Homonyme Hemianopie: Herausforderungen und Lösungen

Einführung

Bei der homonymen Hemianopie (HH) kommt es zu einem Sehverlust auf der gleichen Seite des Gesichtsfeldes in beiden Augen. Diese Art des Gesichtsfeldausfalls ist ein Hinweis auf eine Läsion der Sehbahn hinter dem Chiasma. HH kann die Fähigkeit, Auto zu fahren oder zu lesen, beeinträchtigen und zu Verletzungen aufgrund von Stürzen oder der Unfähigkeit, sich um Hindernisse herum zu bewegen, führen. Die Erkennung und Behandlung dieser Sehschwierigkeiten kann sich erheblich auf die Lebensqualität der Patienten auswirken. Diese Übersicht behandelt die Ätiologie, die klinischen Untersuchungsergebnisse, die Herausforderungen für den Patienten, die Behandlungsmöglichkeiten und die Prognose im Zusammenhang mit HH.

Etiologie

Die möglichen Ursachen von HH sind vom Alter des Patienten abhängig. Die häufigste Ursache für HH bei Erwachsenen ist der Schlaganfall. Etwa 8-10 % der Schlaganfallpatienten haben dauerhafte HH, und 52-70 % der Hemianopien werden durch einen Schlaganfall verursacht.1,2 Da die Bevölkerung altert und Schlaganfallpatienten länger leben, wird die Häufigkeit von Schlaganfällen und daraus resultierenden HH wahrscheinlich zunehmen.3

Weitere häufige Ursachen für HH sind traumatische Hirnverletzungen (14 % der HH-Fälle) und Tumore (11 % der HH-Fälle).1,4 Weniger häufige Ursachen für HH sind in Tabelle 1 aufgeführt.4-13

Tabelle 1 Ursachen der homonymen Hemianopie

Vorübergehende HH mit Spontanheilung können aufgrund von Migräne auftreten;14 Okzipital-, Parietal- oder Temporallappenanfällen;15 oder transitorischen ischämischen Attacken.16 Eine nicht-ketotische Hyperglykämie kann HH verursachen, die mit der Normalisierung des Blutzuckers abklingt.6,17,18

Die häufigsten Ursachen für HH bei Kindern im Alter von ≤18 Jahren sind Tumore (27 %-39 %), Hirnverletzungen (19 %-34 %), Infarkte (11 %-23 %) und Hirnblutungen (7 %-11 %).19,20

Klinische Beurteilung

Visuelle Felder, insbesondere wenn sie mit anderen Symptomen korrelieren, liefern wertvolle Informationen über die Lage von Hirnläsionen. Die Goldmann-Perimetrie ist nützlich, um neurologische Gesichtsfeldausfälle festzustellen. Leider sind die Geräte nicht überall erhältlich, und die Tests erfordern im Vergleich zur automatisierten Perimetrie einen geschulten Techniker. Die automatische Perimetrie nach Humphrey wird häufig zur Beurteilung von Gesichtsfeldausfällen eingesetzt. Der Swedish Interactive Threshold Algorithm (SITA) Fast ist weniger empfindlich als die SITA-Standardmethode. Der SITA-Fast-Test kann zuverlässige Screening-Ergebnisse liefern, ist aber aufgrund der größeren Test-Retest-Variabilität möglicherweise keine gute Wahl für die Überwachung von Gesichtsfeldausfällen im Laufe der Zeit.21 Auch ein quantitativer Vergleich verschiedener Strategien sollte vermieden werden, da die mittlere Abweichung bei SITA-Fast höher ist als bei SITA-Standard.22,23

Die FDT-Perimetrie (Frequenzverdopplungstechnologie) kann glaukomatöse Gesichtsfeldschäden früher erkennen als die Standardperimetrie, indem sie bestimmte Typen von Ganglienzellen isoliert.24 Während diese Technologien gut geeignet sind, um Patienten mit Glaukom zu identifizieren, haben sie sich bei der Erkennung neurologischer Gesichtsfelddefekte als inkonsistent erwiesen. Im Vergleich zur Goldmann-Perimetrie wurde festgestellt, dass das FDT C20-Schwellenwertprotokoll hemianopische Gesichtsfeldausfälle in weniger als der Hälfte der Fälle erkennt.25 Durch die Verwendung einer kleineren Stimulusgröße weist das Matrix FDT der zweiten Generation bei der Messung neurologischer Störungen eine bessere Korrelation mit der Standard-Perimetrie auf.26-28 Allerdings ist das Matrix FDT bei der Erkennung von HH möglicherweise immer noch weniger empfindlich als die automatische Standard-Perimetrie. Obwohl der Unterschied statistisch nicht signifikant ist, wurden hemianopische Defekte, die mit der Goldmann-Perimetrie gefunden wurden, in 88 % der Fälle mit der automatisierten Standard-Perimetrie erkannt, aber nur in 69 % der Fälle mit dem Matrix FDT.27

Die Gesichtsfeldprüfung durch Konfrontation ist nicht empfindlich bei der Erkennung von Gesichtsfeldausfällen, aber sie ist möglicherweise die einzige verfügbare Methode. Kerr et al29 untersuchten prospektiv 332 Augen, um sieben Arten von Gesichtsfeldtests zu vergleichen. Das Fingerzählen war die am wenigsten empfindliche Methode, mit der 0 % der leichten und 49 % der schweren Ausfälle festgestellt wurden. Insgesamt ist die empfindlichste individuelle Methode der Gesichtsfeldkonfrontation der kinetische Test mit einem 5 mm großen roten Kügelchen. Damit werden 43 % der leichten und 89 % der schweren Defekte erkannt. Die Gesamtempfindlichkeit der kinetischen roten Perle liegt bei 74 %, verbessert sich aber auf 78 %, wenn sie mit dem statischen Fingerwackeltest kombiniert wird. Eine formale Perimetrie ist erforderlich, wenn ein starker Verdacht auf einen Gesichtsfeldausfall besteht.

Eine einseitige Schädigung der retrochiasmalen Sehbahn führt zu einem bilateralen Sehverlust, der das kontralaterale Gesichtsfeld betrifft. Der Sehverlust bezieht sich auf die vertikale Mittellinie des Gesichtsfeldes. Dies ist von glaukomatösem Gesichtsfeldausfall zu unterscheiden, der nicht die vertikale Mittellinie, sondern die horizontale Mittellinie betrifft. Die häufigste Lokalisation von Läsionen, die zu HH führen, ist der Okzipitallappen (45 %), gefolgt von Schäden an den optischen Strahlen (32 %).4 Der Rest wird durch Läsionen des Sehnervengangs (10 %), des Nucleus geniculatus lateralis (LGN) (1,3 %) oder durch eine Kombination mehrerer Bereiche (11 %) verursacht.

