Urosepsis à Hafnia alvei chez un patient transplanté rénal

Abstract

Hafnia alvei, une bactérie anaérobie facultative gram-négative en forme de bâtonnet, est une cause rare d’infection chez l’homme. Nous rapportons le cas d’un patient transplanté rénal qui a développé une pyélonéphrite et une urosepsie à H. alvei. La source de l’infection reste énigmatique mais est très probablement le tractus intestinal. Une antibiothérapie appropriée avec du céfépime suivi de ciprofloxacine par voie orale a permis une résolution rapide des symptômes et un rétablissement complet. H. alvei peut provoquer une infection sévère chez les patients transplantés sans facteurs prédisposants tels qu’une hospitalisation, des procédures invasives ou un traitement antibiotique.

1. Introduction

Hafnia alvei est une bactérie gram-négative anaérobie facultative appartenant à la famille des Enterobacteriaceae. Bien que ce genre ait été décrit pour la première fois en 1954, on sait très peu de choses sur son rôle dans les maladies infectieuses humaines. H. alvei peut être récupérée dans le sol, l’eau et de nombreuses espèces animales, en particulier les mammifères, où elle colonise principalement le tractus gastro-intestinal . Chez l’homme, H. alvei semble être un membre du microbiome intestinal normal en tant qu’habitant non pathogène, bien que certaines études concluent que ces bactéries provoquent des gastro-entérites cliniques importantes, en particulier chez les enfants, mais aussi chez les patients adultes souffrant de maladies chroniques ou après une antibiothérapie antérieure. Il semblerait que H. alvei soit un micro-organisme dont la pathogénicité est limitée chez l’homme et qui ne peut causer des infections cliniquement significatives que chez les personnes immunodéprimées, par exemple celles atteintes d’une maladie maligne ou après une transplantation d’organe. Nous décrivons ici un greffé rénal qui a souffert d’une urosepsie à H. alvei.

2. Rapport de cas

La femme de 56 ans a développé une insuffisance rénale terminale due à une néphropathie à IgA. En août 2012, elle a subi une transplantation rénale préemptive, recevant une allogreffe rénale de son mari. Son évolution post-greffe était stable avec une créatinine sérique de 0,90 mg/dL (DFGe 75 ml/min), et le traitement médical consistait en tacrolimus (taux sanguins entre 5 et 7 ng/mL), azathioprine, simvastatine et pantoprazole.

Deux jours avant son admission en novembre 2014, elle a présenté des céphalées, des frissons, des nausées, des vomissements répétés et des diarrhées. A l’admission, elle avait une fièvre de 38°C. Les analyses sanguines ont montré une leucocytose légère de 10,5 G/L (neutrophiles 84%) et une CRP de 20 mg/dL et sa créatinine sérique avait augmenté à 1,30 mg/dL. Une échographie de la greffe était sans particularité. Le sédiment urinaire contenait de multiples leucocytes et des bactéries. Un diagnostic de pyélonéphrite de transplantation a été posé et le céfépime a été administré à raison de 2 g deux fois par jour. Les cultures prélevées dans les échantillons d’urine et de sang prélevés à l’admission ont cultivé H. alvei, identifié par spectrométrie de masse à temps de vol par désorption laser assistée par matrice (MALDI TOF) (MALDI Biotyper©Microflex LT, Bruker Daltonics, Brême, Allemagne). Aucune coinfection avec d’autres bactéries n’a pu être identifiée. Les résultats des tests de sensibilité aux antimicrobiens réalisés à l’aide du système VITEK 2 (bioMérieux) sont présentés dans le tableau 1.

.

.

.

Sensible Résistant
Cefotaxime/ceftazidime Ampicilline
Cefepime Amoxicilline/acide clavulanique
Ertapenem/meropenem Pipéracilline/tazobactam
Gentamicine Fosfomycine
Ciprofloxacine
Triméthoprime/sulfaméthoxazole
Tableau 1
Tests de susceptibilité de H. alvei récupéré à partir de l’hémoculture.

Sous antibiothérapie, les symptômes et la fièvre du patient ont diminué et la créatinine sérique a baissé à 0,90 mg/dL en deux jours. Après cinq jours, l’antibiothérapie est passée à la ciprofloxacine 500 mg b.i.d. et le patient est sorti de l’hôpital. Lors d’un contrôle ambulatoire une semaine plus tard, elle était en excellent état clinique, les paramètres de laboratoire s’étaient normalisés et l’antibiothérapie pouvait être interrompue.

3. Discussion

Bien que l’on sache relativement peu de choses sur le rôle de H. alvei dans les infections cliniques humaines, certains thèmes communs émergent. Tout d’abord, H. alvei est rarement trouvé dans les spécimens humains, principalement dans les voies respiratoires et gastro-intestinales, l’urine, le sang, les plaies et les abcès . Dans la majorité de ces cas, cependant, la bactérie ne semble pas être liée à l’infection clinique. Par exemple, la question de savoir si H. alvei peut provoquer une gastro-entérite aiguë fait encore l’objet de débats . Günthard et Pennekamp ont trouvé H. alvei dans 80 spécimens mais l’ont considéré comme pathogène chez seulement trois patients (deux avec une septicémie et un avec une péritonite). Deuxièmement, la plupart des patients semblent avoir des conditions sous-jacentes qui les prédisposent à l’infection. Par exemple, dans la série étudiée par Günthard et Pennekamp, 93% des patients avaient une maladie sous-jacente, principalement une tumeur maligne. Troisièmement, dans la plupart des cas, l’infection par H. alvei est nosocomiale. Rodríguez-Guardado, dans un collectif de 36 patients présentant une infection extra-intestinale due à H. alvei sur une période de onze ans, a constaté que 25 étaient nosocomiaux et onze communautaires. Outre les comorbidités sous-jacentes, 76 % des patients présentaient d’autres facteurs de risque prédisposants, tels qu’une intervention chirurgicale, l’insertion d’un cathéter intraveineux ou une antibiothérapie. Et enfin, dans la plupart des spécimens, une co-infection avec d’autres bactéries plus pathogènes telles que Staphylococcus aureus a été observée .

