Bélgyulladásos betegségek, fertőzések és táplálkozás

A gyulladás, a fertőző ágensek és a tápláltsági állapot között szoros kapcsolat áll fenn. Emberek milliói szenvednek krónikus gyulladásos betegségekben, és ezek előfordulása az utóbbi években jelentősen megnőtt. A gyulladás egy multifaktoriális biológiai és immunológiai válasz a különböző sérülésekre. A gyulladást számos inger indítja el, mint például kórokozók, kémiai irritáló anyagok, táplálkozási egyensúlyhiány és különböző sejtsérülések. A gyulladás szükséges a szervezet gyógyulási folyamatában. A krónikus gyulladás azonban súlyos és visszafordíthatatlan szövődményeket okozhat. A különböző krónikus gyulladásos betegségek közé tartoznak a máj-, a vastagbél-, a gyomor-bélrendszeri és a neurodegeneratív betegségek. Különböző mikrobiális (pl. Helicobacter, Campylobacter, Clostridium és Mycobacterium), parazita (pl. protozoa, helminthes és laposférgek) és vírusos (HPV, norovírus és hepatitis B és C) betegségek kapcsolódnak krónikus gyulladásos reakciókhoz. Emellett a táplálkozás kiegyensúlyozatlansága és a specifikus tápanyagok befolyásolhatják az immunválaszt, modulálva a fertőzéseket és a gyulladásos válaszokat.

A Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás krónikus gyulladásos bélbetegség (IBD) és progresszív szövődmény, amely a betegnél a bél mikrobióta felé diszregulált gasztrointesztinális nyálkahártya immunválaszával jár. A gyermekkorúaknál gyakran súlyosabb Crohn-szövődmény jelentkezik, mint a felnőtteknél. A Crohn-betegeknél végül szűkületek és rosszindulatú daganatok alakulhatnak ki. Az IL-17-A-t termelő T helper sejtek (Th17) kulcsszerepet játszanak a betegség progressziójának előidézésében a proinflammatorikus citokinek termelésével, amelyek viszont szükségesek a hámsejtek regenerációjához és védelméhez. A Crohn-betegeknél a T-segítő sejtek fokozott IL-17 termelése és a nyálkahártya szintjén magasabb IL-17 mRNS expressziója, valamint a Th17 sejtek megnövekedett száma a betegség aktivitásának endoszkópos meghatározásával jár együtt. A korábbi vizsgálatokkal ellentétben A. Dige és munkatársai arra a következtetésre jutottak, hogy az anti-TNFα antitest terápia nincs hatással az IL-17A, IL-21 és IL-22 nyálkahártya-szintjére vagy az LP T-sejtek termelésére a korai kezelés (első 4 hét) során Crohn-betegségben.

A komensális mikrobióta összetétele befolyásolhatja az autoimmun betegség progresszióját és perzisztenciáját. A bélmikrobióta részt vesz az immunrendszer kiváltásában és bélgyulladáshoz vezet. Az IBD-s betegek diszbiózisban szenvednek, egyes hasznos komensális baktériumok diverzitásának és abundanciájának csökkenésével. Például a Bifidobacteria és a Lactobacillus jelentős csökkenéséről számoltak be az IBD-s betegek székletében, ami azt sugallja, hogy az autoimmun betegek bélflórájának normalizálása terápiás céllal, probiotikumok alkalmazásával lehetséges. A legújabb tanulmányok arról számolnak be, hogy a bél mikrobák a bélből transzlokálódhatnak a szervekbe, mivel a bélbarrier sérül, és a patogén T helper sejtek a bélben, a májban és a nyirokszervekben nyilvánvalóak. Hasonlóképpen, az autoimmun betegek májbiopsziáiban is találhatók mikrobák, egészséges társaikban viszont nem. A Bifico egy Lactobacillus, Bifidobacterium és Enterococcus probiotikus keverék. Korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy a Bifico javítja a vastagbélgyulladást és a vastagbélgyulladással összefüggő rosszindulatú daganatos betegségeket, a tasakgyulladást, a hasmenést és a gyomorhurutot modellekben. Emellett klinikai vizsgálatok kimutatták a Bifico terápiás alkalmazását Crohn-kóros és fekélyes vastagbélgyulladásos betegeknél. Kimutatták, hogy a Bifico emeli a vastagbél TJ-k expresszióját és elősegíti a bélhám barrier funkcióját IL-10-hiányos egerekben. In vitro kísérletek azt is kimutatták, hogy a Bifico vagy egyes probiotikus törzsek (Bifidobacterium, Lactobacillus vagy Enterococcus) növelik a transzepithelialis elektromos ellenállást és a TJ-k expresszióját Escherichia colival kezelt Caco-2 monolayerekben. A Bifico szignifikánsan gátolta a proinflammatorikus citokinek szekrécióját és csökkentette a bakteriális inváziót, a probiotikumok kombinációja pedig kifejezettebb volt, mint az egytörzsű probiotikumoké. A Bifico gyulladáscsökkentő hatása a mesenteriális nyirokcsomókban a Tregek bővülését és a Th1/Th2 citokinek zavarát mutatta ki a TNBS-indukált vastagbélnyálkahártyában a TNBS-indukált vastagbélgyulladásban szenvedő egereknél. A Bifico bélszövetben és perifériás vérben lévő Tregekre gyakorolt hatásáról azonban nem számoltak be. Ezeket a kísérleti vizsgálatokat dextránsulfát-nátriummal (DSS) kiváltott aktív vastagbélgyulladásban végeztük a Bifico terápiás hatásainak feltárására. Itt Y. Zhang és munkatársai DSS-aktív colitis modellt használtak a Bifico helyi és szisztémás immunválaszokkal kapcsolatos hatásának vizsgálatára. Ez a tanulmány feltárta a Bifico előkezelés védő hatását a későbbi bélgyulladásra.

