A gyulladásos bélbetegség szemészeti szövődményei

Abstract

A gyulladásos bélbetegség (IBD) ugyan kifejezetten a bélrendszerre hajlamos, de szisztémás gyulladásos betegség, amely több szervet, így a szemet is érinti. Az IBD-vel közvetlenül összefüggő szemészeti szövődményeket elsődleges és másodlagos kategóriákba sorolják. Az elsődleges szövődmények általában időben az IBD súlyosbodásához kapcsolódnak, és a bélgyulladás szisztémás kezelésével általában megszűnnek. Ezek közé tartozik a keratopátia, az episzkleritisz és a szkleritisz. A másodlagos szövődmények az elsődleges szövődményekből erednek. Ilyen például a kortikoszteroidokkal történő kezelés következtében kialakuló szürkehályog, a szkleritisz következtében kialakuló szkleromalacia és a bélrezekciót követő hipovitaminózis A okozta szemszárazság. Az IBD egyes szemészeti manifesztációi jelentős vizuális morbiditáshoz vezethetnek, és az időlegesen társuló szövődmények a betegség kontrolljának előjelei is lehetnek. Továbbá, az IBD szemészeti manifesztációi esetenként előbb jelentkezhetnek, mint a szokásos bélrendszeri manifesztációk, ami a korábbi diagnózishoz vezet. Ezért fontos megérteni a lehetséges szemészeti manifesztációk klinikai megjelenését a megfelelő kezelés megkezdése és a jelentős vizuális morbiditás megelőzése érdekében.

1. Bevezetés

A gyulladásos bélbetegség (IBD) ismeretlen etiológiájú krónikus gyulladásos gyomor-bélrendszeri betegség, amely magában foglalja a fekélyes vastagbélgyulladást (UC) és a Crohn-betegséget (CD) is . Mindkét entitás jellemzően krónikus rendellenesség, amelyet visszatérő akut rohamok jellemeznek. A tünetek között végbélvérzés, hasmenés, hasi fájdalom, fogyás és alacsony fokú láz szerepel. A hasonló klinikai megjelenés gyakran megnehezíti a két entitás közötti különbséget. Az UC a vastag- és végbelet érinti, míg a CD a gyomor-bélrendszer bármely részét érintheti, bár a CD általában kíméli a végbelet. Az UC-t a CD-től az elváltozások elhelyezkedése és kiterjedése különbözteti meg. Az UC-ben az elváltozások folyamatosak, és csak a bélfal felszíni rétegeit érintik, beleértve a submucosát és a nyálkahártyát. A CD-ben az elváltozások gyakran diszkontinuusak, és általában a bélfal minden rétegét érintik. A betegség aktivitása jelentős morbiditást és mortalitást eredményezhet. Kezdetben orvosi kezelést alkalmaznak, beleértve a diéta megváltoztatását, a kortikoszteroidokat és az immunszuppresszív kezelést. Közepes és súlyos esetekben először biológiai kezelésre van szükség. A műtétet az IBD szövődményei esetén tartják fenn.

Az IBD etiopatogenezise összetett és nem jól ismert. Több tényező is közrejátszhat az etiológiában, mint például fertőzések, genetika és környezeti tényezők. A betegség előfordulási gyakoriságának etnikai csoportok közötti különbségeit kiemelő epidemiológiai vizsgálatok a betegség genetikai alapjait támasztják alá . Az IBD például gyakrabban fordul elő az európai országokban és az Egyesült Államokban, mint az ázsiai és közel-keleti országokban. Azt is megfigyelték, hogy az IBD családon belül is előfordul, ami tovább erősíti azt az elméletet, hogy a genetika fontos szerepet játszhat a patogenezisben. Az IBD-vel összefüggésbe hozható specifikus gének elkülönítésére irányuló kutatások jelenleg is folynak. A 16-os kromoszómán található Nod2 gén variációit összefüggésbe hozták a Crohn-betegség kialakulásának fokozott kockázatával a bélflórára adott megváltozott veleszületett immunválasz miatt. A Nod2 azonban valószínűleg csak egy kis része a képnek, mivel az IBD genetikája valószínűleg rendkívül összetett . Történelmileg azt feltételezték, hogy az IBD részben fertőző eredetű lehet, de ezt még nem sikerült következetes specifikus kórokozók elkülönítésével alátámasztani. Az IBD patogenezisében talán a legfontosabb tényező az immunológiai diszreguláció, különösen az olyan citokinek, mint a tumor nekrózis faktor-alfa és az interferon gamma fokozott expressziója. Az IBD immunológiai etiológiáját alátámasztja az IBD immunmoduláló terápiára adott pozitív válasza .