Dans notre institution, 40 isolats de H. alvei ont été détectés au cours des dix dernières années. La plupart des spécimens positifs ont été obtenus à partir de sécrétions des voies respiratoires chez des patients intubés ou d’infections après une chirurgie abdominale. Seules trois hémocultures positives ont été trouvées et deux de ces patients avaient une tumeur maligne sous-jacente.

Plusieurs cas d’infection à H. alvei ont été décrits chez des receveurs de cellules souches et surtout d’organes solides. Une colonisation intestinale et une possible infection par H. alvei ont été rapportées chez une fille de 9 ans après une transplantation de cellules souches hématopoïétiques pour une anémie de Fanconi. Deux patients, une femme de 61 ans et un garçon de 2 ans, ont développé un abcès hépatique après une transplantation du foie. Le premier patient présentait une coinfection par Enterococcus faecalis et Candida albicans et le second par Enterococcus faecalis. Les traitements immunosuppresseurs et antimicrobiens sont précisés dans le tableau 2. Günthard et Pennekamp ont rapporté un spécimen positif chez un patient ayant subi une transplantation pulmonaire, mais sans plus de détails.

.

Auteur Age Sexe Maladie sous-jacente Type de transplantation Immunosuppression Facteurs de risque Traitement antibiotique Résultat
Savini et al. 9 F Anémie de Fanconi Cellules souches allogéniques Cyclosporine stéroïdes
anticorps antilymphocyte
Maladie du greffon contre l’hôte Ceftazidime, amikacine, et teicoplanine Curé
Barry et al. 61 F Cirrhose biliaire primitive Liver Inconnu Rejet récurrent, infection supplémentaire Pipéracilline/
tazobactam, gentamicine et amphotéricine B
Décès
Barry et al. 2 M Hépatite auto-immune Liver Inconnu Ancien traitement par stéroïdes à forte dose et OKT3 Triméthoprime/
sulfaméthoxazole, gentamicine et ampicilline
Curé
Cardile et al. 45 F Néphropathie diabétique Rénal Tacrolimus
MMF
prednisone
Diabète
Stent urétéral
Cefixime Curé
Benito et al. 69 F Maladie polykystique rénale autosomique dominante Rénal Cyclosporine azathioprine. stéroïdes Hépatite C Imipénem et clarithromycine Curé
Cette étude étude 56 F Néphropathie à IgA Rénal Tacrolimus azathioprine Non Cefepime et ciprofloxacine Curé
Tableau 2
Infections à H. alvei chez des transplantés.

Une infection à H. alvei cliniquement significative a également été signalée chez deux transplantés rénaux.

Le premier patient était une femme de 69 ans qui a développé une septicémie et une pneumonie neuf ans après une transplantation rénale. L’immunosuppression de base consistait en cyclosporine, azathioprine et stéroïdes. La patiente souffrait également d’une infection par l’hépatite C. Elle a développé une hypotension, une oligurie et une coagulopathie et s’est rétablie après un soutien hémodynamique et une antibiothérapie à base d’imipenem et de clarithromycine.

Le deuxième cas était une femme de 45 ans souffrant d’IRT due à une néphropathie diabétique. Son évolution après la transplantation a été compliquée par un rejet humoral aigu et un rejet chronique. Une pyélonéphrite à H. alvei s’est développée après l’implantation d’une endoprothèse urétérale pour une hydrorétonéphrose. Le patient s’est rétabli après un traitement à la ceftriaxone, au céfixime et le retrait du stent.

Notre cas est similaire à ces deux rapports. Nous n’avons pas non plus été en mesure d’identifier la source de l’infection. Certains aliments, notamment la viande et le poisson, peuvent héberger H. alvei en grande quantité . Comme H. alvei fait partie du microbiote intestinal normal, nous pensons que le tractus gastro-intestinal, comme c’est souvent le cas dans les infections urinaires, était la source la plus probable de l’infection. Aucun de ces patients ayant bénéficié d’une transplantation rénale ne présentait de co-infection avec d’autres bactéries plus agressives. Les deux autres patients, cependant, présentaient des comorbidités supplémentaires, à savoir un diabète chez l’un et une infection par l’hépatite C chez l’autre. Chez un patient, l’infection à H. alvei s’est développée après une procédure invasive. Les deux autres patients ont reçu une trithérapie immunosuppressive comprenant de la prednisolone, alors que notre patient n’a reçu qu’une double thérapie sans stéroïdes. Les trois patients ont finalement récupéré après une antibiothérapie appropriée.

En conclusion, H. alvei peut provoquer une infection sévère telle que l’urosepsie, la pyélonéphrite et la pneumonie chez les receveurs d’allogreffe rénale. Une thérapie antimicrobienne avec des carbapénèmes, des quinolones ou des céphalosporines de quatrième génération est nécessaire pour guérir l’infection.

Conflit d’intérêts

Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts concernant la publication de cet article.

Leave a Reply