A disztímia klinikai kontextusban | Revista Colombiana de Psiquiatría

Bevezetés

A disztímia viszonylag kevéssé vizsgált állapot a depressziós zavarok között. A depresszióban szenvedő alanyokon végzett legtöbb vizsgálat elsősorban major depresszióban szenvedő betegeken alapul1; a disztímiát azonban rosszabb prognózisúnak tartják, mint a major depressziós zavart2 , és ugyanolyan vagy nagyobb funkcionális korlátozottságot okozhat3,4, mivel a disztímiás betegek arról panaszkodnak, hogy tüneteik jelentősen zavarják szociális tevékenységeiket és a munkahelyi vagy iskolai működésüket5.

A disztimikus zavarra jellemző a napokig tartó, a nap nagy részében depressziós hangulat és az alábbi tünetek közül kettő vagy több: a) étvágytalanság vagy fokozott étvágytalanság; b) álmatlanság vagy hipersomnia; c) energiahiány vagy fáradtság; d) alacsony önértékelés; e) gyenge koncentráció; f) koncentrációs vagy döntési nehézségek; és g) reménytelenség érzése6.

Ez az entitás olyan krónikus affektív zavar, amely felnőtteknél legalább 2 évig, serdülőknél és gyermekeknél pedig legalább 1 évig fennáll. Ezen időszak alatt a betegnek több mint 2 hónapig egymás után tüneteket kell mutatnia, és nem lehet súlyos depressziós epizódja. Ezenkívül az állapot nem magyarázható krónikus major depressziós zavarral, mániás, hipomániás vagy vegyes epizóddal, ciklotímiás zavarral vagy kábítószerrel való visszaéléssel. Továbbá a tünetek nem vezethetők vissza kábítószerrel való visszaélésre, gyógyszerhasználatra, orvosi betegségre, gyászra vagy bármilyen olyan életeseményre, amely szomorúságot okozhat6,7.

A DSM-IV-TR szerint a disztimikus zavar két altípusba sorolható: 1, amikor 21 éves kor előtt kezdődik, amit korai kezdetű disztímiának is neveznek, és 2, amikor 21 éves kor után kezdődik, amit késői kezdetű disztímiának tartanak5,8. A gyakorlatban a rendellenesség bármely életkorban kezdődhet. Ha gyermekeknél és serdülőknél fordul elő, gyakoriak az egyéb tünetek, mint a magatartászavar, figyelemhiányos hiperaktivitási zavar, enurézis vagy encoprézis; azonban a felnőttekkel ellentétben náluk kevesebb vegetatív tünet jelentkezik7 . Ha a disztímia gyermekkorban kezdődik, felnőttkorban is előrehaladhat, így a beteg pesszimista világképet alakít ki, és a normális hangulattal kapcsolatos tudatossága gyenge, így a folyamatos negatív gondolkodás és az alacsony önértékelés következményei egész életében jelentősek lehetnek. Másrészt, bár ez a rendellenesség a szociális funkciók bizonyos stabilitása mellett halad előre, arról számoltak be, hogy ezek a betegek hajlamosak energiájukat a munkába fektetni, és nagyon kevés marad a szabadidős, családi és szociális tevékenységekre7,9,10.

Etiológia

A disztimikus zavar etiológiája összetett és multifaktoriális; biológiai, pszichológiai és szociális mechanizmusokat foglal magában8,10, bár még nem született konszenzus vagy végleges következtetés. Jelenleg számos hipotézis létezik, amelyek megpróbálják megmagyarázni ennek a rendellenességnek a kiváltó okait, beleértve a genetikát is. Azt javasolták, hogy a depresszióra való hajlam genetikai átörökítése poligénes öröklődési módra vezethető vissza, amely környezeti tényezőket is magában foglal. Eddig a hangulatzavarok néhány lehetséges genetikai markerét azonosították bizonyos kromoszómákon, de a disztímiára vonatkozóan nem azonosítottak specifikus vagy biztos mintázatot11.

