Kóros gázcsere

A tüdőbetegség súlyos eltérésekhez vezethet a vérgázok összetételében. Az oxigén- és széndioxid-transzport különbségei miatt a károsodott oxigéncsere sokkal gyakoribb, mint a károsodott széndioxidcsere. A kóros gázcsere mechanizmusait négy csoportba soroljuk: hipoventilláció, sönt, ventiláció-véráramlás egyensúlyhiány és a diffúzió korlátozása.

Ha a tüdőbe jutó belélegzett levegő mennyisége kevesebb, mint amennyire a normális légcsere fenntartásához szükség van – ez az állapot az úgynevezett hipoventilláció -, akkor a szén-dioxid alveoláris parciális nyomása emelkedik, az oxigén parciális nyomása pedig szinte kölcsönösen csökken. Az artériás vér parciális nyomása is hasonlóan változik, mivel az alveoláris gáz összetétele határozza meg a tüdőt perfundáló vér gázparciális nyomását. Ez a rendellenesség párhuzamos változásokat eredményez mind a gázban, mind a vérben, és ez az egyetlen olyan rendellenesség a gázcserében, amely nem okozza az oxigén artériás és alveoláris parciális nyomása közötti, általában kis különbség növekedését.

A söntben a vénás vér úgy kerül a véráramba, hogy nem halad át a működő tüdőszöveten. A vér söntése eredhet rendellenes ér- (ér-) kommunikációból vagy abból, hogy a vér a tüdő nem szellőztetett részein (pl. folyadékkal vagy gyulladásos anyaggal telt alveolusok) keresztül áramlik. Az artériás vér oxigénellátásának csökkenése figyelhető meg söntés esetén, de az artériás vér szén-dioxid-szintje nem emelkedik, annak ellenére, hogy a söntölt vér több szén-dioxidot tartalmaz, mint az artériás vér.

A söntés eltérő hatása az oxigén és a szén-dioxid parciális nyomására a két gáz vér-diszszociációs görbéjének eltérő konfigurációjából adódik. Mint fentebb említettük, az oxigén-diszszociációs görbe S alakú és a normál alveoláris oxigénparciális nyomás közelében plató, a szén-dioxid-diszszociációs görbe azonban meredekebb és nem plató, ahogy a szén-dioxid parciális nyomása növekszik. Amikor a tüdő összeesett, nem szellőztetett területét perfundáló vér oxigén- vagy szén-dioxid-csere nélkül hagyja el a tüdőt, a szén-dioxid-tartalom nagyobb, mint a normális szén-dioxid-tartalom. A tüdő megmaradt egészséges része a szokásos szellőzést és azt a szellőzést is megkapja, amely normális esetben a kóros tüdőbe irányulna. Ez csökkenti a szén-dioxid parciális nyomását a tüdő normál területének alveolusaiban. Ennek eredményeként a tüdő egészséges részét elhagyó vér szén-dioxid-tartalma alacsonyabb a normálisnál. E vér alacsonyabb szén-dioxid-tartalma ellensúlyozza a kóros területről származó magasabb szén-dioxid-tartalmú vér hozzáadását, és az artériás vér összetett szén-dioxid-tartalma normális marad. Ez a kompenzációs mechanizmus kevésbé hatékony, mint a normál szén-dioxid-csere, és a teljes szellőzés szerény mértékű növelését igényli, ami általában nehézség nélkül megvalósul. Mivel a szén-dioxid-diszszociációs görbe meredek és viszonylag lineáris, a tüdő egy részében a csökkent szén-dioxid-csere kompenzálása ellensúlyozható a tüdő egy másik területének fokozott szén-dioxid-kiválasztásával.