Eine vollständige HH betrifft das gesamte Halbfeld beider Augen (Abbildung 1A). Dies kann bei einer Läsion irgendwo hinter dem Chiasma auftreten und lässt sich allein anhand des Gesichtsfeldes nicht weiter lokalisieren. Bei einer inkompletten HH bleibt zumindest ein Teil des Sehvermögens auf der betroffenen Seite erhalten und kann entweder als kongruent oder inkongruent klassifiziert werden (Abbildung 1B und C). Ein kongruenter Gesichtsfelddefekt ist zwischen den beiden Augen identisch, während sich ein inkongruenter Defekt im Aussehen zwischen den Augen unterscheidet. Bei Läsionen hinter dem LGN sind die Gesichtsfelddefekte im Allgemeinen kongruenter, wenn die Läsion weiter posterior entlang der Sehbahn liegt. Es gibt jedoch auch Ausnahmen. Kedar et al.30 wiesen nach, dass zwar 84 % der Okzipitallappenläsionen zu kongruenten Gesichtsfelddefekten führten, die Schädigung der Sehnervenstrahlen jedoch in 59 % der Fälle kongruent war, und 50 % der Sehnervenbahnläsionen zu kongruenten Gesichtsfeldausfällen führten. Trotzdem bleiben die Sehnerven der häufigste Ort für Erkrankungen, die zu inkongruenten Gesichtsfelddefekten führen.

Abbildung 1 Beispiele für homonyme Hemianopie mit entsprechender Neurobildgebung.
Anmerkungen: (A) Vollständige rechte homonyme Hemianopie nach einem Schlaganfall des linken Okzipitallappens (axiales T1-Magnetresonanzbild mit Kontrastmittel). (B) Links kongruente homonyme Hemianopie aufgrund einer Enzephalomalazie des rechten Okzipitallappens (axiales T2-MRT). Der Patient hat auch einen großen Virchow-Robin-Raum entlang des rechten Sehnervenkopfes, aber es wurde angenommen, dass die Enzephalomalazie die wahrscheinlichere Ursache für den Gesichtsfeldausfall ist. (C) Links inkongruente homonyme Hemianopie aufgrund einer arteriovenösen Malformation im rechten Parietallappen (axiale T2-MRT). (D) Rechte Superior-Quadrantanopie nach einem Schlaganfall, der den linken Gyrus lingualis betraf, und eine rechte homonyme Hemianopie, die den unteren Quadranten betraf, nach einem separaten Schlaganfall, der den vorderen Teil des linken Gyrus cuneus betraf (sagittale T1-MRT links und axiale T2-MRT rechts; die gestrichelte Linie auf dem linken Bild zeigt die Ebene der axialen Aufnahme an). (E) Links inkongruente homonyme Hemianopie mit Makulaschonung aufgrund eines Hydrozephalus und anschließendem Shunt (axiales T1-MRT).

Neben der Kongruenz können auch Form und Lage einer inkompletten HH zur Lokalisierung des verursachenden Faktors beitragen. Eine Schädigung des LGN führt häufig zu einem oder mehreren Sektoren des Gesichtsfeldausfalls, da der dorsale Teil des LGN Fasern aus dem Makulabereich enthält, der laterale Teil das obere Gesichtsfeld und der mediale Teil das untere Gesichtsfeld repräsentiert. Läsionen des Schläfenlappens betreffen eher den oberen Gesichtsfeldquadranten. Im Gegensatz dazu verursachen parietale Läsionen eher inferiore Gesichtsfelddefekte mit schrägen Grenzen nach oben. Läsionen, die im oberen Gyrus cuneus oder im unteren Gyrus lingualis isoliert sind, führen zu einer inferioren bzw. superioren Quadrantanopie (Abbildung 1D).

Die Makula, die sich am hinteren Pol des Okzipitallappens befindet, ist überproportional groß. Man schätzt, dass 50-60 % des visuellen Kortex 10°-30° des zentralen Sehens repräsentieren.31,32 Aufgrund der großen Makularepräsentation sowie der doppelten Blutversorgung des hinteren Okzipitallappens kommt es bei Läsionen des Okzipitallappens häufig zu einer Sparringssituation der zentralen 2°-10° des Gesichtsfeldes (Abbildung 1E). Eine Makulaschonung kann auch bei Läsionen der Sehnervenstrahlen oder Sehnervenbahnen auftreten.4 Auch ohne Makulaschonung beeinträchtigt eine HH selbst im Allgemeinen nicht die Sehschärfe. Wenn die Sehschärfe vermindert ist, sollte eine begleitende Läsion der vorderen Sehbahn vermutet werden.

Läsionen der Sehnervenbahnen können sowohl eine vollständige als auch eine partielle HH verursachen. Das Vorhandensein eines relativen afferenten Pupillendefekts und einer bandförmigen Atrophie des Sehnervenkopfes kann dazu beitragen, eine Läsion der Sehnervenbahn von einer Schädigung zu unterscheiden, die sich hinter dem LGN befindet. Wenn eine vollständige HH vorliegt, wird der relative afferente Pupillendefekt in dem Auge mit dem temporalen Gesichtsfeldausfall (kontralateral zur Läsion des Sehnervenkopfes) gefunden. Dies kann auf die erhöhte Anzahl von dekussierenden Ganglienzellfasern im Vergleich zu nicht dekussierenden Fasern zurückzuführen sein oder darauf, dass die Melanopsin-haltigen Fasern in der nasalen Netzhaut eine erhöhte Empfindlichkeit im Vergleich zu den Fasern in der temporalen Netzhaut aufweisen.33 Eine bandförmige Atrophie, die sich als Blässe des nasalen und temporalen Sehnervenkopfes manifestiert (Abbildung 2), wird auch im Auge kontralateral zur Sehnervenbahnläsion beobachtet. Eine Ausdünnung der retinalen Nervenfaserschicht (NFL), die mit dem Bereich der Blässe korrespondiert, kann mit einer optischen Kohärenztomographie-Analyse der NFL oder des Ganglienzellenkomplexes festgestellt werden.34 Hier ist das mit dem temporalen Gesichtsfeldausfall verbundene retinale Gewebe, die NFL nasal der Papille und die NFL temporal der Papille, aber nasal der Makula reduziert. Darüber hinaus können die superioren und inferioren NFL in dem Auge ipsilateral zur Läsion des Sehnervengangs ausgedünnt sein. Assoziierte Anzeichen und Symptome können auftreten, wenn die Läsion des Sehnervenkopfes auf nahe gelegene Strukturen übergreift. Wenn der Schläfenlappen betroffen ist, kann das Gedächtnis beeinträchtigt sein und es können Anfälle auftreten. Eine Schädigung des benachbarten Hirnstamms kann zu einer kontralateralen Hemiparese führen, und es können hypothalamische Symptome auftreten.

