A májbetegségek osztályozása és kezelése

Remo Lobetti
BVSc (Hons) MMedVet (Med) PhD Dipl. ECVIM (belgyógyászat)

Bryanston Veterinary Hospital
PO Box 67092, Bryanston, 2021, South Africa
Email: [email protected]

BEVEZETÉS

Gyakran találkozunk olyan állattal, amely a rutin biokémiai profilon emelkedett májenzimaktivitást mutat, és feltesszük a kérdést: “van-e ennek az állatnak májbetegsége”. Egy fontos alapelv, amelyet az emelkedett májenzimaktivitású állat értékelésénél is szem előtt kell tartani, hogy a máj nagy tartalékkapacitással rendelkezik, és a májbetegség klinikai jelei gyakran csak akkor jelentkeznek, amikor a betegség már meglehetősen előrehaladott állapotban van. Hasonlóképpen, a májfunkciós tesztek csak akkor válnak kórossá, ha jelentős májműködési zavarok állnak fenn. Mivel a máj számos anyagcsere-funkcióban vesz részt, és a máj egy inzultusra adott válasza változó, nincs olyan ideális májfunkciós vizsgálat, amely megállapítaná a májkárosodás mértékét.

MÉRKÁROSZTÁS MECHANIZMUSAI

Oxidatív károsodás
Az oxidatív károsodás olyan sejtes és molekuláris mechanizmusokat foglal magában, amelyek a májkárosodáshoz és fibrózishoz vezető károsodást elindítják és állandósítják. Az oxidatív károsodás és az azt követő reaktív oxigénfajok (ROS) termelődése központi patomechanizmus a szerzett májkárosodás legtöbb formájában.

Toxinok, endotoxinok és fertőző ágensek
A máj központi szerepe az anyagcserében, a méregtelenítési folyamatokban, a Kupffer-sejtek populációja, valamint a splanchnikus és a szisztémás keringési rendszer közötti őrszem pozíciója a májat a toxikus, fertőző, endotoxin és oxidánsok által közvetített sérülések nagy kockázatának teszi ki. Mivel véráramlásának 75%-át közvetlenül a GI-traktusból kapja, az akut és krónikus bélgyulladás hozzájárulhat a májkárosodáshoz. A hasnyálmirigy-gyulladás az obstruktív cholestasis és a hepatobiliáris gyulladás kockázatát hordozza magában. Számos olyan toxint azonosítottak, amelyek kifejezetten májkárosodást okoznak, beleértve bizonyos gyógyszereket (NSAID, fenobarbiton, primidon, diazepam), baktériumokat, entero- és endotoxinokat, penészgombákból, gombákból, algákból, romlott vagy szennyezett élelmiszerekből származó toxinokat és átmeneti fémeket.

Kolesztatikus májbetegség
A rendellenességek heterogén csoportja, amely károsodott epeáramlással jár. Súlyos májelégtelenségben a membranocitolitikus epesavak (BA) felhalmozódása hozzájárul a folyamatos májsejtkárosodáshoz. A káros BA károsítja a sejt- és organellamembránokat, intracelluláris strukturális és funkcionális változásokat idéz elő, gyulladást eredményez, és veszélyezteti az epeáramlást. A BA által kiváltott hepatotoxicitás központi mechanizmusa a mitokondriális glutation (GSH) csökkenése, ami a sejtek energiatermelésének csökkenését eredményezi. A ROS-termeléshez és az oxidánsok okozta károsodáshoz további hozzájárulást jelent a neutrofilek jelenléte és a réz és vas hepatocelluláris visszatartása.

Immun-mediált mechanizmusok
Az immun-mediált mechanizmusok állandósíthatják a krónikus gyulladásos és cholestatikus májkárosodást, és fokozhatják a fertőzés, endotoxinok vagy akadályozott epeáramlás által kiváltott károsodást. A különféle kóros immunológiai válaszok állandósítják a gyulladást, amely végül oxidatív inzultust okoz. A fertőzést és az immunválaszokat egyesítő jelenségek közé tartozik a molekuláris mimikri (a fertőző ágensek antigénjei, amelyek szorosan utánozzák a saját antigéneket) vagy az ártatlan bámészkodó hatás (expozíció vagy mobilizált saját antigének). Ezek a válaszok egy tanult immunrepertoárban csúcsosodhatnak ki, amelyben a T- és B-sejtek végül a normális sejteken lévő fókuszokat veszik célba. A fertőző ágensek adjuváns hatásuk révén indíthatják el vagy súlyosbíthatják a válaszreakciókat, társstimuláló gyulladásos jeleket szolgáltatva, vagy szuperantigénekként működve, amelyek képesek a T-sejtek széleskörű aktiválására. Környezeti tényezők és toxinok is szerepet játszanak az emberekben a krónikus immunválaszok indukciójában.

