő N-metil-d-aszpartát (NMDA) receptorok blokkolásával fejti ki hatását, amelyek a glutamát nevű aminosav neurotranszmitterrel lépnek kölcsönhatásba. A ketamin által az agyban okozott kémiai változások még nem teljesen tisztázottak, de a ketamin által kiváltott génexpresszió és jelátviteli kaszkádok is szerepet játszhatnak, amelyek még jóval azután is hatnak, hogy a gyógyszer már kiürült a szervezetből. E figyelemre méltó hatások ellenére a ketamin széles körű alkalmazását korlátozzák a lehetséges mellékhatások, beleértve a szabadidős felhasználóknál fellépő emergens reakciókat (hallucinációk, álmok és testen kívüli élmények), amelyek további vizsgálatokat igényelnek, mielőtt a ketamin hosszú távú használata depresszió esetén engedélyezhető lenne. Ezért vizsgálatokra van szükség a ketamin sejtszintű és hálózati szintű mechanisztikus hatásainak további tisztázására. Így vizsgáljuk a molekuláris célpontok részvételét a ketamin kezelésében és pszichomimetikus jelenségeiben.