Az IBD extraintestinalis manifesztációi leggyakrabban a bőrt, az ízületeket, a szemet és a hepatobiliáris rendszert érintik. A szemészeti szövődmények előfordulása 4-10% között mozog, és gyakrabban fordul elő CD-ben, mint UC-ben . Ezek közé tartozik a kötőhártya-gyulladás, episzkleritisz, szkleritisz, marginális keratitisz, elülső uveitisz, retinitisz, retinális érelzáródásos betegség, látóideggyulladás és orbitális gyulladásos betegség . A szem érintettsége megelőzheti vagy követheti az IBD diagnózisát . Számos tényező összefüggésbe hozható a szemészeti manifesztációk fokozott kockázatával. A vastagbélgyulladásban és ileocolitisben szenvedő betegeknél általában nagyobb az okuláris érintettség kockázata, mint a csak ileitisben szenvedő betegeknél . Más szervek érintettsége szintén növeli a kockázatot . Különösen a CD-ben és arthralgiában szenvedő betegeknél a szem érintettségének kockázata 33%-ra nő .

Az IBD extraintestinalis manifesztációinak patofiziológiája nem jól ismert, de valószínűleg a betegség gyulladásos jellege közvetíti. Számos javasolt mechanizmus magában foglalja a keringő antigén-antitest komplexeket vagy a vastagbél és az extraintestinalis szervek közös sejtes antigénjei ellen termelődő autoantitesteket . A nyálkahártya bélhám károsodását okozó gyulladás lehetővé teheti, hogy fehérjék vagy mikroorganizmusok áthatoljanak a bélgáton, és reaktív nyirokszöveti választ váltsanak ki. Ez viszont antitestek vagy antigén-antitest komplexek termelődését eredményezi, amelyek a szervezetben keringenek és szisztémás gyulladást okoznak. Ez a vastagbél antigénre adott immunválasz magyarázhatja, hogy miért fordulhat elő gyakrabban szemészeti manifesztáció vastagbélgyulladás és ileokolitisz esetén, mint kizárólag vékonybél érintettség esetén. A mikrobiális kórokozók a molekuláris mimikri révén szintén hozzájárulhatnak a patogenezishez, bár ezt még vizsgálják. Genetikai tényezők is szerepet játszhatnak az IBD szemészeti manifesztációiban. A CD extraintestinalis manifesztációiban szenvedő betegeknél magasabb a HLA-B27 típusú leukociták prevalenciája, mint a normál populációban .

A szemészeti szövődmények elsődleges, másodlagos és véletlenszerű kategóriákba sorolhatók . Az elsődleges szövődmények időben az IBD súlyosbodásához kapcsolódnak, és általában a bélgyulladás szisztémás kezelésével megszűnnek. Ezek közé tartozik a keratopátia, az episzkleritisz és a szkleritisz. A másodlagos szövődmények az elsődleges szövődményekből erednek. Ilyen például a kortikoszteroidokkal történő kezelés következtében kialakuló szürkehályog, a szkleritisz következtében kialakuló szkleromalacia és a bélrezekciót követő hipovitaminózis A okozta szemszárazság. A járulékos szövődmények gyakran előfordulnak az általános populációban, és nem hozhatók összefüggésbe kizárólag az IBD-vel. Ezek közé tartozik a kötőhártya-gyulladás, a visszatérő szaruhártya-erózió és a szaruhártya-fekély. Ez az értekezés elsősorban az IBD elsődleges szemészeti szövődményeire korlátozódik, amelyek az elülső szegmentumot érintik. Az IBD-s betegek szempanaszai gyakran nem specifikusak. Amint azt az alábbiakban tárgyaljuk, az IBD bizonyos szemészeti manifesztációi jelentős vizuális morbiditáshoz vezethetnek. Bár az IBD előszeretettel érinti a bélrendszert, fontos, hogy szisztémás gyulladásos betegségnek tekintsük, amely több szervet, így a szemet is érinti. Ezért fontos megérteni a lehetséges szemészeti manifesztációk klinikai megjelenését a megfelelő kezelés megkezdése és a jelentős vizuális morbiditás megelőzése érdekében.