Réz és vas
Noha ezek a fémek fontos katalizátorként működnek az egészség szempontjából lényeges enzimek és reakciók számára, a kóros májfelhalmozódás oxidáns károsodást okoz. A mitokondriumok a károsodás elsődleges helyszínei, ahol a károsodott GSH-koncentráció megzavarja a sejtek energiatermelését.

A vas számos gyulladásos betegségben felhalmozódik a makrofágokban, ami szabadgyök-reakciók keletkezéséhez vezet, valamint elindítja és elősegíti a fibrogenezist. A máj megnövekedett rézkoncentrációja származhat genetikai rendellenességekből (transzport vagy tárolás), de kutyáknál gyakrabban fordul elő másodlagos cholestasis következtében. A bármilyen okból eredő kolesztázis akadályozza az epeúti rézkiválasztást, ami végső soron lizoszomális terhelést okoz, ami a sejtmembrán oxidációjának másodlagos organellakárosodásához vezet. A lizoszómák megrepedése a hepatociták elhalásához vezet. A rutin szövettani vizsgálat során felhalmozódó rézraktározó “granulumok” azonosíthatók, és gyakran túlértelmezik őket rézraktározási betegségként.

A vas (poroszkék) és a réz (rodanin vagy rubeánsav) speciális festését össze kell egyeztetni a mennyiségi fémanalízissel (ug/gm száraz tömegű szövet) és a biopszia szövettani értelmezésével.

MAGYAR BETEGSÉGEK

Reaktív hepatopátia
A reaktív hepatopátia gyakran extrahepatikus betegség másodlagos következménye, de mind szérumbiokémiai, mind szövettani májkórtani eltéréseket eredményezhet. A reaktív hepatopátiák többsége emelkedett májenzimszintet eredményez, a bilirubin, albumin, glükóz és BA koncentrációjának csekély változása mellett, ami alátámasztja azt az elképzelést, hogy e kórképek többségében általában minimális hepatocelluláris diszfunkció áll fenn.

A reaktív hepatopátia nem egy specifikus szövettani diagnózis, inkább számos olyan entitást csoportosít, amelyek nem társulnak elsődleges májbetegségként. A leleteket gyakran nem specifikus hepatocelluláris degeneráció vagy multifokális nekrotikus elváltozások jellemzik krónikus progresszív gyulladás bizonyítéka nélkül. A máj gyakran azért megy keresztül ezeken az elváltozásokon, mert a máj számos anyagcsere- és méregtelenítő funkcióban vesz részt, és nagymértékben függ a megfelelő oxigénellátástól. Az endogén toxinok, az anoxia, a metabolikus változások, a táplálkozási változások és az endogén stresszel összefüggő glükokortikoid-felszabadulás lehet a felelős ezen változások többségéért. Ezek a változások általában nagyon jól reverzibilisek, és az elsődleges betegség kezelésén és a megfelelő májtámogatás biztosításán kívül nincs szükség specifikus májterápiára. A májelváltozások megszűnnek, amint az elsődleges etiológiát sikeresen kezelik.

Vakuoláris hepatopátia
A vakuoláris hepatopátia szövettani jelentése gyakran frusztráló a mögöttes etiológia meghatározásában. A citoszolikus kompartmentet kitágító hepatocelluláris vakuolumok tartalmazhatnak zsírt, glikogént, intracelluláris vizet (ödéma) vagy más metabolikus hulladékokat vagy intermediereket. Glükokortikoid hepatopátia előfordulhat kutyában exogén vagy endogén glükokortikoidok hatására. Egyidejű betegség vagy krónikus stressz is okozhat szteroid hepatopátiát és emelkedett ALP-aktivitást.