Az akut pankreatitisz (AP) egy akut és életveszélyes gyulladásos betegség, amely gyakran károsítja a peripankreatikus szöveteket és más távoli szerveket. A súlyos akut hasnyálmirigy-gyulladásban (SAP) szenvedő betegek következetes százalékában (kb. a 25%) alakul ki fertőzött hasnyálmirigy-nekrózis és tartós szervi elégtelenség, ami a legnagyobb mértékben hozzájárul az AP mortalitásához. Valójában az SAP a gyulladásos faktorok túlzott felszabadulása és a fokozott oxidatív stresszválasz miatt távoli szervi károsodást, különösen akut tüdőkárosodást okozhat. Ezenkívül jelenleg nincs hatékony terápiás stratégia az AP-re. Ebből a célból Y. Li és munkatársai Cae által indukált enyhe AP (MAP) modellt és L-arginin által indukált SAP modellt használtak, hogy megvizsgálják a naringenin (Nar) szerepét az AP-ben és a kísérő szervi diszfunkciókban egerekben, valamint a mögöttes mechanizmusokat. A nar egyfajta flavonoid, amely gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal, szervvédő hatásokkal és antioxidatív funkciókkal rendelkezik. Megfigyelték, hogy az amiláz, lipáz és citokinek szérumszintje, valamint a hasnyálmirigy-szövet malondialdehid (MDA) szintje szignifikánsan csökkent mind a MAP, mind a SAP modellekben a Nar-kezelést követően. Ezzel szemben a glutation-peroxidáz, a glutation-reduktáz, a glutation-S-transzferáz, az összes szulfhidril és a nem fehérje-szulfhidril szintje jelentősen emelkedett mind a MAP-ban, mind a SAP-ban a Nar-kezelést követően. Ezenkívül a hasnyálmirigy- és tüdőszövetek sérülése jelentősen javult, amit a myeloperoxidáz, a nod-like receptor protein 3 és az interleukin-1β gátolt expressziója, valamint a nukleáris faktor erythroid 2-related factor2/heme oxigenáz-1 fokozott expressziója bizonyít a hasnyálmirigyszövetekben. Így arra a következtetésre jutottak, hogy a Nar védőhatást gyakorolt a Cae által kiváltott MAP-ra és az L-arginin által kiváltott SAP-ra egerekben, ami arra utal, hogy a Nar potenciális terápiás beavatkozás lehet az AP kezelésére.