Az aminerg hipotézis szerint a depressziós zavarokat a szerotonin, a noradrenalin és/vagy a dopamin hiánya okozza a központi idegrendszerben vagy ezek valamelyikének neurotranszmissziójában12-14.

Azt is feltételezik, hogy a stresszes élmények olyan neurokémiai változások sorozatát indítják el, amelyek növelhetik a depressziós betegség iránti sérülékenységet15. Úgy tűnik, hogy a gyermekkorban átélt kedvezőtlen események összefüggésbe hozhatók a disztímiás zavar lefolyásával és prognózisával, bár erről egyelőre kevés információ áll rendelkezésre16; feltételezhetően azonban az agy három fő rendszere érintett vagy érintett: a) a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely és a kortikotropin felszabadító faktor (CRF) rendszer; b) a hippokampusz; és c) a noradrenerg rendszer11.

Mindezek a változások a CRF-áramköröket érzékenyebbé teszik az enyhe stresszre felnőttkorban, ami viszont eltúlzott stresszre adott választ eredményez. Így a felnőttkori tartós stresszhatás hatására ezek az amúgy is érzékeny stresszpályák hiperaktívvá válnak, ami a CRF és a kortizol szekréciójának tartós növekedéséhez vezet, ami a glükokortikoid receptorok megváltozását és következésképpen hangulatzavarokat okoz. Ugyanakkor elismerik, hogy ennek a magyarázó modellnek vannak korlátai, mivel nem minden depressziós beteg számol be gyermekkori traumatikus eseményekről, és nem minden betegnél mutatkozik genetikai hajlam, ami megnehezíti az értékelést11,17.

Másrészt kimutatták, hogy a depressziós betegeknél a hippokampusz, az amygdala, a ventrális striatum és olyan agykérgi régiók, mint az elülső cinguláris kéreg, az orbitofrontális kéreg és a prefrontális kéreg volumetrikus rendellenességei is előfordulnak. Számos neuroimaging vizsgálat arra utal, hogy a depressziót a szubkortikális (különösen a limbikus) és az agykérgi struktúrák közötti agyi összeköttetés többszörös rendellenességei jellemezhetik1,12,18,19.

Az agysérült személyeken végzett számos, neuroimaging technikákat alkalmazó vizsgálat azt jelzi, hogy a hangulatzavarban szenvedő betegeknél az agyi aktivitásban féltekék közötti aszimmetriák figyelhetők meg, különösen a dorsolaterális prefrontális kéregben (DPC)20,21 . Az ezen a területen bekövetkezett károsodás feltehetően növeli a depressziós tünetek valószínűségét22 . 22 Ezen túlmenően a prefrontális kéreg (PC) érzelmi feldolgozással kapcsolatos aktivációjának megváltozásáról számoltak be súlyos depressziós zavarban szenvedő személyeknél20,23. Ezek a vizsgálatok vezettek a prefrontális aszimmetria hipotéziséhez, amely a bal oldali dorsolaterális prefrontális kéreg (DLPFC) relatív hipoaktivitását és a homológ jobb oldali terület hiperaktivitását tételezi fel az anyagcsere és a véráramlás változásaival összefüggésben, amely aztán összefügg a hangulatváltozással23.