A diopátiás vacuoláris hepatopátia egy frusztráló diagnózis, amelyet gyakran figyelnek meg idősebb kutyáknál, és nem szteroidokkal vagy krónikus stresszel összefüggő betegséggel hozható összefüggésbe. A szövettan és az emelkedett ALP-aktivitás alapján minden szempontból szteroid hepatopátiára jellemzőnek tűnnek, de nincs klinikai vagy laboratóriumi bizonyítékuk Cushing-kórra, szteroidterápiára vagy más krónikus betegségre. Ezeknek a kutyáknak a mája a tipikus szteroid hepatopátiával megegyező glikogénfelesleget tartalmaz. A vakuoláris hepatopátiával és megnövekedett ALP-aktivitással rendelkező állatoknál nyílt Cushing-kór nélkül más mellékvese-szteroidok (progeszteron, ösztradiol és 17-hidroxi-progeszteron) kóros koncentrációja is előfordulhat.

Noduláris hyperplasia
A noduláris hyperplasia egy viszonylag jóindulatú folyamat, amely kóros májvizsgálati eredményeket és szövettani elváltozásokat okozhat. A noduláris hyperplasia általában a májenzimek aktivitásának változó mértékű emelkedésével jár. Az ultrahangvizsgálat lehet normális vagy mutathat csomókat. A biopszia megerősíti a diagnózist. Az ékszelvényt előnyben kell részesíteni, mivel a tűbiopszia nem feltétlenül mutatja ki a csomókat. Speciális terápia nem javallott.

Krónikus hepatitis
A krónikus hepatitis a kutyáknál diagnosztizált leggyakoribb és legfontosabb májbetegség. Etiológiája magában foglalja a kóros anyagcseréből, gyógyszerekből, fertőző ágensekből és esetleg immunmechanizmusból származó réztoxicitást. Leggyakrabban középkorú szuka kutyáknál figyelhető meg. A dobermann pincherek és cocker spánielek krónikus májgyulladása örökletes májbetegségnek tekinthető. Más fajták közül a labrador retrieverek, standard uszkárok és skót terrierek előfordulása tűnik fokozottnak.

A májréz-toxicitást először Bedlington terriereknél azonosították a rézanyagcsere genetikai hibájaként. Egyidejű rézfelhalmozódással járó májbetegségről számoltak be a dobermann pinscher, a dalmata, a nyugat-felföldi fehér terrier, a labrador retriever és a Skye terrier esetében is.

A klinikai tünetek párhuzamosak a májkárosodás mértékével. A betegség korai szakaszában általában nincsenek vagy csak minimális klinikai tünetek jelentkeznek. Csak a betegség előrehaladása után válnak nyilvánvalóvá a májbetegség klinikai tünetei, mint például az ascites, az icterus és a hepatikus encephalopathia. E késői tünetek kialakulásával a hosszú távú prognózis általában rossz. A feltételezett diagnózis felállítása a klinikai tünetek és a tartósan emelkedett májenzim-aktivitás – elsősorban ALT, változó ALP-aktivitással – alapján történik. A diagnózist a kóros epesavkoncentrációk és az ultrahangleletek is alátámasztják. A végleges diagnózis felállításához jellegzetes morfológiai mintázatot mutató májbiopszia szükséges. A terápia részét képezi a gyulladáscsökkentő kezelés, a réz csökkentése és az általános májtámogatás.

Akut májnekrózis
A májsejteket különböző inzultusok, köztük hipoxia, toxinok, gyógyszerek, mikroorganizmusok, immunológiai események és súlyos anyagcserezavarok pusztíthatják el. Ha a májelhalás súlyos, a májbetegség klinikai tünetei jelentkeznek. A klinikai lefolyás akut, amelyet a májenzimek aktivitásának masszív emelkedése jellemez. Ha a károsodás súlyos, a májfunkció csökken, és a májelégtelenség klinikai jelei jelentkeznek. A gyógyulás prognózisa a májkárosodás mértékétől, a máj regenerációs képességétől és a másodlagos szövődmények kialakulásától függ. Az általános májtámogatás és az antioxidáns terápia a kezelés alappillére.

Kábítószer okozta hepatopátia
Sok gyógyszerről számoltak be, amelyek állatokban májbetegséget okoznak, a leggyakoribbak a paracetamol, az anabolikus szteroidok, a görcsoldók, kemoterápiás gyógyszerek, az azatioprin, karprofen, diazepám, furoszamid, glükokortikoidok, griseofulvin, halotán, itrakonazol, ketokonazol, mebendazol, mitotán, szulfonamidok, tetraciklin és trimetoprim.