A bél mikrobióta (GM) számos döntő szerepet játszik a gazdaszervezet fiziológiájában, befolyásolva különböző releváns funkciókat. A GM diverzitását befolyásolja a táplálkozás, és befolyásolja a gazdaszervezet fiziológiájának metabolikus és immunfunkcióit. Következésképpen a diszbiózis lehet az oka vagy legalábbis vezethet különböző patológiák, például fertőző betegségek, gasztrointesztinális rákok, IBD, sőt elhízás és cukorbetegség progressziójához. Ezért a GM megfelelő célpontja az egészség javítását célzó táplálkozási beavatkozásnak, és a fitokémiai anyagokat (amelyek befolyásolhatják a GM-et) a közelmúltban az elhízás és a gyulladásos betegségek kezelésének segítőjeként vizsgálták. L. Carrera-Quintanar és munkatársai megvitatták azokat a legújabb bizonyítékokat, amelyek a különböző fitokemikáliák és a bélmikrobióta hatása közötti, az elhízást és/vagy a gyulladást befolyásoló kapcsolatra utalnak. A szerzők az elhízás és a gyulladásos betegségek kezelésére jelölt mintegy 40 különböző fitokémiai vegyület hatására összpontosítottak. Arra a következtetésre jutottak, hogy számos kérdést meg kell oldani ahhoz, hogy a természetes termékek hatékonyan alkalmazhatók legyenek a klinikumban. A bioaktív molekulák legjobb forrását illetően a következő szempontokat kell figyelembe venni: (a) hogy jobb-e közvetlenül a diétás élelmiszerekből vagy farmakológiai forrásokból szerezni őket, és b) hogy önmagukban vagy engedélyezett gyógyszerekkel kombinált társkezelésként kell-e alkalmazni őket. Ezért sürgős a specifikus klinikai vizsgálatok kidolgozása. Emellett a kereskedelmi forgalomban kapható nutraceutikai készítmények hátrányai közé tartozik a készítmények nagyfokú változékonysága, valamint az adagolás mennyiségi meghatározása és a különböző beadási módok. Végül kritikus vizsgálatokra van szükség ezen fitokémiai formulációk és dózisok optimalizálásához a lehetséges jövőbeli alkalmazáshoz.

Az emésztőrendszer fontos szerepet játszik a humán immunhiány vírus (HIV) által okozott fertőzés patogenezisében, amely megfertőzheti a hepatocitákat, a Kupffer-sejteket és a máj csillagsejtjeit, gyulladásos citokinek termelését indukálva és a máj steatózisának kedvezve. A különböző májfehérjék (pl. albumin, prealbumin és transzferrin) keringési szintje csökken, ami növeli a halálozási kockázatot az AIDS-betegeknél. L. Xu és munkatársai azt vizsgálták, hogy a butil-kolinészteráz (BchE) szintje összefüggésbe hozható-e az AIDS-betegek progressziójával/prognózisával. Egy 505 betegből álló kohorszot, a BChE-szint és a CD4-szám, a WHO-stádium, a testtömegindex és a C-reaktív fehérje szintje közötti összefüggéseket értékelve a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a BChE-szint összefügg a HIV/AIDS súlyosságával, és független kockázati tényezője az AIDS-betegek fokozott halálozásának.

A műtét a vastagbél rosszindulatú daganatainak elektív kezelése, mégis a kolorektális rezekciót követő megbetegedési arány 24%-43% között mozog. E műtét utáni szövődmények közé tartoznak a szöveti összenövések a műtét helyén, a fertőzések, az anasztomózis szivárgása, a bélmozgási zavarok és a működési zavarok, mint átmeneti vagy elhúzódó műtét utáni ileusz, ha 5 nap után nem szűnik meg, vagy a gyógyulás után ismétlődik. Ezek a szövődmények késleltethetik a felépülést és növelhetik a kórházi tartózkodás hosszát, valamint a szerzett fertőzéseket és az orvosi költségeket. Egy hatékony biomarker a műtét utáni ileus és más szövődmények előrejelzésére hasznos lehet a gyógyulás szempontjából ezeknél a betegeknél. G.S.A. Boersema és munkatársai egy prospektív kohorsz-trailben vizsgálták a gyulladásos citokinek és a posztoperatív szövődmények közötti összefüggést. A szerzők 47 beteget vizsgáltak, akik közül 34 (72%) gyógyult meg. A 13 betegből (28%), akiknél posztoperatív ileusz alakult ki, 8 (20%) 5 nap után felépült, 5 betegnél (10%) pedig kiújult a betegség. A szerzők tárgyalják a különböző gyulladásos citokinek érintettségének összefüggését a műtét utáni szövődményekkel, és az IL-6 változásainak okát, hogy előre jelezzék a fertőző szövődményeket, de nem a műtét utáni ileuszt vastagbélműtét után. Arra a következtetésre jutottak, hogy az IL-6 ígéretes jelölt lehet a műtéteket követő fertőzések korai felismerésének segítésére.

