A planáris sejtpolaritás (PCP) fehérje Diversin transzlokálódik a sejtmagba, hogy kölcsönhatásba lépjen az AF9 transzkripciós faktorral

A planáris sejtpolaritás (PCP) útvonal, a Wnt jelátviteli útvonal β-katenin-független ága, a sejteket és függelékeiket a test tengelyeihez képest orientálja. A drosophilai PCP-protein Diego emlős homológja, a diverzin olyan molekuláris kapcsolóként működik, amely blokkolja a β-katenin-függő és elősegíti a β-katenin-független Wnt-jelátvitelt. Most arról számolunk be, hogy a számos nukleáris lokalizációs jelet tartalmazó Diversin transzlokálódik a sejtmagba, ahol kölcsönhatásba lép az AF9 transzkripciós faktorral. Mind a Diversin, mind az AF9 blokkolja a kanonikus Wnt jelátvitelt; ez azonban egymástól függetlenül történik, és nem igényel nukleáris Diversint. Ezzel szemben az AF9 erősen fokozza a magban a c-Jun N-terminális kináz (JNK) függő génexpresszió Diversin által vezérelt aktiválását, és ez a fokozás nagymértékben függ a nukleáris Diversin jelenlététől. Eredményeink tehát azt mutatják, hogy a PCP kaszkád komponensei transzlokálódnak a sejtmagba, hogy részt vegyenek a transzkripciós szabályozásban és a PCP jelátvitelben.