A gyógyszerek alkalmazásával többféle hepatopátia társul, beleértve a hepatocelluláris nekrózist, a kolestázist, a krónikus aktív hepatitist és a vakuoláris elváltozásokat. A hepatotoxikus gyógyszerek osztályozhatók az előre jelezhető májkárosodást okozó (intrinsic toxikózisok) és az idioszinkratikusan májkárosodást okozó gyógyszerekre. Az intrinsic májkárosodást okozó gyógyszereknél a hepatotoxicitás nagy gyakorisággal fordul elő, általában dózisfüggő, kiszámítható és kísérleti állatokban reprodukálható. Ezzel szemben az idioszinkrikus reakciók az állatok kis százalékában fordulnak elő, véletlenszerűen fordulnak elő, általában nem dózis- vagy időtartamfüggőek, és nehezen reprodukálhatók kísérleti úton. Az idioszinkráziás toxikózis az érintett állat szokatlan érzékenységének eredménye, amely metabolikus aberrációból, túlérzékenységből vagy immunmediált eseményekből eredő káros reakcióra való szokatlan fogékonyságból ered. Az idioszinkráziás toxikózis esetén a károsodás specifikus mechanizmusai általában ismeretlenek. Általában a gyógyszer okozta májbetegség kezelése a gyógyszer megvonását és szupportív kezelést foglal magában.

Hepatikus lipidózis
A nyulak májlipidózisát a lipidek intracelluláris felhalmozódása jellemzi, klinikopatológiai leletekkel, amelyek összhangban vannak az intrahepatikus kolestázissal. A lipidózisban szenvedő macskák májának trigliceridtartalma átlagosan 43%, szemben az egészséges macskák májának 1%-ával. Bár a máj lipidózisának néhány esete diabetes mellitus következménye, az esetek többsége a macska táplálkozási és biokémiai sajátosságainak tulajdonítható, mivel a macska nem tűnik nagyon alkalmasnak a köztes anyagcsere szabályozására az éhezés során. A máj lipidózis szövettani bizonyítékait a koplalás kezdetét követő két héten belül találták kialakulni egy macskakísérleti modellben. Bár sok macskánál lipidózis alakul ki más alapbetegséggel összefüggő étvágytalanság idején, az egyébként egészséges macskáknál is kialakulhat lipidózis a nem megfelelő táplálékfelvétel miatt az erőltetett fogyás, a nem szándékos táplálékmegvonás vagy a stressz idején. Ez a felismerés hangsúlyozta a táplálék-, különösen a fehérjebevitel fenntartásának fontosságát azoknál a macskáknál, amelyek bármilyen okból néhány napnál hosszabb ideig étvágytalanná válnak.

Krónikus epekőgyulladás
A krónikus epekőgyulladás általában középkorú és idősebb macskákat érint, és vegyes gyulladásos válasz (limfociták, plazmasejtek és neutrofilek) jellemzi a portális területeken és az epeutakban. Egyéb jellemzői közé tartozik a kifejezett epevezeték-proliferáció, az áthidaló fibrózis és a pszeudo-lobulaképződés. A krónikus cholangitis jelenthet tartós bakteriális fertőzést vagy immunmediált választ, amely krónikus önfenntartó rendellenességet eredményez, és gyakran társul gyulladásos bélbetegséggel vagy pancreatitisszel. A klinikai tünetek általában krónikus, időszakos vagy tartós jellegűek. Hányás, icterus és hepatomegália gyakori leletek, és aszcitesz is előfordulhat. Hepatikus encephalopathia és vérzéses diathesis nem gyakori, kivéve, ha súlyos végstádiumú májbetegség áll fenn.

Lymphocytás portális hepatitis
A cholangitisben szenvedő macskákkal ellentétben hiányzik a neutrofil gyulladás, az epevezeték érintettsége, a gyulladásos sejtek beszűrődése a májparenchimába vagy a periportális nekrózis, és nem társul gyulladásos bélbetegséghez vagy pancreatitishez. A lymphocytás portális hepatitis gyakori lelet az idősebb macskák májbiopsziáiban. Egy vizsgálatban a 10 évesnél idősebb macskák 82%-ánál találtak a lymphocytás portális hepatitisnek megfelelő szövettani elváltozásokat, míg a 10 évesnél fiatalabb macskáknak csak 10%-ánál voltak ilyen szövettani elváltozások. Ez arra utal, hogy vagy egy gyakori öregedési elváltozásról van szó, vagy a betegség szubklinikai formája uralkodik. Úgy tűnik, hogy a lymphocytás portális hepatitis lassan fejlődik, különböző mértékű portális fibrózissal és epevezeték-proliferációval, de pszeudo-lobulaképződés nélkül. Az egyidejű májlipidózis kevésbé valószínű, mint a cholangitis esetében.