A lipidmediátorok csoportjába tartozó marezinek bioszintetizálódnak a dokozahexaénsavból, amely erős gyulladáscsökkentő és gyógyulás-elősegítő aktivitást mutat. A gyulladás feloldása aktív és erősen szabályozott sejtes és biokémiai folyamat, amely a gyulladásos szövődmények elleni védelemhez szükséges. S. Tang és munkatársai áttekintik a maresinek biológiai hatásait, útvonalait és mechanizmusait, valamint a gyulladás feloldásában betöltött szerepüket különböző betegségekben, többek között tüdőbetegségekben, érrendszeri betegségekben, elhízásban, cukorbetegségben és IBD-ben. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a maresinek megakadályozhatják a neutrofil infiltrációt, fokozhatják a makrofágok fagocitózisát, gátolhatják a nukleáris faktor-κB aktivációt és serkenthetik a szöveti regenerációt. Hasonló vizsgálatok új irányokat adhatnak a jövőben a maresinhez kapcsolódó stabil analógok felfedezéséhez a gyulladás szabályozására.

Az IBD a bélrendszer multifaktoriális gyulladásos betegsége. Régóta gyanítják, hogy az étrend hozzájárul az IBD kialakulásához, és a nyugati táplálkozási minta, amely magas zsírtartalmú, magas n-6 többszörösen telítetlen zsírsavakban (PUFA) gazdag, fokozott IBD-kockázattal jár. Az N-3 PUFA-kat főként a halolaj tartalmazza, és gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkeznek. C. Charpentier és munkatársai a zsírsavösszetétel étrendi hatását vizsgálták a 2,4,6-trinitrobenzol-szulfonsavval (TNBS) kiváltott vastagbélgyulladásra. A patkányokat n-3/n-6/n-9 arányban változó étrenddel etették, hogy reprodukálják a pragmatikus étrendtől a nyugati étrendig terjedő étrendet. Négy csoport volt, amelyek n-3/n-6/n-9 aránya 1 : 4 : 16, 1 : 1 : 4, 1 : 16 : 16, illetve 1 : 4 : 24 volt. Az 1 : 4 : 16 n-3/n-6/n-9 arányt kiegyensúlyozott kontrolldiétaként ajánlják, és az 1 : 1 : 4 volt a cél egy japán klinikai vizsgálatban az IBD-s betegek számára adott étrendi tanácsadásban. Az 1 : 16 : 16 arány a nyugati étrendhez, az 1 : 4 : 24 arány pedig a mediterrán étrendhez hasonlítható. Az eredmények azt mutatták, hogy a kontroll étrendhez képest az n-3 többszörösen telítetlen zsírsavakban gazdag étrend jelentősen csökkentette a vastagbélben indukálható nitrogén-oxid-szintáz, a ciklooxigenáz-2 expresszióját, az IL-6 és a leukotrién B4 termelését. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az n-3 diétás csoport, amelyben az n-3/n-6 arány egyenlő volt 1-gyel, mérsékelte a gyulladásos markereket a vastagbélben, ami hozzájárulhat a vastagbélgyulladás genezisének részleges korlátozásához.

A formononetin egy izoflavon vegyület, amelyről már beszámoltak, hogy gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkezik. D. Wu és munkatársai a formononetin hatását vizsgálták a DSS által kiváltott akut vastagbélgyulladásra in vivo és in vitro tumor nekrózis faktor-α által kiváltott humán vastagbélsejt-károsodási modelleken. A vastagbélgyulladásban szenvedő egereknek intraperitoneálisan különböző dózisú formononetint adtak be. A fő eredmények azt mutatták, hogy a formononetin beadása enyhítette a vastagbélgyulladás klinikai tüneteit, mérsékelte a vastagbél epitélsejtek sérülését, és felszabályozta a vastagbél szoros kötődésű fehérjéinek, a ZO-1-nek, a claudin-1-nek és az okklúziónak a szintjét. Az in vitro vizsgálatban a formononetin megakadályozta a humán vastagbélsejtek akut sérülését azáltal, hogy növelte a vastagbél szűk kötés fehérjéit és csökkentette a gyulladásos citokinek expresszióját. A mechanizmus részben az NLRP3 inflammaszóma jelátvitel gátlásához kapcsolódhat, mivel az NLRP3 útvonal fehérjeszintjei, beleértve az NLRP3, az ASC és az interleukin-1β szintjét in vivo és in vitro dózisfüggő módon csökkentek, amikor formononetint adtak. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a formononetin megvédheti a vastagbél epitélsejtjeit a károsodástól, hogy enyhítse a vastagbélgyulladás betegségének súlyosságát, és a jövőben potenciálisan felhasználható lehet az IBD klinikai megelőzésében és kezelésében.