Abbildung 2 Bandatrophie. Man beachte die Blässe der nasalen und temporalen Teile des Sehnervenkopfes.

Läsionen, die die Sehnervenstrahlen betreffen, führen nicht zu einer Blässe des Sehnervs oder zu Pupillendefekten. Wenn die benachbarte innere Kapsel betroffen ist, kann es zu Hemiparese oder Hemianästhesie kommen. Läsionen des Schläfenlappens gehen mit Gedächtnis- und Hörproblemen sowie mit Krampfanfällen einher. Schwierigkeiten beim Verstehen von Sprache (rezeptive Aphasie) treten auf, wenn das Wernicke-Areal betroffen ist. Patienten mit Läsionen des Parietallappens sind sich der Gesichtsfeldausfälle oft nicht bewusst. Es kann zu sensorischen Ausfällen, Agnosie, Aphasie, Apraxie und Schwierigkeiten beim Rechnen oder Schreiben kommen. Ruhige Tätigkeiten können in Richtung der Hirnläsion beeinträchtigt sein, und die Patienten haben oft Schwierigkeiten, das Auge zu fixieren. Läsionen, die den nicht dominanten Parietallappen betreffen, führen zu einem hemisphärischen Neglect. Hier ist die Wahrnehmung von Reizen kontralateral zur Seite der Läsion vermindert.

HH ist die Hauptfolge einer Okzipitallappenläsion. Eine Schädigung des Okzipitallappens führt normalerweise nicht zu anderen neurologischen Manifestationen. Bei einigen Patienten kann es zu Photopsien oder anderen Halluzinationen im blinden Hemifeld kommen.

Zuverlässige neurologische Gesichtsfelder lassen sich mit der automatisierten Perimetrie leicht simulieren, selbst bei Personen, die noch nie eine Gesichtsfeldprüfung durchgeführt haben.35 Ein spiralförmiges Muster bei der Goldmann-Perimetrie, ein röhrenförmiges Feld bei der Tangentenschirmprüfung oder ein Kleeblattmuster bei der automatisierten Gesichtsfeldprüfung ist ein Hinweis auf einen funktionellen Sehverlust. Besteht der Verdacht auf einen nichtorganischen Gesichtsfeldausfall, kann das Gesichtsfeld getestet werden, indem der Patient aufgefordert wird, in das vermeintlich heminanopische Feld zu sakkadieren. Der Patient geht davon aus, dass Sie die Augenbewegungen testen, so dass er nicht merkt, dass er nicht genau zum Ziel sakkadieren sollte.

Herausforderungen für den Patienten

Eine Beeinträchtigung des Gesichtsfelds kann zu einer Schwächung führen. Neben der Unfähigkeit, Auto zu fahren, zu lesen oder sich zurechtzufinden, kann der Verlust der Unabhängigkeit und die Unfähigkeit, Freizeitaktivitäten zu genießen, erhebliche emotionale und soziale Auswirkungen haben. Das Verständnis dieser Einschränkungen kann bei der Rehabilitation und der bestmöglichen Nutzung der verbleibenden Sehkraft helfen.

Die Unfähigkeit, Auto zu fahren, verringert die Unabhängigkeit, schränkt die Beschäftigungsmöglichkeiten ein und erhöht das Risiko einer Depression.36 In vielen Gebieten der USA erfüllen Patienten mit HH nicht die gesetzlichen Anforderungen für das Führen eines Fahrzeugs. In 27 Bundesstaaten ist ein binokulares Gesichtsfeld von mindestens 110° vorgeschrieben.37 Trotzdem fahren einige weiterhin illegal Auto,38,39 und in 12 Bundesstaaten gibt es keine Mindestanforderungen an das Gesichtsfeld beim Autofahren. Daher ist es wichtig, mit den Sicherheitsbedenken und den verfügbaren Optionen für diese Patienten vertraut zu sein.

Fahrer mit HH haben eine beeinträchtigte Fähigkeit, Fußgänger auf der Seite des Sehverlusts zu erkennen und auf sie zu reagieren.38,40,41 In einem Fahrsimulator machen Menschen mit HH im Vergleich zu normal sehenden Personen natürlich mehr Kopfscans in Richtung der blinden Seite; die Scans sind jedoch in der Regel gleich groß oder kleiner.40 Unter anderem aufgrund der geringeren Abtastung werden simulierte Fußgänger in weniger als der Hälfte der Fälle erkannt.

In einer Untersuchung zum Fahrverhalten auf der Straße hatten 41 % der HH-Fahrer Schwierigkeiten, die Fahrzeugposition zu kontrollieren, 36 % hatten Probleme, ihre Geschwindigkeit an die Verkehrsbedingungen anzupassen, 27 % reagierten nicht angemessen auf unerwartete Ereignisse, und 27 % fuhren ungewöhnlich schlecht.5 Trotz dieser Probleme werden 73 % bis 77 % der Betroffenen von Rehabilitationsfachleuten als sicher im Straßenverkehr eingestuft.5,42

Die schlechte Lesefähigkeit von Menschen mit HH kann auf ein eingeschränktes Gesichtsfeld, schlechte Augenbewegungen oder Wahrnehmungsprobleme zurückzuführen sein. Links-zu-Rechts-Leser mit einer rechten HH haben eine besonders eingeschränkte Lesefähigkeit. Um effizient lesen zu können, müssen sie in der Lage sein, drei bis vier Buchstaben auf der linken Seite und sieben bis elf Buchstaben auf der rechten Seite der Fixation zu sehen.43 Diese Patienten haben Schwierigkeiten, nachfolgende Wörter zu lokalisieren und systematische Sakkaden durchzuführen, um diese Wörter zu finden. Darüber hinaus sind die Augenbewegungsmuster desorganisiert, und es kommt zu einer verlängerten Fixation, einer verringerten Sakkadenamplitude und einer erhöhten Anzahl von regressiven Sakkaden.44 Dies alles führt zu einer Verringerung der Lesegeschwindigkeit und zu einer Einschränkung des Verständnisses. Da das parafoveale Sehen zur Planung von Sakkaden und zur Gewinnung von Informationen über bevorstehende Wörter genutzt wird, haben Personen mit 3°-5° Makulaschonung in der Regel nur eine minimale Beeinträchtigung des Lesens.45,46