A legtöbb ilyen vizsgálatot súlyos depressziós zavarban szenvedő alanyokon végezték. Ravindran és munkatársai27 vizsgálatában, amelyben funkcionális mágneses rezonancia képalkotó (fMRI) technikák alkalmazásával összehasonlították a dysthymiában szenvedő (korai és késői kezdetű) alanyok egy csoportjának és egy kontrollcsoportnak a teljesítményét egy érzelemindukciós feladatban képek bemutatásával; Megállapították, hogy a disztímiás betegeknél a DPC aktivációja szignifikánsan csökkent; az amygdala, az anterior cinguláris és az insula fokozott aktivációját is kimutatták a kontrollokhoz képest, és ezek a különbségek a negatív érzelmekről szóló képek feldolgozásakor még nyilvánvalóbbak voltak. Ezek az eredmények azt jelzik, hogy a prefrontális kéreg, az anterior cinguláris kéreg, az amygdala és az insula részt vesznek a disztímia hátterében álló áramkörökben. A tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy e neurális régiók némelyikének megváltozott aktivációja az általános depressziós zavarok közös szubsztrátja lehet, míg mások kifejezetten a dysthymia krónikus lefolyásához és jellegzetes tüneteihez kapcsolódnak. Az ilyen jellegű megállapítások megerősítéséhez azonban további ilyen típusú vizsgálatokra van szükség24.

Komorbiditás

A dysthymiában szenvedő betegek gyakran csak rossz közérzet és fáradtság miatt keresnek segítséget vagy fordulnak orvoshoz, vagy miután már hosszú ideje szenvednek a tünetektől, azaz amíg a tünetek sokkal nyilvánvalóbbá nem válnak. Az alanyok körülbelül 50%-ánál azonban nem diagnosztizálnak disztímiát, és a legtöbbjüknek társbetegségei vannak, főként a DSM-IV I. és II. tengelye szerint.8,9,15,25.

A disztímiával kapcsolatos társbetegségek jelenléte több tényezővel is összefügghet. Egyrészt a komorbiditás egyszerűen a szindrómák nosológiáját tükrözheti, amelyek tünetei átfedésben lehetnek. Másrészt a komorbiditás közös biológiai mechanizmusokra vezethető vissza. Betegségek esetén a dysthymia az elsődleges betegség következménye lehet. De az is lehetséges, hogy a dysthymia kialakulása másodlagos a személyiség- vagy szorongásos zavarokhoz képest, vagy fordítva, hogy a dysthymia összefüggésben áll e zavarok eredetével.

Ezeknek az adatoknak összetettebb következménye van, mivel a dysthymia más betegségekkel való komorbiditása ellenállóbbá teszi azt a kezeléssel szemben, mivel mindegyik entitás súlyosbítja a másik súlyosságát26. Az illegális szerhasználat például súlyosbíthatja a disztímiát, ami viszont további szerhasználatot serkent8 . Következésképpen a kezelés költségei emelkednek, és a dysthymia és a kábítószerrel való visszaéléssel összefüggő rendellenességek komorbiditása miatt akár ötször nagyobb kiadásokról számoltak be a dysthymiás betegek ellátása során, tekintettel az egészségügyi ellátás iránti igényre26. Bármelyik esetről is legyen szó, a társbetegségek jelenlétének és progressziójának felismerése kritikus jelentőségű a diagnosztikai és terápiás érték szempontjából, különös tekintettel arra, hogy a disztímiás betegek mintegy 75%-a szenved valamilyen pszichiátriai társbetegségben, amelyek közül a major depressziós zavar, a szorongás és a kábítószerrel való visszaélés a leggyakoribbak15.

Meg kell jegyezni, hogy a major depressziós zavarnak és a disztímiának közösek a tünetei, jelentős funkcionális károsodásuk van, és közösek a biológiai alapjaik, beleértve a genetikai hajlamot és az antidepresszánsokra adott válasz minőségét. Valószínűleg ezért van az, hogy a tüneteik gyakran átfedik egymást. Mindkét rendellenességet az affektív zavarok spektrumának részének tekintik, és a fő tünet a depressziós hangulat. Ezek azonban súlyosságukban és lefolyásukban különböznek, mivel a disztímia kevésbé súlyos, de krónikus lefolyású29. Ami a diagnózist illeti, a major depressziós zavarban a depressziós hangulathoz legalább öt másik DSM-IV-TR 6 tünetnek kell társulnia, míg a disztímiához csak két tünet jelenléte szükséges, és az érintettnek legalább két éve szenvednie kell ezektől, nem pedig csak két hete, mint a major depressziós epizód esetében8.

