Közlemény A GABA-rendszer a szorongásban és a depresszióban és terápiás lehetőségei

A viselkedés szabályozásában a GABA neuronok szerepét széles körben tanulmányozták a félelem áramkörében, ahol a GABA interneuronok kulcsszerepet játszanak a félelem megszerzésében, tárolásában és kioltásában. Terápiás szempontból az α2/α3 GABAA-receptorok modulátorai, mint például a TPA023, új anxiolitikumként klinikailag bizonyítottak, amelyek a klasszikus benzodiazepineknél jobbak a szedáció hiánya és a sokkal kisebb vagy hiányzó függőségi hajlam miatt. Tekintettel arra a megállapításra, hogy a szorongásos zavarok és a súlyos depresszió közös patofiziológiája a GABAerg deficit, a depresszió GABA hipotézise egyre nagyobb támogatásra talál. Eszerint az α2/α3 GABAA-receptor-modulátorok új antidepresszánsokként szolgálhatnak. E nézet első klinikai bizonyítékát az az antidepresszáns terápiás válasz jelentősen fokozódott, amikor az eszopikolt, egy α2/α3 és α1 GABAA-receptorokon preferenciálisan ható anxiolitikus/hipnotikus szert antidepresszánssal együtt adták. Ez a hatás még akkor is fennállt, ha az alváselemeket nem vették figyelembe. Ezek a kezdeti eredmények indokolják a szelektív α2/α3 GABAA receptor modulátorok, mint például a TPA023, mint új antidepresszánsok profiljának kialakítására irányuló erőfeszítéseket. Emellett a GABAB receptor antagonisták potenciális antidepresszánsokként szolgálhatnak.

Ez a cikk az “Anxiety and Depression” című különszám része.