Obwohl nicht so schwerwiegend, haben Links-Rechts-Leser mit einer linken HH Schwierigkeiten beim Lesen. Sie haben Probleme, die nachfolgende Textzeile zu finden.44 Da der erste Teil eines Wortes Informationen zur schnellen Identifizierung des Wortes enthält, haben Menschen mit linksseitigen Gesichtsfelddefekten außerdem häufig Lesefehler.45,47

Hemianopie kann zu Schwierigkeiten bei der Einschätzung der Umwelt führen. Dies kann zu Desorientierung, Schwierigkeiten beim Überqueren der Straße im Straßenverkehr, dem Anstoßen an Gegenstände, der Unfähigkeit, Gefahren zu erkennen, und einem erhöhten Sturzrisiko führen. Patienten mit HH machen mehr Sakkaden in Richtung des blinden Feldes, aber die Sakkaden sind weniger genau und systematisch, was zu viel längeren Suchzeiten führt.48 Diese verlängerte Suchzeit kann die Schwierigkeiten erklären, die die Patienten haben, wenn sie versuchen, Objekte zu finden. Außerdem erlauben die verlangsamten Suchmuster nicht, die Umgebung schnell genug zu erfassen, um Hindernissen auszuweichen.

Behandlungsmöglichkeiten

Die Behandlung von Patienten mit HH sollte einen multidisziplinären Ansatz umfassen. Sehtraining und Rehabilitation bei Sehschwäche können spezifische Sehschwächen wie Mobilitäts- oder Leseprobleme verbessern. Beschäftigungstherapie kann dem Patienten helfen, sich im täglichen Leben besser zurechtzufinden. Psychologische Rehabilitation und soziale Unterstützung können für die Anpassung und die Verbesserung der Lebensqualität entscheidend sein. Je nach den Bedürfnissen des Patienten kann die Behandlung von Sehstörungen eine prismatische Korrektur zur Erweiterung des verbleibenden Gesichtsfelds, ein kompensatorisches Training zur Verbesserung der visuellen Suchfähigkeiten und eine Therapie zur Wiederherstellung des Sehvermögens zur Verbesserung des Sehvermögens selbst umfassen. Eine Therapieart schließt andere Interventionsmethoden nicht aus. Oftmals ergänzt eine Therapie die andere sogar. So wird zum Beispiel das Kompensationstraining häufig in Verbindung mit der Prismentherapie durchgeführt.

Das Ziel der Prismentherapie ist die Erweiterung des intakten Gesichtsfeldes. Mit Hilfe des Prismas werden Bilder, die normalerweise auf die hemianopische Netzhaut fallen, so verschoben, dass sie für den sehenden Teil der Netzhaut sichtbar werden. Obwohl verschiedene Methoden zur Verschreibung von Prismen vorgeschlagen wurden, haben sich periphere Prismensegmente, die oberhalb und unterhalb der Sichtlinie platziert werden, wie sie ursprünglich von Peli49 beschrieben wurden, als die erfolgreichste Methode erwiesen, um das nutzbare Gesichtsfeld zu vergrößern und gleichzeitig eine Diplopie beim primären Blick zu vermeiden. Vierzig Prismensegmente mit Dioptrien, die einseitig am oberen und unteren Teil des Brillenglases angebracht werden, ermöglichen eine Erweiterung des Gesichtsfeldes um bis zu 20°.50,51 Die Basis wird in Richtung des Feldverlustes auf dem Brillenglas positioniert, der der Seite der Hemianopie entspricht. Dies geschieht häufig mit temporären Aufpressprismen. Alternativ können 57 Prismen-Dioptrien dauerhaft in den oberen und unteren Teil der Brille eingebettet werden, was eine Gesichtsfelderweiterung von 30° ermöglicht.

Diese monokularen Prismensegmente können die Lebensqualität verbessern.2 Eine kürzlich durchgeführte randomisierte, kontrollierte klinische Studie zeigte, dass die Behandlung mit diesen Prismen die Mobilität und das Ausweichen vor Hindernissen verbessert.50 Andere Studien haben ergeben, dass 29 % bis 47 % der Patienten die Brille langfristig weiter tragen.51,52

Schräg orientierte Prismen haben möglicherweise einen Vorteil gegenüber horizontalen Prismen, weil das schräge Prisma eine Erweiterung des zentralen Gesichtsfeldes ermöglicht. Das Bild fällt immer noch auf die periphere Netzhaut, so dass eine Diplopie beim primären Blick vermieden wird. Ähnlich wie beim horizontalen Prisma werden zwei Prismensegmente mit einem Abstand von 9 mm oberhalb und unterhalb der Sichtlinie angebracht. Das obere Prisma wird auf der Linse platziert, die der Seite der Hemianopie entspricht, mit der Basis nach außen und unten in einem Winkel von 30°. Das untere Prisma wird mit der Basis nach außen und oben in einem Winkel von 30° angebracht. Bei Verwendung von schrägen Fresnel-Prismensegmenten mit 40 Prismen-Dioptrien reagierten Fahrer mit HH besser auf unerwartete Gefahren als Fahrer mit Scheinprismen.39 Die mit schräg platzierten Prismen mit 57 Prismen-Dioptrien erzielte Verbesserung des Gesichtsfelds könnte es Patienten mit vollständiger HH ermöglichen, in einigen Staaten legal Auto zu fahren. Moss et al53 stellten bei einem Patienten eine Zunahme des binokularen Gesichtsfelds von 95° auf 115° und bei einem anderen Patienten von 82° auf 112° fest. Dies würde ausreichen, um in über der Hälfte der US-Bundesstaaten Auto zu fahren.

Die Prismen sind für das Sehen in der Ferne gedacht. Wenn der Patient jedoch bifokale oder Gleitsicht-Zusatzlinsen hat, kann ein kleiner Bereich an der Unterseite des Fresnel-Prismas ausgeschnitten werden, um das Lesen zu ermöglichen. Andernfalls ist eine separate Lesebrille erforderlich.