2. Keratopátia

A szaruhártya betegsége (keratopátia) az IBD ritka manifesztációja, de ha mégis előfordul, a beteg szemfájdalom, idegentest-érzés, irritáció és nagyon ritkán csökkent látás jelentkezik. Ha elszigetelten fordul elő, akkor nem jelentkezik szemvörösség vagy pupillaváltozás. Az IBD-vel összefüggő keratopátia szubepithelialis keratopátiaként jelentkezik, és két formája van . Az elsőt az elülső szaruhártyán található epiteliális vagy szubepiteliális apró, szürke pöttyök formájában írják le. A második formát mélyebb lamellás nebulózus szubepithelialis infiltrátumokként vagy hegesedésként írták le. A megjelenés jellemzően kétoldali és szimmetrikus, az infiltrátumok 2-3 mm-re a corneoscleralis limbuson belül helyezkednek el. Általában nem okoznak látásromlást, mivel az elváltozások jellemzően kímélik a központi látótengelyt. A betegek általában az IBD ismert diagnózisával jelentkeznek, de ritkán a keratopátia megelőzheti a diagnózist. Nem ismertek olyan léziókról szóló jelentések, amelyekből biopsziát vettek volna; így az infiltrátumok patológiája és kialakulásának mögöttes mechanizmusa nem ismert. A szaruhártya érintettsége a szkleritisz szekundereként is előfordulhat (lásd alább). Az orvosoknak különös figyelmet kell fordítaniuk a perifériás szaruhártya homályosságára. Ezek az elváltozások fluoreszcein festékkel festődnek, ami a szaruhártya hámsejtek pusztulását jelzi, és potenciálisan fokozatosan elvékonyodhatnak, míg végül perforálódnak. A helyi szteroidokat ebben a helyzetben kerülni kell, mivel azok ronthatják az elvékonyodást. Az IBD szisztémás immunszuppresszív kezelése általában elegendő ebben az állapotban .

3. Episzkleritisz

Az episzkleritisz az IBD leggyakoribb szemészeti manifesztációja . Az episzklera a sclera és a kötőhártya közötti vérben gazdag kötőszövet. A klinikai megjelenés része a szektorális vagy diffúz episklerális injekció, amely fenilefrin helyi alkalmazására kifehéredik, és tapintásra érzékeny. Ha az akut bőrpír szektorális – a szemnek csak egy részét borítja -, ez leggyakrabban episzkleritiszt jelent. A szkleritisz azonban szektorális mintázatban is jelentkezhet. Episzkleritisz esetén a szem közeli vizsgálata a tágult episzklerális erek között fehér foltokat mutat. Ezek az erek felszínesek és mozgékonyak, ha vattahegyes applikátorral manipuláljuk őket. Nincs látásvesztés, a fényre adott pupillareakció megváltozása, a szaruhártya érintettsége, homályos látás vagy fényérzékenység (fotofóbia). Enyhe vagy mérsékelt fájdalom és enyhe tapintási érzékenység jellemző. Az episzkleritisz aktív CD-hez társul, és az aktív bélbetegség indikátorának tekinthető.

A mögöttes IBD kezelése általában elegendő a szemészeti tünetek megszüntetéséhez. Különösen az infliximab bizonyult hatékonynak az episzkleritisz kezelésében, ha az IBD-vel társul . Az episzkleritisz azonban önállóan is kezelhető. Enyhe esetekben az első vonalbeli terápia a műkönny és a hűvös borogatás a kényelem érdekében, mivel ez az állapot általában önkorlátozó, még idiopátiás esetekben is. Ha az episzkleritisz súlyosabb, vagy az IBD szisztémás kezelésével sem szűnik meg, helyileg alkalmazott NSAID-okat, például ketorolakot alkalmaznak. Ha a helyi NSAID-ok nem hatásosak, helyi szteroidokat, például prednizolon-acetátot is lehet alkalmazni. Bizonyos refrakter esetekben szájon át szedhető nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID) is alkalmazhatók. Ezeket az eseteket azonban a beteg gasztroenterológusával együtt kell kezelni, mivel az NSAID-ok IBD fellángolást válthatnak ki, és ronthatják a gyomor-bélrendszeri problémákat . Az episzkleritiszt gyakran összekeverik a kötőhártya-gyulladással, amely gyakori állapot, és egyidejűleg előfordulhat IBD-s betegnél. A kötőhártya-gyulladást számos különböző állapot okozhatja, beleértve a vírusos vagy bakteriális fertőzést, allergiát vagy krónikus irritációt. Jellemzően kevésbé kellemetlen tünetekkel jelentkezik, mint az episzkleritisz, de gyakran súlyosabb vagy gennyes váladékozással jár. Ezenkívül a kötőhártya-gyulladás általában a palpebralis és bulbáris kötőhártyát érinti, azaz a szemen lévő szöveteket és a szemhéj belső oldalát, míg az episzkleritisz csak a szem feletti szöveteket érinti. A kötőhártya-gyulladás és az IBD között nincs ismert összefüggés.