A major depressziós zavarral ellentétben, amelynek tünetei “súlyosabbnak” számítanak, a disztímiában szenvedő személyek hosszú ideig várhatnak arra, hogy orvoshoz forduljanak, ami nagyobb szorongást és kevesebb esélyt jelent a kezelésre és a gyógyulásra14,28.

Eltekintve attól, hogy a disztímia krónikus és kevésbé súlyos, a tünetek túlsúlyban vannak a tünetekkel szemben ebben a betegségben, mivel megfigyelték, hogy a kognitív és érzelmi tünetek jellemzőbbek a disztímiás betegekre, mint a vegetatív és pszichomotoros tünetek. A disztímiában alacsony önértékelés, anhedónia, fáradtság, ingerlékenység és gyenge koncentráció figyelhető meg, míg a major depresszióban inkább az étvágy, a libidó és az izgatottság vagy a pszichomotoros retardáció okoz gondokat9,15,29.

Mivel a disztímiát a major depressziós zavartól különálló entitásnak tekintjük, fontos különbséget tenni ezen állapotok között. A táblázat a kettőt a legfontosabb klinikai jellemzőik szempontjából hasonlítja össze.

Táblázat.

– A dysthymia és a major depressziós zavar jellemzői 8,9,15,32

Klinikai jellemzők Dysthymia Major depresszió
Családi előzmények Ritkán gyakori.
Kezdődés Betegség Betegség
Kezdődési életkor Kezdődési életkor
Kezdődési életkor Kezdődési életkor Kezdődési életkorban Csecsemőkortól Felnőttkor
Kurzus Krónikus fázisos fázisos
Súlyosság Kisebb súlyosság nagyobb súlyosság
Prognózis Kedvező Kisebb mértékben kedvező
Válasz a farmakológiai kezelésre
Válasz a farmakológiai kezelésre
Válasz a farmakológiai kezelésre
Kedvező. Változó
Tünetektől a diagnózis felállításáig eltelt idő 2 év 2 hét
Suicidális szándék Halálgondolatok is lehetnek, de ritkán cselekszik gyakori
Predomináns tünetek Kognitív és érzelmi tünetek: alacsony önértékelés, anhedónia, fáradtság és gyenge koncentráció Vegetatív és pszichomotoros tünetek: étvágy- és libidóproblémák, pszichomotoros retardáció vagy izgatottság
Megosztó jellemzők depressziós hangulat, alvászavarok, csökkent energia, gyenge koncentráció, határozatlanság

A major depressziós zavar a disztímiával leggyakrabban társuló pszichiátriai betegség, amelynek jelenléte viszont önmagában növeli a major depressziós epizód kockázatát. Bár a major depressziós epizódból való felépülés valószínűsége nagy, a visszaesés kockázata jelentős. A disztímiás betegek több mint 60%-a élete során valamikor súlyos depressziós epizódot tapasztal30,31, és amikor ez a két állapot együtt fordul elő, azt “kettős depresszió”-ként határozzák meg8,28. Becslések szerint a major depressziós epizódban szenvedő betegek 40%-a megfelel a dysthymia kritériumainak6 , míg a dysthymiában szenvedő gyermekek és serdülők mintegy 70%-a kettős depresszióban is szenved7.

A DSDM-IV-TR 6 a krónikus depresszió négy típusát különbözteti meg: a) dysthymia; b) krónikus major depressziós zavar; c) kettős depresszió; és d) visszatérő major depressziós zavar, amelynek epizódjai között nem teljes a gyógyulás. Bár a krónikus major depressziós zavar súlyosabb, mint a dysthymia, kevés adatot találtak arra vonatkozóan, hogy a depresszió e két típusa különbözik egymástól6,32. A két állapotot nehéz megkülönböztetni, mert közösek a tüneteik; Egyes szerzők ezért úgy vélik, hogy ezek inkább különböző entitások a depressziós hangulat ugyanazon spektrumán belül, mint különböző betegségek8,30,33-35, így a kettős depresszió is egy másik entitásnak tekinthető ezen a spektrumon belül32. Eddig kevés bizonyíték van arra, hogy ezt a feltételezést megerősítsük vagy elvetjük.