Die Patienten profitieren von einer Schulung zur effektiven Verwendung der Prismen. Die Benutzer sollten angewiesen werden, durch den mittleren Teil der Brille zu schauen und ihre Augen wie gewohnt abzutasten. Sie sollten nicht durch das Prisma schauen, da dies zu Diplopie führen würde. Nachdem sie ein Objekt in der Peripherie erkannt haben, sollten sie ihren Kopf drehen, um das Objekt zu fixieren.

Zu den Schwierigkeiten mit den Prismen gehören Treppensteigen, Blendung, die Unfähigkeit, mit den Prismen zu lesen, und Erschrecken, wenn Objekte in das Sichtfeld springen.52 Außerdem verschlechtert sich die optische Qualität der Aufsteckprismen mit der Zeit. Vorübergehende Prismen sollten alle 3-4 Monate ausgetauscht werden. Dauerhafte Prismen mit besserer optischer Qualität sollten verwendet werden, wenn ein langfristiges Tragen erwünscht ist.

Kompensationstraining kann die Augen- und Kopfbewegungen verbessern und den Patienten helfen, ihr Restsehvermögen effizienter zu nutzen, um die gewünschten Aufgaben auszuführen. Das Training sollte Aktivitäten beinhalten, die die allgemeinen visuellen Aufmerksamkeitsfähigkeiten verbessern, die Anzahl und Amplitude der Sakkaden in das beeinträchtigte Hemifeld erhöhen und ein besser organisiertes Muster von Augenbewegungen entwickeln. Darüber hinaus sollten Strategien zur Korrektur spezifischer Scanning-Defizite eingesetzt werden, z. B. zur Verbesserung der Lese- oder visuellen Suchfähigkeiten.

Eine Methode des kompensatorischen Trainings beginnt mit der Verwendung von standardisierten farbigen Lichtern entlang einer horizontalen Ebene. Bei diesem System müssen die Teilnehmer sowohl Kopf- als auch Augenbewegungen einsetzen. Die Übungen werden komplexer und führen dazu, dass die Patienten in der Lage sind, systematische und genaue Suchmuster auszuführen. Dann werden Strategien zur Mobilitätssuche eingesetzt. Diese beginnen in einer strukturierten Umgebung und gehen über in eine komplizierte, dynamische Umgebung. Einige Programme wie dieses lehren eine starre systematische Suchstrategie. Bei anderen Programmen wird nach zufällig platzierten Zielen inmitten von Ablenkern gesucht. Die Patienten werden aufgefordert, das Ziel so schnell wie möglich zu fixieren und dabei nur die Augen zu bewegen. Den Patienten wird keine spezifische Suchstrategie vorgeschlagen.

Das Erlernen einer systematischen Suchtaktik führt zu organisierteren und effizienteren Suchzeiten.48,54 Der Bereich, in dem die Patienten Ziele lokalisieren können, kann um bis zu 30° vergrößert werden.55,56 Noch wichtiger ist, dass ein visuelles Training die Mobilität und die Fähigkeit zur Navigation beim Ausweichen vor Hindernissen verbessern kann.57 In einer Studie konnten 91 % der Teilnehmer nach einem kompensatorischen Training wieder einer Teilzeitbeschäftigung nachgehen.56

Wer eine größere Anzahl und eine größere Amplitude von Kopf- und Augenbewegungen hat, fährt nachweislich sicherer.58,59 Um Fußgänger zu erkennen, sollten die Scans etwa 85° in Richtung des eingeschränkten Gesichtsfeldes liegen. Zusätzlich zu einer Kopfbewegung von 55° ist eine Augenbewegung von 30° erforderlich.40 Die bei HH-Patienten häufig zu beobachtende verringerte Scan-Amplitude kann darauf zurückzuführen sein, dass sie keine Rückmeldung vom peripheren Sehen erhalten, um zu wissen, wie weit sie scannen müssen. Daher kann es hilfreich sein, den Patienten bestimmte physische Orientierungspunkte zu geben, die ihnen helfen zu wissen, wie weit sie ihren Kopf drehen müssen.40

Sehtraining kann die Lesefähigkeit verbessern, indem es Fehler verringert und die Lesegeschwindigkeit erhöht.44,60 Es hat sich gezeigt, dass computergestützte Therapien, die einen optokinetischen Nystagmus auslösen, indem sie den Patienten einen von links nach rechts scrollenden Text lesen lassen, die statische Lesegeschwindigkeit um bis zu 46 % verbessern.60,61 Ein Beispiel für diese Therapie kann hier kostenlos heruntergeladen werden: http://www.readright.ucl.ac.uk.

Basierend auf dem Konzept der Neuroplastizität zielt das Vision Restorative Training (VRT) (NovaVision AG, Magdeburg, Deutschland) darauf ab, die visuelle Funktion an der Grenze des Gesichtsfelddefekts wiederherzustellen. Es handelt sich dabei um ein häusliches Training, bei dem überschwelliges Licht auf Bereiche am Rande des Gesichtsfelddefekts gerichtet wird. Das Training wird 6 Monate lang täglich mindestens 1 Stunde lang durchgeführt.

Es ist unklar, ob die VRT tatsächlich das nutzbare Gesichtsfeld erweitert oder ob eine unstete Fixation zu einer scheinbaren Gesichtsfeldvergrößerung führt. Bei Kontrolle der Fixation ergab sich eine Erweiterung des Gesichtsfeldes um <2°.62 Eine alternative Erklärung ist, dass sich das Gesichtsfeld vergrößert, wenn der Patient lernt, seine Aufmerksamkeit oder sein Bewusstsein für den Sehverlust zu verbessern. Diese Theorie wird durch Untersuchungen gestützt, die eine Verbesserung des Gesichtsfeldes allein durch kompensatorisches Gesichtsfeldtraining festgestellt haben.56,63 Unabhängig vom Grund für die Gesichtsfelderweiterung haben einige Patienten nach der VRT eine verbesserte Lesegeschwindigkeit.64 Leider reicht die geringe Gesichtsfelderweiterung, die erzielt wird, wahrscheinlich nicht aus, um die Umgebung besser zu erfassen.55 Der größte Nachteil dieser Behandlung sind die Kosten für den Patienten, die sich auf etwa 6.000 $ für die sechsmonatige Behandlung belaufen.65