Az angiostrongylosis egy fontos, élelmiszerrel terjedő betegség és eozinofil encephalitis az emberekben, amelyet a patkány bélféreg (patkány tüdőféreg) okoz. A fertőzött nyers csigák és zöldségfélék levének fogyasztása miatt eozinofil agyhártyagyulladás kitöréséről számoltak be. Az Angiostrongylus behatol a központi idegrendszerbe, és neuronok demielinizációját, eozinofil agyvelőgyulladást és meningoencephalitist okoz. A központi idegrendszerben gyulladásos választ és a citokinek, például az IL-17 emelkedését mutatták ki. Az IL-17 a CNS rezidens sejtjeiben (asztrociták, oligodendrociták és neuronok) Act1 által közvetített jelátviteli kaszkádokat indukálhat, amelyek koordináltan közvetíthetik a CNS gyulladást, demielinációt és neurodegenerációt. Nem vizsgálták azonban azokat a mechanizmusokat, amelyek révén az IL-17 részt vesz az e fonalféreg által okozott demyelinizációban. F. Ying et al. az IL-17A demielinációban betöltött szerepének feltárása és az IL-17A-t semlegesítő antitest bevezetése a parazita által okozott demielináció elleni védelemre, mint lehetséges terápiás lehetőség az angiostrongylosisban. Ezenkívül az iNOS-gátlás a terápiás hatás lehetséges mechanizmusa. Ez a tanulmány egy új potenciális terápiás alternatívát kínál az Angiostrongylus cantonensis által okozott demyelinizációra.

A túlzott alkoholfogyasztás kiterjedt májkárosodást okoz a zsírmájban, amely hepatitisz, fibrózis, cirrózis és hepatokarcinóma felé halad. Az etanol növeli a NADH/NAD+ arányt és elősegíti a zsírsavszintézist és a lipidek felhalmozódását a májsejtekben. Továbbá túlzott oxidatív stresszt okoz és növeli a CYP2E1 aktivitását. Ezenkívül az etanol növeli a szivárgó bélből származó endotoxin bypass-t, ami Kupffer-sejtek aktiválódását és gyulladásos folyamatokat vált ki. Felmerül az az elmélet, hogy a krónikus etanol visszaélés károsítja a bélhámsejtek tight junction szerkezetét, ami a baktériumok transzlokációját eredményezi a belekből az in vivo keringésbe, ami májgyulladást indukál. Valóban, az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél magasabb az endotoxinszint, és az etanol által okozott bélbarrier-zavarok az endotoxémia fő forrása ezeknél a betegeknél. A különböző étrendi zsírforrások befolyásolhatják a májkárosodás progresszióját, mivel a telített zsírsavakban vagy közepes láncú trigliceridekben gazdag étrend véd az etanol által kiváltott májkárosodással szemben rágcsálókban. Ezzel szemben a többszörösen telítetlen zsírsavak májkárosodást idézhetnek elő. Ezeknek a korábbi vizsgálatoknak azonban voltak bizonyos korlátai, mint például az, hogy minden egyes kísérleti étrendben csak egyféle zsírt használtak, de a más szervekre vagy szövetekre gyakorolt hatásokat nem vizsgálták. A vizsgálatok kimutatták, hogy az n-3 többszörösen telítetlen zsírsavakban, eikozapentaénsavban és dokozahexaénsavban gazdag halolaj immunszabályozást, érvédelmet és a lipidanyagcsere modulációját biztosíthatja. Az a mechanizmus azonban, amellyel az olaj módosíthatja a bél integritását alkoholos májbetegségben, nem jól ismert. Továbbá, néhány tanulmány kimutatta, hogy a halolaj és az olívaolaj javítja a széklet mikrobiótáját etanol-expozíció alatt, de a bélrendszeri patológiai változásokra gyakorolt hatásuk etanollal etetett patkányokban még mindig nem tisztázott. Y.-W. Chien és munkatársai azt vizsgálták, hogy a halolaj képes-e hepatoprotektív hatást kiváltani etanollal etetett patkányokban a bélben lévő epithelialis barrier funkció fenntartása és a keringésben lévő endotoxin további gátlása révén. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a krónikus etanol megemelheti a plazma endotoxin-koncentrációját és gyulladásos válaszokat válthat ki, amelyek májkárosodást eredményezhetnek. Az olívaolaj halolajjal való helyettesítése gátolta az endotoxin megjelenését a keringésben etanol-expozíció alatt; így csökkentette a gyulladásos válaszokat és hepatoprotektív potenciált fejtett ki a krónikus etanol etetés alatt álló patkányokban. Azonban a halolaj-kiegészítés által csökkent plazma-endotoxinszint mechanizmusa önmagában nem biztos, hogy elegendő a bél strukturális integritásának javításához.