Ez a magas komorbiditás a disztímiában részben a nem megfelelő megküzdési stratégiák alkalmazásával (ami gyakran megfigyelhető), a stresszel szembeni fokozott érzékenységgel, az alacsony munkatermelékenységgel, a kórházi felvétel fokozott kockázatával, más pszichiátriai zavarok komorbiditásával és más betegségek jelenlétével magyarázható, így várható, hogy ez az állapot jelentős társadalmi és gazdasági költségekkel jár, így olyan egészségügyi probléma, amelyet hatékonyabban kell azonosítani8,15,25,32. Ezért nem meglepő, hogy a disztímiás betegek lényegesen több konzultáción vesznek részt, mint más súlyos depressziós epizódban szenvedő betegek30,31.

Evolúció

Egy olyan krónikus állapot, mint a disztímiás betegség, a betegek és a hozzájuk közel állók életének számos területére hatással lehet. Ezek a betegek, mint már említettük, számos egészségügyi, szociális és munkahelyi problémáról számolnak be25. Ezt tükrözik azok a vizsgálatok, amelyek a dysthymiában szenvedő betegek életminőségének romlását, magas szintű fogyatékosságot, rossz szociális alkalmazkodást és rossz házastársi alkalmazkodást találtak az egészséges felnőttekhez vagy más krónikus betegségekben, például magas vérnyomásban vagy cukorbetegségben szenvedőkhöz képest. Továbbá a disztímia e pszichoszociális következményei univerzálisnak tekinthetők, és minden kultúrában előfordulnak25,30,36.

Megfigyelték, hogy a dysthymiában szenvedő betegek gyógyulási valószínűsége a követés első 35 hónapjában lassan nő, majd stabilizálódik. Egy longitudinális vizsgálat szerint még 5 év elteltével is csak a betegek fele gyógyult meg31. Egy nem kórházi kezelésben részesülő betegekből álló mintában a disztímiából való felépülés becsült aránya 73,9% volt; a felépülési idő mediánja azonban 52 hónap volt, a visszaesés becsült aránya pedig 71,4%31.

Másrészt az olyan változók, mint az életkor, a nem, az iskolai végzettség, a major depresszió kórelőzménye, a dysthymia kezdetének kora és a társbetegségek, mint a szorongás, a szerhasználat és a személyiségzavarok, nem jelezték előre a dysthymiás zavarból való felépülést egy 5 éves követéses vizsgálatban30.

Úgy tűnik, hogy a dysthymia és a major depressziós zavar között jelentős különbségek vannak, ha viszonylag hosszú időszakon keresztül vizsgáljuk a lefolyásukat. Ugyanebben az 5 éves követéses vizsgálatban a dysthymiában szenvedő betegek az idő 70%-ában megfeleltek az affektív zavar kritériumainak, míg a major depressziós epizódban szenvedő betegek esetében ez az arány kevesebb mint 25% volt. Ezen túlmenően a disztímiás zavarban szenvedő betegek jelentős hányada kísérelt meg öngyilkosságot, és több kórházi kezelésre szorult, mint a major depressziós epizódban szenvedő betegek30. E tekintetben azok a változók, amelyek a legjobban megkülönböztetik a disztímiás és a major depressziós epizóddal küzdő betegeket, a családi kórtörténetben előforduló disztímiás esetek aránya, a gyermekkori hátrányok és a II. tengelyhez tartozó komorbiditás. Úgy tűnik, hogy ugyanezek a változók a dysthymia rosszabb lefolyásának és prognózisának legjobb előrejelzői közé tartoznak30.