Die ideale Rehabilitation ist wirksam, einfach in der Anwendung, tragbar und kostengünstig. Angesichts dieser Kriterien sind die optische Kompensation und das kompensatorische Training praktikable Optionen. Leider machen die Kosten und der relativ geringe Nutzen der VRT diese Option weniger praktisch. Die meisten Kompensationstrainings können zu Hause mithilfe von Computersoftware durchgeführt werden. Dies hat den Vorteil, dass es kostengünstiger ist und mehr Patienten erreicht werden können. In der Regel besteht die Therapie aus einer Mischung aus beaufsichtigten Besuchen in der Praxis und Heimtraining. Unbeaufsichtigtes Heimtraining verbessert nachweislich die Leseleistung, nicht aber das Ausweichen vor Hindernissen oder die Gefahrenwahrnehmung.66

Prognose

Die Kenntnis des Genesungsmusters ist sowohl für die Patientenaufklärung als auch für die Bewertung der Rehabilitationsergebnisse wichtig. Etwa 17 % bis 19 % der Patienten mit HH nach Schlaganfall erholen sich innerhalb eines Monats vollständig.67,68 In einer anderen Studie berichteten Zhang et al69 , dass sich bei 55 % der HH-Patienten das Gesichtsfeld innerhalb des ersten Monats zumindest etwas verbessert. Die Prognose war bei den verschiedenen Schadensursachen nicht signifikant unterschiedlich. Die Erholung nimmt mit zunehmender Zeit nach der Schädigung ab, und der größte Teil der Verbesserung tritt innerhalb der ersten 2 Monate ein.69 Nach 6 Monaten ist eine Erholung unwahrscheinlich, es sei denn, die zugrundeliegende Ursache verschwindet.

Nach 6 Monaten werden die Fixationsmuster bei Erwachsenen denen ohne HH ähnlicher, was darauf hindeutet, dass die Patienten mit zunehmender Zeit nach dem Auftreten der HH die HH auf natürliche Weise kompensieren können.70 Patienten mit HH konzentrieren sich eher auf einen Bereich an der Seite des Gesichtsfelddefekts als auf die Mitte des Bildes.71 Sie machen auch mehr Sakkaden in das blinde Feld als Patienten mit normalem Gesichtsfeld.70

Die Spontanerholung bei Kindern ist Berichten zufolge ähnlich wie bei Erwachsenen.19 Darüber hinaus können sich kleine Kinder an die HH anpassen, indem sie eine ipsilaterale Exotropie72 oder eine kompensatorische Kopfdrehung in Richtung des Gesichtsfelddefekts entwickeln.73 Eine Exotropie, bei der das Auge zur Seite der Hemianopie abweicht, kann das Gesichtsfeld erweitern, wenn eine anomale Korrespondenz vorliegt. Leider entwickeln Erwachsene diese Anpassung nicht, aber ein Patient mit einer angeborenen Exotropie, der als Erwachsener eine ipsilaterale HH entwickelt, kann von einem vergrößerten binokularen Gesichtsfeld profitieren (Abbildung 3). In diesen Fällen sollte eine Schieloperation vermieden werden.

Abbildung 3 Beispiel dafür, wie eine ipsilaterale Exotropie das nutzbare Gesichtsfeld erweitern kann.
Anmerkungen: Ein 67-jähriger Mann stellte sich mit einer vollständigen homonymen Hemianopie rechts nach einem Schlaganfall mit Beteiligung des Okzipitallappens vor. Er hatte eine seit langem bestehende Exotropie von 40 Prismen-Dioptrien rechts ohne Amblyopie. Die Sehschärfe betrug 20/20 auf jedem Auge. Die monokulare Untersuchung ergab eine vollständige homonyme Hemianopie rechts (A). Bei der binokularen Gesichtsfeldprüfung (B) konnte der Patient zusätzliche 30° auf der Seite der Hemianopie sehen.

Das Charles-Bonnet-Syndrom (CBS) beinhaltet wiederkehrende, komplexe visuelle Halluzinationen, die nach einem Sehverlust auftreten. Die Betroffenen sind sich im Allgemeinen bewusst, dass die Bilder nicht real sind, aber sie können erhebliche Ängste auslösen. Dies wurde auch bei Patienten mit HH berichtet. Im Allgemeinen ist keine Behandlung erforderlich, aber niedrig dosiertes (5 mg täglich) Aripiprazol kann helfen, die mit CBS verbundenen Halluzinationen und Ängste zu beseitigen.74 Die Patienten sollten über die Gutartigkeit von CBS aufgeklärt werden.

In einigen Fällen bleibt die Bewegungswahrnehmung trotz Schädigung des Okzipitallappens erhalten (Riddoch-Phänomen). Diese Patienten können Reize lokalisieren und darauf reagieren, obwohl sie das Ziel nicht bewusst sehen können. Der zugrundeliegende Mechanismus ist nicht bekannt, aber Projektionen direkt zwischen dem extrastriaten okzipitalen Kortex und dem LGN oder den pulvinaren Kernen könnten dafür verantwortlich sein.75

Schlussfolgerung

HH kann zu Behinderungen führen. Aufgrund der verbesserten medizinischen Versorgung und der zunehmenden Lebenserwartung der Patienten wird die Prävalenz von HH wahrscheinlich zunehmen. Da eine spontane Heilung nicht immer eintritt, spielen Methoden zur Verringerung der Sehbehinderung eine wichtige Rolle bei der Rehabilitation von Patienten mit HH. Sowohl optische als auch sehtherapeutische Maßnahmen können dazu beitragen, die Fähigkeit zu verbessern, sich sicher in der Umwelt zu bewegen, und können die Fähigkeit verbessern, Aktivitäten wie Lesen und Autofahren zu genießen.

Disclosure

Der Autor berichtet über keine Interessenkonflikte in dieser Arbeit.

Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, et al. Homonymous hemianopia in stroke. J Neuroophthalmol. 2006;26(3):180-183.

O’Neill EC, Connell PP, O’Connor JC, et al. Prism therapy and visual rehabilitation in homonymous visual field loss. Optom Vis Sci. 2011; 88(2):263-268.

Gilhotra JS, Mitchell P, Healey PR, et al. Homonymous visual field defects and stroke in an older population. Stroke. 2002;33(10):2417-2420.

Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, et al. Homonyme Hemianopien: klinisch-anatomische Korrelationen in 904 Fällen. Neurology. 2006;66(6): 906-910.

Elgin J, McGwin G, Wood JM, et al. Evaluation of on-road driving in people with hemianopia and quadrantanopia. Am J Occup Ther. 2010; 64(2):268-278.

Brazis PW, Lee AG, Graff-Radford N, et al. Homonyme Gesichtsfelddefekte bei Patienten ohne entsprechende strukturelle Läsionen im Neuroimaging. J Neuroophthalmol. 2000;20(2):92-96.