4. Scleritisz

A szkleritisz, az IBD ritkább szövődménye, súlyos látásromlással járhat. Ez fenilefrinnel nem fehérlő mély szklerális injekcióval és az episzkleritisznél súlyosabb, mélyebb fájdalommal jelentkezik. Ritkán a szkleritiszhez perifériás stromális szaruhártya-infiltráció is társulhat. Környezeti fényben a sclera kéknek vagy ibolyaszínűnek tűnhet. A szkleritisz, az episzkleritiszszel ellentétben, nem mindig jár együtt aktív CD-vel, és egyébként nyugvó IBD-ben is előfordulhat. Az 1. táblázat összefoglalja az iritisz, az episzkleritisz és a szkleritisz megjelenési formáinak különbségét. A szkleritiszt agresszív szisztémás kezeléssel kell kezelni, beleértve a szisztémás szteroidokat és NSAID-okat vagy immunszuppresszáns szereket, általában a gasztroenterológussal együtt. A szkleritisz ismétlődő epizódjai scleromalacia perforanshoz, a sclera kiterjedt elvékonyodásához vezethetnek, ami perforációhoz vezethet. Ezért a scleritis kiújulásának csökkentése érdekében fontos az alapjául szolgáló bélbetegség agresszív kezelése.

A szkleritiszes betegek ötven százalékának van szisztémás alapbetegsége, és a kivizsgálás javallott, hacsak nincs ismert alapbetegség, például IBD . A szkleritist okozó gyakori entitások a kötőszöveti betegségek, mint a rheumatoid arthritis, a granulomatosis polyangiitisszel (korábban Wegener granulomatosis), a szisztémás lupus erythematosus, a reaktív arthritis és természetesen az IBD. Scleritis társulhat herpes zoster ophthalmicushoz, szifiliszhez, szemműtét utáni állapothoz és köszvényhez is. Ritkán a szkleritisz olyan fertőzésekkel is társulhat, mint a tuberkulózis. Ezzel szemben az episzkleritisz általában idiopátiás, de társulhat herpes zoster vírushoz, kollagén érbetegségekhez, atópiához vagy más szisztémás betegségekhez.

A szkleritisz és az episzkleritisz megkülönböztetése néha nehéz lehet. Általában a scleritis idősebb betegeknél fordul elő, mélyebb, erősebb fájdalommal jár, és jellegzetes kékes árnyalatú lehet. A szklerális, episzklerális és kötőhártya-erek mindegyike injektálódik. A scleralis erek a helyi fenilefrin alkalmazásakor nem fehérednek. A szkleritisz a szomszédos szaruhártyát is érintheti. Ezzel szemben az episzkleritisz jellemzően fiatalabb korosztályban fordul elő, kevésbé fájdalmas, és a szem normális árnyalata megmarad a befecskendezett erek alatt. Az episzkleritiszben csak a kötőhártya és az alatta lévő episzklera ereit injektálják. Ezek az erek vattahegyes applikátorral mozgathatók, míg a szklerális erek a szemgolyóhoz rögzülnek. Az episzklerális érelzáródás általában jelentős javulást mutat fenilefrin alkalmazásával.

5. Elülső uveitis

Az uveitis kifejezés az intraokuláris struktúrák gyulladásával jellemezhető betegségek heterogén csoportját írja le. Jellemzően csoportosítják elülső uveitisre (iritis és iridocyclitis), intermedier uveitisre, amely az üvegtestet érinti, és hátsó uveitisre, amely a retinát érinti. Ha a gyulladás az egész szemre kiterjed, panuveitisznek nevezzük. A betegek jellemzően vörös szemmel jelentkeznek, amely a limbus körül jellegzetes kötőhártya-injekció koncentrációval, az úgynevezett perilimbális öblösödéssel járhat. Az uveitisz egyik klinikai jellemzője a fényérzékenység, amely gyakran a panaszok előjele. A betegeknek homályos látásuk vagy fejfájásuk is lehet.