Az egyéb változók, mint az idősebb életkor, az alacsonyabb iskolai végzettség, a szorongásos zavarral való komorbiditás, a rossz anyai kapcsolat, a dysthymia hosszabb időtartama és a gyermekkori szexuális visszaélések előrejelzik a rosszabb működést 10 évvel az állapot kialakulása után31, amikor a krónikus stressz jelenlétéhez hozzáadódik, az egyik legjobb előrejelzője a dysthymiából való felépülés kudarcának29.

Ezek az eredmények rámutatnak arra, hogy tovább kell vizsgálni a korai csapások, a komorbiditás és a krónikus stressz közötti összetett összefüggéseket a disztimikus zavar kialakulásával kapcsolatban.

Másrészt egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a disztímiás betegek kis részénél bipoláris zavar alakul ki30,31,33. Valójában a bipoláris zavar családi kórtörténete a dysthymia gyógyulásának nagyobb valószínűségével hozható összefüggésbe, szemben a szorongásos és depressziós személyiségzavarral,30 ami felveti a kérdést, hogy a bipoláris zavar tartalmaz-e a dysthymiához hasonló, nehezen elkülöníthető fejlődési fázist, legalábbis a korai szakaszában.

Kezelés

A dysthymia terápiás kezelése hasonló a major depressziós zavar kezeléséhez. Optimális esetben a kezelés antidepresszáns gyógyszeres kezelés és pszichoterápia kombinációjából áll15,37. A két módozat összehasonlításakor a pszichoterápia kevésbé volt hatékony, mint a farmakoterápia8,32,38; a farmakoterápia többször is jobbnak bizonyult a placebónál25 , de a kettő kombinációjakor a kezelés hatékonyabb, mintha csak antidepresszánsokat adnának8,28,38 .

Az antidepresszánsok legtöbb osztálya különböző vizsgálatokban25 hatékonynak bizonyult a disztímia kezelésében, különösen a triciklikus antidepresszánsok, a szelektív szerotonin visszavétel gátlók (SSRI-k) és a monoamino-oxidáz gátlók (MAOI-k), de az SSRI-k jobban tolerálhatók, ezért az első választandó gyógyszerek8,15,31 . Az antidepresszáns típusának kiválasztásakor azonban további tényezőket is figyelembe kell venni, például a beteg vagy elsőfokú rokonának korábbi válaszreakcióit, az adagolási séma könnyű betarthatóságát, a gyógyszer költségét és a gyógyszerkölcsönhatások lehetőségét8.

Az antidepresszánsok mellett a hormonalapú kezelési alternatívákról is kimutatták, hogy befolyásolják a disztimikus tüneteket. Konkrétan a dehidroepiandroszteron adása enyhíti az anhedónia, a motiváció és az energia hiánya, az aggodalom, a megküzdésre való képtelenség, az érzelmi zsibbadtság és a szomorúság tüneteit15,39,40, és ezek a hatások már 3 hetes kezelés után jelentkeznek15,26,39. Ezt a helyettesítést azonban kevéssé vizsgálták, és főleg kísérleti jelentésekben.

A megfelelő farmakológiai kiválasztás ellenére sajnos az antidepresszánsok csak a betegek 50-70%-ánál javítják a disztímiát. Tanulmányozták azokat az eseteket, amikor a disztímia rezisztens az antidepresszánsokkal szemben, és lítium vagy tiroxin8 hozzáadására van szükség, amelyről kimutatták, hogy erősíti a különböző antidepresszánsok hatását,15 ami megerősíti, hogy számos neurokémiai mechanizmus játszik szerepet ebben a betegségben, mivel a kombinált terápiára adott kedvező válasz a súlyos mellékhatások ellenére is kedvező. Az antidepresszáns kezelés abbahagyása azonban 89%-os visszaesési aránnyal járt egy 4 éves követéses vizsgálatban15.