Bruessow C, Karrer U, Gubler J, et al. Homonyme Hemianopsie bei einem Patienten mit Hodgkin-Lymphom in Remission nach BEACOPP-Chemotherapie. J Clin Oncol. 2012;30(12):e130-e132.

Hsu SY, Chang FL, Sheu MM, et al. Homonymous hemianopia caused by solitary skull metastasis of hepatocellular carcinoma. J Neuroophthalmol. 2008;28(1):51-54.

Romero RS, Gutierrez I, Wang E, et al. Homonymous hemimacular thinning: a unique presentation of optic tract injury in neuromyelitis optica. J Neuroophthalmol. 2012;32(2):150-153.

Iwamoto K, Aoyagi J, Kiyozuka T, et al. Neurosyphilis with unilateral optic tract lesion causing homonymous hemianopia. Neurologist. 2009; 15(6):345-346.

Herold TR, Jakl V, Graser A, et al. Hemianopia and visual loss due to progressive multifocal leukoencephalopathy in natalizumab-treated multiple sclerosis. Clin Ophthalmol. 2012;6:1131-1133.

Bevilacqua L, Kuczynski A, James-Galton M, et al. An inability to learn to read caused by shaken baby syndrome. BMJ Case Rep. 2014;2014.

Mortzos P, Sorensen TL. Sehverlust, homonyme Hemianopie und unilaterale Optikusneuropathie als Symptome einer vertebrobasilären Dolichoectasie. Case Rep Ophthalmol Med. 2013;2013:562397.

Goodwin D. Transient complete homonymous hemianopia associated with migraine. Optometry. 2011;82(5):298-305.

Ghosh P, Motamedi G, Osborne B, et al. Reversible blindness: simple partial seizures presenting as ictal and postictal hemianopsia. J Neuroophthalmol. 2010;30(3):272-275.

Lavallee PC, Cabrejo L, Labreuche J, et al. Spectrum of transient visual symptoms in a transient ischemic attack cohort. Stroke. 2013;44(12): 3312-3317.

Lavin P, Donahue S. Magnetic resonance imaging changes associated with transient homonymous hemianopia in patients with nonketotic hyperglycemia. Arch Ophthalmol. 2008;126(10):1467.

Taban M, Naugle RI, Lee MS. Vorübergehende homonyme Hemianopie und positive visuelle Phänomene bei Patienten mit nichtketotischer Hyperglykämie. Arch Ophthalmol. 2007;125(6):845-847.

Kedar S, Zhang X, Lynn MJ, et al. Pediatric homonymous hemianopia. J AAPOS. 2006;10(3):249-252.

Liu GT, Galetta SL. Homonymer Halbfeldverlust im Kindesalter. Neurology. 1997;49(6):1748-1749.

Artes PH, Iwase A, Ohno Y, et al. Properties of perimetric threshold estimates from full threshold, SITA standard, and SITA fast strategies. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(8):2654-2659.

Budenz DL, Rhee P, Feuer WJ, et al. Sensitivity and specificity of the swedish interactive threshold algorithm for glaucomatous visual field defects. Ophthalmologie. 2002;109(6):1052-1058.

Nordmann JP, Brion F, Hamard P, et al. . J Fr Ophtalmol. 1998;21(8):549-554. French.

Ferreras A, Polo V, Larrosa JM, et al. Can frequency-doubling technology and short-wavelength automated perimetries detect visual field defects before standard automated perimetry in patients with preperimetric glaucoma? J Glaucoma. 2007;16(4):372-383.

Wall M, Neahring RK, Woodward KR. Sensitivität und Spezifität der Frequenzverdopplungsperimetrie bei neuro-ophthalmischen Störungen: ein Vergleich mit der konventionellen automatischen Perimetrie. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43(4):1277-1283.

Yoon MK, Hwang TN, Day S, et al. Comparison of Humphrey matrix frequency doubling technology to standard automated perimetry in neuro-ophthalmic disease. Middle East Afr J Ophthalmol. 2012; 19(2):211-215.

Taravati P, Woodward KR, Keltner JL, et al. Sensitivity and specificity of the Humphrey matrix to detect homonymous hemianopias. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(3):924-928.

Huang CQ, Carolan J, Redline D, et al. Humphrey matrix perimetry in optic nerve and chiasmal disorders: comparison with humphrey SITA standard 24-2. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(3):917-923.

Kerr NM, Chew SS, Eady EK, et al. Diagnostic accuracy of confrontation visual field tests. Neurology. 2010;74(15):1184-1190.

Kedar S, Zhang X, Lynn MJ, et al. Kongruenz bei homonymer Hemianopie. Am J Ophthalmol. 2007;143(5):772-780.

McFadzean R, Brosnahan D, Hadley D, et al. Representation of the visual field in the occipital striate cortex. Br J Ophthalmol. 1994;78(3): 185-190.

Korogi Y, Takahashi M, Hirai T, et al. Representation of the visual field in the striate cortex: comparison of MR findings with visual field deficits in organic mercury poisoning (minamata disease). AJNR Am J Neuroradiol. 1997;18(6):1127-1130.

Kardon R, Kawasaki A, Miller NR. Ursprung des relativen afferenten Pupillendefekts bei Läsionen des Sehnervenkopfes. Ophthalmology. 2006;113(8): 1345-1353.

Kanamori A, Nakamura M, Yamada Y, et al. Spectral-domain optical coherence tomography detects optic atrophy due to optic tract syndrome. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013;251(2):591-595.

Ghate D, Bodnarchuk B, Sanders S, et al. The ability of healthy volunteers to simulate a neurologic field defect on automated perimetry. Ophthalmology. 2014;121(3):759-762.

Ragland DR, Satariano WA, MacLeod KE. Führerscheinentzug und erhöhte depressive Symptome. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005; 60(3):399-403.

Foundation for Traffic Safety. Politik und Praxis der Fahrerlaubniserteilung . Available at: http://lpp.seniordrivers.org/lpp/index.cfm?selection=visionreqs. Accessed September 3, 2014.

Alberti CF, Peli E, Bowers AR. Driving with hemianopia: III. Erkennung von stehenden und sich nähernden Fußgängern in einem Simulator. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(1):368-374.

Bowers AR, Tant M, Peli E. A pilot evaluation of on-road detection performance by drivers with hemianopia using oblique peripheral prisms. Stroke Res Treat. 2012;2012:176806.

Bowers AR, Ananyev E, Mandel AJ, et al. Driving with hemianopia: IV. Kopfscannen und Erkennung an Kreuzungen in einem Simulator. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(3):1540-1548.