A krónikus gyulladásos betegségben szenvedő betegek mintegy 30-40%-a alkalmazza a kiegészítő és alternatív gyógymódok valamilyen formáját, beleértve a hagyományos kínai gyógynövényterápiákat. Becslések szerint Kínában évente 12 millió tonna gyógynövényhulladékot állítanak elő mintegy 1500 kínai hagyományos gyógynövényterápiás vállalkozásban. A folyamat során a hatóanyagokat kivonják a növényekből, és a hulladékot, amely még mindig a gyógyászati hatóanyagok 30-50%-át tartalmazza, elföldelik vagy elégetik, ami a vízben és a levegőben a környezetszennyezés fő forrásává válik. A celluláz, proteáz, pektináz és lipáz felhasználásával végzett emésztő enzimatikus reakcióval történő erjesztés lebontja a növényi sejtfalat és feltárja a sejtek közötti organellumokat, ami segíti a hatóanyagok kivonását. Ezenkívül bizonyos probiotikumok javíthatják az emésztési folyamatot és védelmet nyújthatnak a felszívódási zavarok, alultápláltság és hasmenés ellen. Az antibiotikumokkal összefüggő hasmenés gyakori mellékhatás, amelyet a kórokozók növekedését támogató, megváltozott bélmikrobióta okoz. F. Meng és társai probiotikumokat használtak a Jianweixiaoshi növényi maradványok fermentálására, a hasmenésre használt növényi gyógymód keverékében, és ennek a vegyületnek az oka az antibiotikummal összefüggő hasmenés elleni terápiás potenciálként válhat, valamint a hagyományos növényi gyógyszeripari vállalkozások által termelt növényi maradványokból származó hulladéktermékek csökkentésére.

Az Osmanthus fragrans (O. fragrans) és a Chrysanthemum morifolium (C. morifolium) virágait gyakran használják népi gyógyszerként, valamint tea és italok adalékaként. Az ezekből a virágokból izolált aktív komponensek számos fenolos vegyületet tartalmaznak, amelyekről kimutatták, hogy gyulladáscsökkentő és antioxidáns tulajdonságokkal rendelkeznek. Lipotoxicitás akkor következik be, amikor a sejtekben túlzottan káros lipidek halmozódnak fel, ami sejtműködési zavarokhoz és a szöveti funkciók megzavarásához vezet. A lipotoxicitás kritikus szerepet játszik a nem alkoholos zsírmájbetegség és a vesebetegségek patogenezisében. P.-J. Tsai és munkatársai az O. fragrans és a C. morifolium metanolos virágkivonatainak hatását vizsgálták a szabad zsírsavak által kiváltott lipotoxicitás ellen hepatocitákban és vese glomeruláris mezangium sejtekben. Az eredmények azt mutatták, hogy mindkét kivonat gátolta a szabad zsírsavak által kiváltott hepatocita triglicerid-felhalmozódást és elnyomta a gyulladásos citokinek mRNS-expresszióját, amikor a hepatocitákat lipopoliszachariddal kezelt monocitákkal stimulálták. Az O. fragrans és a C. morifolium virágkivonatai hatékonyan gátolták az oleát által kiváltott sejtes lipidfelhalmozódást és a fibronektin overexpresszióját a mezangiumsejtekben. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy ezek a virágkivonatok hepato- és vesevédő hatással rendelkeznek a máj zsírtömegének és gyulladásának, valamint a mezangiumok extracelluláris mátrixképződésének gátlása révén. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az O. fragrans és a C. morifolium virágai potenciálisan védelmet nyújthatnak a nem alkoholos steatohepatitis és a vesefibrózis ellen.

Helieh S. Oz
Sung-Ling Yeh
Amedeo Amedei

Amedeo Amedei