Bár az IBD hátsó vagy panuveitisszel is jelentkezhet, a tipikus megjelenési forma az akut elülső uveitis, jellemzően a nem granulomatózus forma . Az itt az elülső uveitissel felcserélhetően használt iritis általában nem korrelál aktív bélbetegséggel. Előfordulhat a bélgyulladás nyugalmi vagy aktív időszakában, és megelőzheti az IBD diagnózisát. Általában erythema nodosum és arthralgia bőrleletekkel társul. A CD, a sacroiliitis és az akut iritis között jól ismert kapcsolat áll fenn. Ezek a betegek általában HLA-B27 pozitívak . A kezelés kezdetben lokális vagy tenon alatti szteroidokat és cycloplegikumokat jelent. Súlyos vagy refrakter esetekben szisztémás szteroidokra vagy immunszuppresszánsra, például azatioprinre van szükség.

6. Az IBD ritka szemészeti manifesztációi

Noha az IBD szemészeti érintettsége általában az elülső szemet érinti, számtalan ritka hátsó és orbitális manifesztációról számoltak be. Ezek közé tartozik a retinitis és az intermedier uveitis (a retinát, illetve az üvegtestet érintő uveitis), az orbitális gyulladásos szindróma (a szemet körülvevő izmok, mirigyek és kötőszövetek nem specifikus gyulladása), a központi és az elágazó retinaartéria elzáródása, a központi retinavéna elzáródása, a látóideggyulladás (a II. koponyaideg gyulladása és duzzanata) és a retina vasculitis . Ezek az entitások, különösen az érelzáródások, a látóideggyulladás és a retina vasculitis, pusztító hatásúak lehetnek, ha nem ismerik fel azonnal és nem kezelik őket.

7. Kezelés

A kortikoszteroidok az IBD legtöbb olyan szemészeti szövődményének első vonalbeli terápiája, amelyek nem reagálnak az IBD fellángolásának kezelésére vagy az általános betegségállapottól függetlenül jelentkeznek. Elülső uveitisben és szkleritiszben jellemzően lokális vagy szubtenoniális szteroidokat alkalmaznak. Ha a helyi kezelésre nem reagálnak, súlyos szemgyulladás esetén szisztémás kortikoszteroidok alkalmazását kell fontolóra venni. Szisztémás NSAID-ok is szóba jöhetnek. Azonban, mint korábban említettük, az NSAID-ok IBD fellángolást okozhatnak, és a beteg gasztroenterológusával együtt kell alkalmazni őket. Ha ezek az intézkedések nem vezetnek eredményre, citotoxikus immunszuppresszív szerek, például az azatioprin alkalmazása is szóba jöhet. Ezek a szerek különösen hatékonyak lehetnek a HLA-B27 pozitív betegeknél.

Az immunszuppresszív szerek alternatívájaként olyan biológiai szereket lehet alkalmazni, mint az infliximab, egy tumor nekrózis faktor alfa elleni monoklonális antitest, és az adalimumab. Az amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal engedélyezte a CD kezelésére, és hatásosnak bizonyult az episzkleritisz, a szkleritisz és az uveitisz refrakter eseteiben . Az uveitis kezelésére szolgáló biológiai szereket az elmúlt évtizedben egyre gyakrabban vizsgálták IBD, szeronegatív spondyloarthropathiák és juvenilis idiopátiás arthritis esetében, jó eredményekkel. Bár tanulmányozták, az etanercept még nem bizonyult hatékonynak ezekben a betegségekben. Az uveitisben alkalmazott biológiai terápiákról szóló legtöbb beszámoló nem kontrollált vizsgálatok vagy retrospektív tanulmányok voltak, és az immunszuppresszióra refrakter uveitis eseteit vizsgálták. Az eddigi bizonyítékok hiánya miatt a biológiai szereket az ilyen refrakter esetekre tartják fenn, vagy ha olyan betegeknél fordulnak elő, akiknél más szisztémás tünetek is jelentkeznek, amelyeket általában biológiai szerekkel kezelnének.