Mivel a dysthymia befolyásolja a betegek érzelmi működését, a kezelés párhuzamos formájaként pszichoterápiát alkalmaznak, és különösen a kezelésében hatékonynak bizonyult pszichoterápiás módozatok közül a kognitív, viselkedéses, kognitív-viselkedéses, interperszonális, pszichodinamikus és szupportív terápiák8,15,37. Általánosságban a pszichoterápiás beavatkozás különböző módozatainak vizsgálata azt jelzi, hogy a pszichoterápiás beavatkozás elősegíti többek között az olyan tünetek javulását, mint az anhedónia, a pozitív események átélésének vagy érzékelésének képtelensége és a reménytelenség, valamint segít a megfelelő megküzdési stratégiák elsajátításában8,15 . A pszichoterápiához való ragaszkodás egyik hátránya azonban gyakran az eredmények eléréséhez szükséges idő, mivel a beszámolók szerint legalább 18 ülés szükséges az optimális hatás eléréséhez, ami több hónapot jelent15 , így lehetséges, hogy ha nem elegendő számú ülés után feladják, a tünetek továbbra is fennállnak.

Az antidepresszánsok és a pszichoterápia kombinációjának bizonyított hatékonysága ellenére egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a gyermekkori hátrányokkal küzdő és nem küzdő betegek eltérő módon reagálnak a kezelésre, legyen az farmakológiai vagy pszichoterápiás. Nemeroff és munkatársai valóban kimutatták a hippokampusz csökkent térfogatát major depresszióban szenvedő betegeknél, ami nagyrészt a korábbi traumákkal (pl. a szülők korai életkorban történő elvesztése, fizikai vagy szexuális bántalmazás stb.) való összefüggésnek köszönhető38. Nyilvánvaló, hogy ezek az eredmények jelentős hatással vannak a dysthymia etiológiájának és kezelésének kutatására is, és további vizsgálatokra van szükség.

Diszkusszió

Az affektív zavarok modern felfogása az ókori görögök fogalmaiból származik. Ezek a koncepciók az évszázadok során fejlődtek ki, és olyan alapvető hozzájárulásokkal együtt, mint Kraepelin, Freud és Schneider, a pszichiátria fejlődésének alapvető alapját képezik9. Az affektív zavarok közül a disztímia az egyik legkevésbé tanulmányozott, bár paradox módon ez az az entitás, amely a legnagyobb negatív hatással van az emberek életminőségére.

A disztímia a depresszió krónikus és fogyatékosságot okozó formája, amelynek jelentős prevalenciája növeli a major depressziós zavar kockázatát. Társadalmi, foglalkozási és családi nehézségekkel, valamint magas komorbiditással jár, ezért szükséges a korai felismerése és megfelelő kezelése. Megfigyelték továbbá, hogy a disztímiából felépülő betegeknél nagy a visszaesés kockázata, ami rávilágít a hosszú távú kezelési stratégiák kidolgozásának fontosságára31.

A disztímia kezelését illetően egyes tanulmányok szerint a betegek 50-60%-a reagál az antidepresszánsokra; ezek közül a triciklikus antidepresszánsok, a MAOI-k és az SSRI-k bizonyultak hatásosnak. Jelenleg a leghatékonyabbnak tartott kezelés a farmakoterápia és a pszichoterápia kombinációja9.

A prototípusos disztímiás beteg arról panaszkodik, hogy “születése óta” depressziós, ami felveti a kérdést, hogy a disztímia az affektív vagy a személyiségzavarok területéhez tartozik25. Emiatt a disztímia jelenleg kissé kétértelmű pozíciót foglal el a DSM-IV-ben; az I. tengelyen az affektus zavarai közé sorolják, valamint a B. függelékben a javasolt depresszív személyiségzavarok közé. További kutatásokra van azonban szükség a depresszív személyiségvonásokról és arról, hogy hogyan zavarják a normális működés egyes aspektusait, valamint arról, hogy miként járulhatnak hozzá a krónikus depressziós hangulathoz és a súlyos depressziós epizódok kialakulásához, ami hozzájárul az affektusok és a személyiség közötti összefüggések jobb megértéséhez41.