Neutrofil vagy akut cholangitis
Ez a betegség elsősorban fiatal és középkorú kan macskáknál fordul elő, klinikai tünetei akut hányás, hasmenés, étvágytalanság és letargia. A klinikai vizsgálati leletek közé tartozik a pirexia, a kiszáradás, az icterus, a hasi fájdalom és a hepatomegália. A laboratóriumi leletek gyakran enyhe vagy közepes mértékű leukocitózist mutatnak, a májenzimek aktivitásának enyhe vagy közepes mértékű emelkedésével. Az epehólyaghurut ezen formájában szenvedő macskáknál gyakran fordul elő egyidejűleg hasnyálmirigy-gyulladás és gyulladásos bélbetegség. Az akut cholangitis az epeutakban felszálló bakteriális fertőzésként kezdődhet, mivel az érintett esetekben a baktériumizolátumok között gyakran szerepel E. coli, Enterococcus, Bacteroides és Clostridia.

INTERVENTIONÁLIS TERÁPIA

Gyulladásos betegségek
Ezek közé tartozik a krónikus hepatitis, a cholangiohepatitis, az extrahepatikus epevezeték-elzáródás, a lobulárisan tagolt hepatitis és az ismételt toxinok okozta károsodás. A kezelési lehetőségek közé tartozik az immunmoduláció, az antioxidánsok, az ursodeoxikolsav és az antifibrotikumok.

Kolesztatikus betegségek
Ezek közé tartoznak a hyperbilirubinaemiával vagy emelkedett epesavakkal járó parenchymás betegségek, a cholangiohepatitis, a cholangitis, az extrahepatikus epevezeték-elzáródás, a hepatikus lipidosis és a súlyos vacuoláris hepatopathia. A kezelési lehetőségek közé tartozik az esetleges mechanikai elzáródás korrekciója, antioxidánsok, ursodeoxikolsav és taurin a macskában.

Fémekkel kapcsolatos
Ezek a magas réz- vagy vaskoncentrációval járó gyulladásos és/vagy cholestatikus betegségek, esetleges cinkkimerüléssel. A kezelés magában foglalja a rézbevitel korlátozását a táplálékban és a vízben, cinkpótlást, kelátterápiát és antioxidánsokat.

Fibrogenezis
Krónikus hepatitishez, cholangiohepatitishez, extrahepatikus epevezeték-elzáródáshoz és juvenilis fibrosing hepatitishez társuló májfibrózis. A kezelési lehetőségek közé tartozik az immunmoduláció, az antioxidáns, az E-vitamin és a kolhicin.

Hepatotoxicitás
A májra számos toxin és gyógyszer hathat. A kezelési lehetőségek közé tartozik a toxin kiiktatása, az enterális eltávolítás és az antioxidánsok.

Portoszisztémás érrendszeri anomália
Ez lehet veleszületett makroszkópos portalis sönt vagy mikrovaszkuláris diszplázia, amelyben nem játszik szerepet gyulladásos vagy cholestatikus patomechanizmus. Ideális terápia a sönt sebészi csillapítása vagy a hepatikus encephalopathia gyógyszeres kezelése. A legtöbb esetben ursodeoxycholsav és antioxidánsok nem szükségesek.

Vacuolaris hepatopathia
Ez lehet primer hepatopathia vagy gyulladásos citokinek krónikus felszabadulásával (fogászati betegség, gyulladásos bélbetegség, bőrfertőzések, neoplasia) vagy hypercortisolaemiával társulva. A kezelés a kiváltó ok korrigálására irányul.

Hepatikus lipidózis
A mögöttes etiológia a hepatociták trigliceriddúsulása, amely lehet elsődleges rendellenesség, de gyakran másodlagos az anorexiához képest. Általános terápia az anorexia kiváltó okának azonosítása és kezelése, valamint a megfelelő táplálkozás biztosítása. Speciális kezelés az acetil-cisztein, a hypokalaemia és hypofoszfatémia korrekciója, valamint taurin, L-karnitin, E-vitamin és vízben oldódó vitaminok pótlása.