Specifikusan az IBD esetében jelenleg az infliximab az egyetlen engedélyezett biológiai szer; azonban számos szer vizsgálata folyamatban van, és ígéretesnek tűnik. A normál bélnyálkahártyában a gyulladást a proinflammatorikus citokinek, TNF-alfa, interferon-gamma, IL-1, IL-6 és IL-12, valamint a gyulladáscsökkentő citokinek, IL-4, IL-10 és IL-11 egyensúlya szabályozza. Ezért e citokinek mindegyike potenciális célpontja a terápiának. Jelenleg is folynak vizsgálatok a TNF, a leukocita adhézió, a T-helper sejtek polarizációja, a T-sejtek aktivációja és a nukleáris faktor célpontjaira. A Crohn-betegség kezelésére vizsgált TNF-ellenes biológiai szerek közé tartozik a CDP 571, a certolizumab pegol, az etanercept, az onercept és az adalimumab . Bár a legtöbb tanulmány a bélgyulladás ellenőrzésére összpontosít, van néhány tanulmány, amely jó eredményeket mutat az infliximabbal a szem érintettsége esetén . További vizsgálatok valószínűsítik, hogy más szerekkel is hasonló javulást lehet elérni a szemészeti és egyéb nem bélrendszeri manifesztációkban.

Az IBD és más szisztémás gyulladásos betegségek kezelésének több formája másodlagosan szemészeti patológiát okoz. A leggyakoribb elkövető a szteroidkezelés. A szisztémás és lokális kortikoszteroidok szürkehályoghoz, különösen hátsó szubkapszuláris szürkehályoghoz vezetnek. A szürkehályog progresszív látásromláshoz vezet, amely általában szürkehályogműtéttel korrigálható. Hét év alatti gyermekeknél azonban a szürkehályog visszafordíthatatlan látásvesztéshez vezethet. Ráadásul a gyermekek még súlyos esetekben is ritkán panaszkodnak látásromlásra, ezért különösen szoros szemészorvosi nyomon követésre van szükségük, ha szteroidokkal kezelik őket. A szteroidok a betegek jelentős részénél glaukómát is okoznak, ami visszafordíthatatlan látásvesztéshez vezet . A glaukóma gyakran tünetmentes a végső stádiumáig, és a vakság gyakori oka. Ezért minden korú betegnek rendszeres glaukómaszűrésre van szüksége, ha szisztémás szteroidokat szed. Az IBD-vel összefüggő hasi görcsök kezelésére használt antikolinerg szerek pupilláris és akkomodációs (közeli látás reflex) zavarokat okozhatnak, amelyek bosszantóak lehetnek a betegek számára, de nem okoznak maradandó károsodást. Ezek a szerek az arra hajlamos egyéneknél ritkán okoznak szögzáródási glaukómát. A Crohn-betegségben alkalmazott ciklosporin ritkán okozott optikai neuropátiát, szemtengelyferdülést és nystagmust. A metotrexát felhalmozódik a könnyben és kötőhártya-gyulladást okozhat .

8. Következtetés

Az IBD, bár többnyire a bélrendszert célozza, krónikus szisztémás betegség. Az IBD szemészeti manifesztációihoz vezető mögöttes patofiziológia még mindig nem jól ismert. A szemészeti érintettség, mint például az uveitisz, különösen fontos, mivel ritkán megelőzheti a betegség egyéb tüneteit. Ezért fontos, hogy az akut elülső uveitisszel jelentkező betegeket megkérdezzük a lázról, hasi fájdalomról, véres hasmenésről, vérszegénységről és fogyásról. Ha az IBD diagnózisa még azelőtt felállítható, hogy a GI érintettség súlyossá válna, a betegség számos hosszú távú következménye elkerülhető vagy késleltethető. A szem érintettsége nem mindig esik egybe az aktív bélgyulladással. Azokban az esetekben azonban, amikor igen, mint az episzkleritiszre jellemző, ez a betegség aktivitásának indikátoraként használható, ami jelzi az agresszívabb kezelés szükségességét. A szemészeti manifesztációk kezelése az alapjául szolgáló bélgyulladás, a helyi szteroidok, a szisztémás NSAID-ok, a szisztémás szteroidok, valamint az immunszuppresszív és biológiai szerek kezelésétől kezdve terjed. A refrakter vagy súlyos esetekben a monoklonális antitestekkel történő kezelés ígéretesnek bizonyult. Aktív bélgyulladással járó súlyos esetekben vastagbélműtétre lehet szükség a szemgyulladás csillapításához. A szemész, a belgyógyász és a gasztroenterológus bevonásával történő interdiszciplináris megközelítés szolgálja a legjobban ezeket a betegeket.

Érdekütközés

A szerzők kijelentik, hogy e cikk közzétételével kapcsolatban nem áll fenn érdekellentét.