Ez ahhoz a felvetéshez vezet, hogy a disztímiát, amely távolról sem tekinthető elhanyagolt zavarnak, a depressziós zavar spektrumán belüli állapotnak kell tekinteni, de az utóbbiakkal párhuzamos lefolyásúnak, mivel a disztímiának vannak olyan sajátos jellemzői, amelyek eltérővé teszik. Nem minden beteg fejlődik krónikusan, és csak néhányuknak lesznek társbetegségei, így előfordulhat, hogy egy bizonyos ponton a disztímiás beteget félrediagnosztizálják, vagy hosszú ideig diagnosztizálatlan és kezeletlen marad. Pontosan, a klinikusok számára a diagnózis felállításával kapcsolatos ilyen nehézségek abból adódhatnak, hogy a disztímia nem jól definiált a DSM-IV diagnosztikai kritériumrendszerében, és mint korábban említettük, vitatott, hogy ez egy olyan zavar-e, amely valóban önállóan jelentkezik37,41,42.

A disztímia számos olyan szomatikus és vegetatív jellemzőt tartalmaz, amelyek olyan tüneteket jelentenek, amelyek nem tartoznak a személyiség hagyományos definíciói közé, így ennek a konstrukciónak továbbra is affektív zavarnak kell maradnia40.

Noha a disztímia szűkebb fogalmat képvisel, mint elődje, a neurotikus depresszió, továbbra is rendkívül heterogén marad25. Szükség van a disztímiában szenvedő személyek meghatározott kritériumok szerinti osztályozására. Különösen hasznos lenne, ha meg tudnánk különböztetni a tiszta disztímiát, a kettős depressziót és a krónikus depresszió egyéb formáit. Ezenkívül a dysthymia altípusainak azonosítása fontos szempont az egyes betegek optimális kezelésének meghatározásában. A disztímiát eddig csak a betegség kezdetének kora alapján különböztették meg, de a betegség lefolyását nem vették figyelembe. Tekintettel arra, hogy sok beteg a zavar kezdete óta eltelt nagyon hosszú idő után jelentkezik konzultációra, a fejlődés ideje nagyon fontos a diagnózis felállítása és a kezelés ajánlása során.

Végső megfontolások

Véleményünk szerint nincs elegendő bizonyíték arra, hogy minden dysthymiás beteg egy másik pszichiátriai entitás fejlődési szakaszába tartozik.

Több klinikai bizonyítékra, jobb genotípusos jellemzésre és a megkülönböztető neurobiológiai alapok tanulmányozására és meghatározására van szükség ahhoz, hogy egyértelműen megkülönböztessük más entitásoktól, valamint hogy különböző altípusokat állapítsunk meg, vagy hogy tudjuk, hogy ezek jelen vannak-e, és hogy megerősítsük, hogy ezek különálló entitások-e.

A fenti okok miatt a disztímiának az enyhe depressziós zavar egyik változataként való azonosítása elhamarkodott vonakodást jelenthet a betegek azon alcsoportja sajátosságainak mélyreható megértését illetően, akik természetes módon nem alakulnak át egyik ilyen zavarba sem. A dysthymia időbeli fejlődésének bemutatása helyett inkább a dysthymia kifejeződésében szerepet játszó biológiai, társadalmi és kulturális változók összetettségét kellene jobban figyelembe venni annak érdekében, hogy optimalizáljuk a diagnózist, hatékonyabbá tegyük a kezelést, és folytassuk a dysthymia mint egységes entitás vizsgálatát különböző környezetekből: többek között neurofiziológiai, funkcionális neuroimaging és neuropszichológiai szempontból, hogy elősegítsük a betegségben szenvedő betegek kogníciójával, pszichológiai, társadalmi és érzelmi alkalmazkodásával kapcsolatos nagyon különböző mechanizmusok integrálását.

Érdekütközés

Nincs sem személyes, sem intézményi összeférhetetlenség

.

Leave a Reply