Emlékezz a hippokampuszra!: Megvédheti az agy “regenerációs központját”

Az agy melyik része foglalja magába a pillanatnyi tapasztalatainkat, szövi azokat összefüggő és összekapcsolt verbális, térbeli és érzelmi emlékekké, és teszi lehetővé, hogy tudatában legyünk az egész “élettörténetünknek”?

Ez természetesen a hippokampusz. Az agy ezen részének károsodása – mint a súlyos mentális betegeknél – súlyosan rontja az új emlékek kialakításának képességét, ami szociális és szakmai károsodással jár.

Érdekes, hogy a hippokampusz az agy “regenerációs központja” is, folyamatosan termel olyan őssejteket, amelyek képesek neuronokká és gliákká differenciálódni, amelyek a pótlásra szoruló agyi régiókba vándorolnak.

Mi köze van ennek a pszichiátriához? Nagyon is sok. Ma már jól ismert, hogy a hippokampusz számos súlyos neuropszichiátriai rendellenességben strukturálisan és funkcionálisan károsodott. A hippokampusz:

• nem fejlődik megfelelően skizofréniában
• progrediáló sorvadást mutat visszatérő unipoláris vagy bipoláris depresszióban szenvedő személyeknél
• megszűnik súlyos stresszbetegségekben, például poszttraumás stressz zavarban (PTSD)
• károsodik az alkoholfüggőség toxikus hatása miatt
• az Alzheimer-kórban gyorsan pusztul.

Nem csoda, hogy a kognitív funkciók – különösen az emlékezet és a tanulás – súlyosan károsodnak az ilyen rendellenességekben szenvedő személyeknél.

Regeneráció és javítás

Mit tehetnek a pszichiáterek betegeink hippokampuszának diszfunkciója ellen? Vannak jó hírek ezen a fronton.

Az alkoholtól való leszokás 6-12 hónapon belül visszafordítja a hippokampusz károsodását. Az antidepresszánsokról kiderült, hogy serkentik az új agysejtek termelődését (neurogenezis) és fokozatosan újjáépítik a hippokampusz szerkezetét depressziós egyéneknél. Dettó az atipikus (de nem hagyományos) antipszichotikumok esetében, amelyek neurotrófiás növekedési faktorokat, például az idegnövekedési faktort (NGF) és az agyi eredetű neurotrófiás faktort (BDNF) indukálják. Az NGF és a BDNF elősegíti a hippokampuszban termelődő új neuronok túlélését és érését. Egyes atípusos szerekről kimutatták, hogy megakadályozzák vagy visszafordítják a hippokampuszban a neurogenezis stressz okozta elnyomását, és elméletileg megelőzik a PTSD-t.

Újabb vizsgálatok azt mutatják, hogy az antidepresszánsok elveszítik klinikai hatékonyságukat, ha a neurogenezis gátolt. Ez arra utal, hogy a hippokampusz neurogenezise – és nem a neurotranszmitterek – lehet az a mechanizmus, amely által a depresszió megszűnik. Egyedül a demencia dacol még mindig a hippokampusz kíméletlen pusztulásának megállítására tett erőfeszítésekkel, súlyos kognitív hanyatlással, valamint az én- és világérzet elhalványulásával.

A memóriaközpont hajlítása

A gyógyszerek mellett más gyakorlati eszközökkel is megőrizhetjük a hippokampusz egészségét (megelőzés) vagy helyreállíthatjuk egészségét (beavatkozás), akár pszichiátriai betegeknél, akár szellemileg egészséges, de öregedő egyéneknél. Ezek közé tartoznak a következők:

• fizikai testmozgás, amely serkenti a neurogenezist
• stresszkezelés a kortizol hippokampuszra gyakorolt neurotoxikus hatásainak csökkentése érdekében
• mentális gyakorlatok – például egy vers vagy egy szó- vagy számlista memorizálása, olvasás, írás vagy szókincskeresés – mind aktiválják a hippokampuszt
• a napi többszöri mélylégzés az agy megfelelő oxigénellátása érdekében (a hippokampusz a legjobban érző agyterület, és elsőként szenved az oxigénhiánytól).

Mi klinikusoknak is egészségesen kell tartanunk a hippokampuszunkat megelőzéssel és beavatkozással, hogy jól gondoskodhassunk betegeinkről.

Mi is.