Reaktív hepatitis
Ezt a kifejezést olyan májbiopsziákra alkalmazzák, amelyeken nincs határozott minta, de multifokális lipogranulómák, kisebb lympho-plasmacytás portális infiltrátum, de nincs nyílt nekrózis, fibrózis vagy építészeti átalakulás. A reaktív hepatitis nem betegség, hanem csupán a hepatikus sentinel funkciót képviseli, és gyakran nem indokolja a gyulladáscsökkentő és/vagy immunmoduláló terápiát.

SPEcifikus megfontolások INTERVENTIONÁLIS STRATÉGIÁK

Táplálkozás
A kiegyensúlyozott táplálkozási támogatás kritikus, beleértve a vitaminpótlásokat, de kerülendő a rézpótlás, ha fennáll a magas szöveti rézszint lehetősége. Fehérje-korlátozás csak a hepatikus encephalopathia jeleit mutató betegeknél végezhető, mivel a legtöbb szerzett hepatobiliaris betegségben szenvedő állat nem igényel fehérje-korlátozást, különösen a macskák esetében. A lipidózisban szenvedő macskák a diétás fehérjebeszorítást követően elpusztulhatnak.

Az antioxidánsok
A gyulladásos májbetegségben szenvedő kutyák és macskák körülbelül 65%-ának alacsony a máj GSH-koncentrációja. Mivel az oxidatív károsodást jobban lehet gátolni, mint visszafordítani, a gyulladásos és cholestatikus májbetegségekben a korai megelőző terápia lehet a leghatékonyabb. Az antioxidáns terápiát immunmoduláns, gyulladáscsökkentő és antifibrotikus gyógyszerekkel kell kombinálni a szinergikus hatás elérése érdekében. Az antioxidáns gyógyszerek közé tartozik az acetilcisztein, az S-adenozilmetionin (SAMe), az E-vitamin, a szilimarin, az ursodeoxikolsav és a cink.

Az S-adenozilmetionin (Denosyl®) GSH-donorként működik, és kimutatták, hogy növeli a máj GSH-t egészséges macskáknál, portális triász gyulladásban szenvedő macskáknál és nagy dózisú glükokortikoidokkal kezelt kutyáknál. Bár a szilimarin (máriatövis) bizonyítottan alkalmas bizonyos toxinok (amanita gomba, szén-tetraklorid, etanol) megelőzésére és gyógyítására, klinikai haszna a krónikus májbetegségekben számos, embereken végzett vizsgálat ellenére továbbra is vitatott. Az ursodeoxikolsav (Urostan®) védelmet nyújt a májban, az epében és a szisztémás keringésben a membranocitolitikus epesavak ellen, közvetlen citoprotekciót biztosítva. További hatásai az immunmoduláció, a hidrokolerézis, amely segítheti az epeúti toxinok eliminációját, és tompíthatja a peribiliáris gyulladást és fibrózist. A cink esszenciális nyomelem, amely számos, a máj számára központi jelentőségű homeosztatikus funkcióhoz szükséges, mint például a normál fehérje-anyagcsere, a fémenzimek működése és a membránok integritása. A cink segíti az immunfunkciókat, a méregtelenítési útvonalakat, és antioxidáns hatású a ROS által közvetített károsodásokban.

Immunmoduláció
Az alkalmazható gyógyszerek: prednizolon, azatioprin, mikofenolát, metronidazol, metotrexát, klórambucil és ciklosporin.

A metronidazol baktériumölő, trichomonacid, citotoxikus, immunmoduláló és antioxidáns hatású. Az azatioprin kutyák krónikus hepatitiszére és lobuláris boncoló hepatitiszére alkalmazható, ha a fertőző okot sikerült kizárni. A mikofenolát az azatioprinre intoleráns kutyák alternatívája. A metotrexát hatásosnak bizonyult néhány krónikus cholangitisben szenvedő macskánál, ha a fertőzést kizárták, mivel ezek jellemzően nem reagálnak a prednizolonra mint egy hatóanyagú immunmodulánsra, és prednizolon-terápia mellett hajlamosnak tűnnek a diabetes mellitusra.

Anti-fibrotikumok
Egy sor gyógyszer rendelkezik anti-fibrotikus tulajdonságokkal, köztük a SAMe, az E-vitamin és az ursodeoxikolsav. A legfontosabb antifibrotikus gyógyszerek a kolhicin, a D-penicillamin és a glükokortikoidok. A kolhicin gátolja a májfibrogenezist és a fibroblasztok proliferációját, és bizonyos gyulladáscsökkentő hatású.