Bowers AR, Mandel AJ, Goldstein RB, et al. Driving with hemianopia, I: Erkennungsleistung in einem Fahrsimulator. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50(11):5137-5147.

Wood JM, McGwin G Jr, Elgin J, et al. On-road driving performance by persons with hemianopia and quadrantanopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50(2):577-585.

Kerkhoff G. Neurovisual rehabilitation: recent developments and future directions. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;68(6):691-706.

Zihl J. Eye movement patterns in hemianopic dyslexia. Brain. 1995; 118(Pt 4):891-912.

Zihl J, von Cramon D. Visual field recovery from scotoma in patients with postgeniculate damage. A review of 55 cases. Brain. 1985; 108(Pt 2):335-365.

Papageorgiou E, Hardiess G, Schaeffel F, et al. Assessment of vision-related quality of life in patients with homonymous visual field defects. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2007;245(12):1749-1758.

Grunda T, Marsalek P, Sykorova P. Homonymous hemianopia and related visual defects: restoration of vision after a stroke. Acta Neurobiol Exp. 2013;73(2):237-249.

Zihl J. Visual scanning behavior in patients with homonymous hemianopia. Neuropsychologia. 1995;33(3):287-303.

Peli E. Field expansion for homonymous hemianopia by optically induced peripheral exotropia. Optom Vis Sci. 2000;77(9):453-464.

Bowers AR, Keeney K, Peli E. Randomized crossover clinical trial of real and sham peripheral prism glasses for hemianopia. JAMA Ophthalmol. 2014;132(2):214-222.

Bowers AR, Keeney K, Peli E. Community-based trial of a peripheral prism visual field expansion device for hemianopia. Arch Ophthalmol. 2008;126(5):657-664.

Giorgi RG, Woods RL, Peli E. Clinical and laboratory evaluation of peripheral prism glasses for hemianopia. Optom Vis Sci. 2009; 86(5):492-502.

Moss AM, Harrison AR, Lee MS. Patienten mit homonymer Hemianopie werden mit neuartigen monokularen Sektorprismen visuell fahrtüchtig. J Neuroophthalmol. 2014;34(1):53-56.

Mannan SK, Pambakian AL, Kennard C. Compensatory strategies following visual search training in patients with homonymous hemianopia: an eye movement study. J Neurol. 2010;257(11):1812-1821.

Bouwmeester L, Heutink J, Lucas C. The effect of visual training for patients with visual field defects due to brain damage: A systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78(6):555-564.

Kerkhoff G, Munssinger U, Meier EK. Neurovisuelle Rehabilitation bei zerebraler Blindheit. Arch Neurol. 1994;51(5):474-481.

Hayes A, Chen CS, Clarke G, et al. Functional improvements following the use of the NVT vision rehabilitation program for patients with hemianopia following stroke. Neuro Rehabilitation. 2012;31(1):19-30.

Wood JM, McGwin G Jr, Elgin J, et al. Hemianopic and quadrantanopic field loss, eye and head movements, and driving. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(3):1220-1225.

Papageorgiou E, Hardiess G, Mallot HA, et al. Gaze patterns predicting successful collision avoidance in patients with homonymous visual field defects. Vision Res. 2012;6525-6537.

Spitzyna GA, Wise RJ, McDonald SA, et al. Optokinetic therapy improves text reading in patients with hemianopic alexia: a controlled trial. Neurology. 2007;68(22):1922-1930.

Ong YH, Brown MM, Robinson P, et al. Read-right: Eine „Web-App“, die die Lesegeschwindigkeit bei Patienten mit Hemianopie verbessert. J Neurol. 2012; 259(12):2611-2615.

Kasten E, Bunzenthal U, Sabel BA. Gesichtsfelderholung nach einer Therapie zur Wiederherstellung des Sehvermögens (VRT) ist unabhängig von Augenbewegungen: eine Eye-Tracker-Studie. Behav Brain Res. 2006;175(1):18-26.

Lane AR, Smith DT, Ellison A, et al. Visual exploration training is no better than attention training for treating hemianopia. Brain. 2010; 133(Pt 6):1717-1728.

Gall C, Sabel BA. Leseleistung nach Sehrehabilitation bei Personen mit homonymen Gesichtsfelddefekten. PM R. 2012; 4(12):928-935.

Pelak VS, Dubin M, Whitney E. Homonymous hemianopia: a critical analysis of optical devices, compensatory training, and NovaVision. Curr Treat Options Neurol. 2007;9(1):41-47.

Aimola L, Lane AR, Smith DT, et al. Efficacy and feasibility of home-based training for individuals with homonymous visual field defects. Neurorehabil Neural Repair. 2014;28(3):207-218.

Ali M, Hazelton C, Lyden P, et al. Recovery from poststroke visual impairment: evidence from a clinical trials resource. Neurorehabil Neural Repair. 2013;27(2):133-141.

Gray CS, French JM, Bates D, et al. Recovery of visual fields in acute stroke: Homonyme Hemianopie assoziiert mit ungünstiger Prognose. Age Ageing. 1989;18(6):419-421.

Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, et al. Natural history of homonymous hemianopia. Neurology. 2006;66(6):901-905.

Pambakian AL, Wooding DS, Patel N, et al. Scanning the visual world: a study of patients with homonymous hemianopia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;69(6):751-759.

Ishiai S, Furukawa T, Tsukagoshi H. Augenfixationsmuster bei homonymer Hemianopie und unilateralem räumlichen Neglect. Neuropsychologia. 1987;25(4):675-679.

Donahue SP, Haun AK. Exotropie und Gesichtsdrehung bei Kindern mit homonymer Hemianopie. J Neuroophthalmol. 2007;27(4):304-307.

Paysse EA, Coats DK. Anomale Kopfhaltung mit früh einsetzender homonymer Hemianopie. J AAPOS. 1997;1(4):209-213.

Chen CC, Liu HC. Niedrig dosiertes Aripiprazol löste komplexe Halluzinationen im linken Gesichtsfeld nach rechtsseitigem Okzipitalinfarkt (Charles-Bonnet-Syndrom). Psychogeriatrics. 2011;11(2):116-118.

Jobke S, Kasten E, Sabel BA. Sehwiederherstellung durch extrastriäre Stimulation bei Patienten mit Gesichtsfelddefekten: eine doppelblinde und randomisierte experimentelle Studie. Neurorehabil Neural Repair. 2009; 23(3):246-255.

Leave a Reply