A vénás vér söntje ezzel szemben jelentősen befolyásolja az artériás vér oxigéntartalmát és parciális nyomását. A tüdő nem szellőztetett területéről távozó vér oxigéntartalma kisebb a normálisnál (ezt jelzi a négyzet). A tüdő egészséges területén a szellőzés normálisnál nagyobb mértékű növekedése megemeli az alveoláris gáz oxigénparciális nyomását, és így az artériás vérben is. Az oxigén-diszszociációs görbe azonban a normál alveoláris parciális nyomáson elér egy platót, és a vér parciális nyomásának növekedése az oxigéntartalom elhanyagolható növekedését eredményezi. A tüdő ezen egészséges részéből származó vér (normális oxigéntartalommal) és a tüdő kóros területéről származó vér (csökkent oxigéntartalommal) keveredése olyan összetett artériás oxigéntartalmat eredményez, amely kisebb a normálisnál. Így az egészséges tüdő egy területe nem tudja ellensúlyozni a tüdő kóros részének a vér oxigenizációjára gyakorolt hatását, mivel az oxigén-diszszociációs görbe normál alveoláris oxigénparciális nyomáson elér egy platót. Ez a vér oxigenizációjára gyakorolt hatás nemcsak a söntésnél, hanem minden olyan rendellenességnél megfigyelhető, amely a vér oxigéntartalmának lokális csökkenését eredményezi.

A ventiláció és a véráramlás összehangolatlansága messze a leggyakoribb oka a vér oxigénparciális nyomásának csökkenésének. A vér széndioxid-tartalmában minimális változások következnek be, kivéve, ha az eltérés mértéke rendkívül súlyos. A belélegzett levegő és a véráramlás általában egyenletesen oszlik el, és minden alveolus megközelítőleg azonos mennyiséget kap mindkettőből. Ha a belélegzett levegő és a véráram illeszkedése eltér a normális 1:1 aránytól, az alveolusok a véráramlásukhoz képest túl- vagy alulventilálttá válnak. A túlszellőztetett alveolusokban megnő a kiürített szén-dioxid mennyisége, ami ellensúlyozza azt a tényt, hogy a viszonylag alulszellőztetett alveolusokban kevesebb szén-dioxid ürül. A túlszellőztetett alveolusok azonban nem tudják kompenzálni az alulszellőztetett alveolusok nagyobb oxigénellátását, mivel – amint azt az oxigén-dissociációs görbe mutatja – az alveoláris oxigén parciális nyomásánál plató alakul ki, és a fokozott szellőzés nem növeli a vér oxigéntartalmát. Egészséges tüdőben a ventiláció és a véráramlás arányának az egész tüdőben keskeny eloszlása van, amelynek középpontjában az 1:1 arány áll. Betegségben ez az eloszlás jelentősen kiszélesedhet, így az egyes alveolusok arányai jelentősen eltérhetnek az 1:1 aránytól. Az 1:1 arány körüli szokásos csoportosulástól való bármilyen eltérés a vér oxigenizációjának csökkenéséhez vezet – minél nagyobb az eltérés, annál nagyobb a vér oxigenizációjának csökkenése. A szén-dioxidcserét viszont nem befolyásolja a ventiláció és a véráramlás rendellenes aránya mindaddig, amíg a túlszellőztetett alveolusokban a szén-dioxid-kiválasztás fenntartásához szükséges ventilációnövekedés megvalósítható.

A rendellenes gázcsere negyedik kategóriája a gázok diffúziójának korlátozását jelenti az alveolusokat a tüdőkapillárisoktól elválasztó vékony membránon keresztül. Számos folyamat zavarhatja ezt a szabályos cserét; az oxigén esetében ezek közé tartozik az alveoláris-kapilláris membrán megnövekedett vastagsága, az oxigén diffúziójához rendelkezésre álló felület csökkenése, a diffúzióhoz szükséges alveoláris oxigén parciális nyomásának csökkenése, valamint a megnövekedett áramlási sebesség miatt a cseréhez rendelkezésre álló idő csökkenése. Ezeket a tényezőket általában a “diffúziós korlátozás” tág leírása alatt szokták csoportosítani, és bármelyikük okozhatja az oxigén hiányos átadását, ami a vér oxigéntartalmának csökkenését eredményezi. A szén-dioxid cseréjében nincs diffúziós korlátozás, mivel ez a gáz jobban oldódik az alveoláris-kapilláris membránban, mint az oxigén, ami megkönnyíti a szén-dioxid cseréjét. A szén-dioxid-transzportban részt vevő összetett reakciók kellő gyorsasággal zajlanak ahhoz, hogy ne jelentsenek jelentős korlátozó tényezőt a cserében.

Robert A. Klocke