Un homme présente une énophtalmie progressive et indolore

01 mai 2013
4 min de lecture

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Un scanner a montré une augmentation du volume orbitaire de l’œil droit sans fracture évidente et un plancher orbitaire arrondi et approfondi.

Issue : Le 10 mai 2013

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Un homme de 39 ans s’est présenté chez son ophtalmologiste en se plaignant que son œil droit semblait « différent » de son œil gauche depuis 6 mois. Il a nié toute douleur, sensation de corps étranger, vision double ou autres plaintes oculaires. Il a également nié tout antécédent de traumatisme ou de chirurgie faciale récente ; il avait un antécédent de nez cassé à l’adolescence et de chirurgie nasale pour le corriger à l’époque.

Les antécédents oculaires du patient étaient significatifs pour une correction myopique LASIK dans les deux yeux 2 ans avant la présentation. Ses antécédents familiaux étaient non contributifs. Il était non-fumeur et buvait de l’alcool de façon sociale.

Examen

À l’examen, l’acuité visuelle non corrigée était de 20/20 aux deux yeux. Le patient présentait l’aspect d’un pseudoptosis droit avec une distance marginale réflexe normale bilatéralement et un sulcus supérieur plus profond dans l’œil droit. Il présentait une énophtalmie de 2 mm dans l’œil droit. (Figure 1). L’examen antérieur à la lampe à fente était remarquable pour les volets LASIK intacts dans les deux yeux. La PIO était normale, et les pupilles étaient égales et réactives sans défaut relatif de la pupille afférente.

Un scanner des orbites a été réalisé et a montré une augmentation du volume orbitaire dans l’œil droit sans fracture évidente et un plancher orbitaire arrondi et approfondi de manière lisse (figure 2). Il y avait également une perte de volume apparente du sinus maxillaire et une rétraction vers l’intérieur des parois du sinus.

Figure 1.

Figure 1. Le visage frontal complet montre un hypoglobus droit et une pseudoptose, et le regard vers le bas démontre une énophtalmie droite.

Images : Renz J, Kapadia M

Figure 2.

Figure 2. Le scanner des orbites montre une augmentation du volume orbitaire droit et une diminution du volume du sinus maxillaire avec des parois rétractées.

Quel est votre diagnostic ?

Enophtalmie indolore

Les diagnostics différentiels de l’énophtalmie indolore et de l’hypoglobus comprennent les processus qui augmentent l’espace orbitaire et ceux qui diminuent ou contractent le contenu orbitaire.

Une fracture traumatique manquée est la cause la plus fréquente de l’augmentation de l’espace orbitaire et de l’énophtalmie. Typiquement, il y a des preuves d’une fracture antérieure, un contour irrégulier sur le scanner, et pas de déplacement vers l’intérieur du sinus maxillaire. L’évolution n’est pas progressive. L’asymétrie faciale, par exemple l’agénésie de l’aile sphénoïde ou l’hypoplasie maxillaire, peut entraîner une orbite plus grande, mais elle est présente à la naissance. L’atrophie graisseuse liée à l’âge peut réduire le contenu de l’orbite chez les patients plus âgés. La lipodystrophie secondaire au VIH, la sclérodermie linéaire et l’atrophie hémifaciale sont des causes relativement rares d’atrophie orbitaire et d’énophtalmie. La fibrose et les cicatrices d’un cancer du sein métastatique peuvent également se manifester par une énophtalmie. L’énophtalmie peut également représenter une exophtalmie controlatérale, ou une pseudo-énophtalmie.

La tomodensitométrie de ce patient ne montrait aucun signe de masse, de cicatrice ou de traumatisme antérieur, et il présentait les résultats d’une orbite droite élargie avec un plancher doucement convexe avec un sinus maxillaire rétracté vers l’intérieur, ce qui est pathognomonique du syndrome du sinus silencieux.

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Discussion

Aussi connu sous le nom de syndrome de l’antre implosif ou d’atélectasie chronique du sinus maxillaire, le syndrome du sinus silencieux résulterait de l’obstruction de l’ostium maxillaire par l’apophyse uncinée, entraînant la formation d’une pression négative. La stagnation du mucus provoque alors une inflammation et finalement une ostéolyse. La propension à développer cette maladie peut être influencée par des antécédents de chirurgie des sinus nasaux ou de traumatisme. Elle est presque toujours indolore et sans plaintes sinusales, ce qui lui vaut le qualificatif de « silencieuse ». L’aspect à l’imagerie est classiquement décrit comme une perte de volume des sinus maxillaires et une rétraction vers l’intérieur des parois des sinus, avec une augmentation du volume orbitaire et une rétraction et un amincissement du plancher orbitaire. Il peut en résulter une énophtalmie de 1 mm à 5 mm et un hypoglobus de 0 mm à 6 mm. On observe souvent des anomalies du complexe ostéomatal, avec une déviation de la cloison nasale vers le côté concerné, et le sinus maxillaire peut être partiellement ou totalement opacifié. On observe aussi souvent des signes périorbitaires tels que la rétraction des paupières, le décalage des paupières ou le creusement du sillon supérieur. On observe moins fréquemment une lagophtalmie, un ptosis, une diplopie et un cliquetis unique lors du clignement des yeux, causé par l’air piégé dans le récessus conjonctival.

Les cas rapportés sont rares. Ils touchent indifféremment les hommes et les femmes de la troisième à la cinquième décennie de la vie, souvent avec des antécédents de chirurgie des sinus ou d’anatomie nasale anormale. Soparkar et al ont noté des changements variés dans l’apparence des parois maxillaires et des sinus. L’apparition est spontanée et soudaine et peut être rapidement progressive à court terme, ce qui varierait de 3 à 8 mois à 3 ans. Une fois la progression terminée, la déformation est généralement stable. Le traitement recommandé est l’antrostomie maxillaire endoscopique avec uncinectomie pour lever l’obstruction de l’ostium maxillaire. Si le patient est symptomatique, un implant de plancher orbitaire peut être placé en même temps, ou bien il peut être échelonné après que la stabilité soit assurée.

Le patient n’était pas symptomatique et était stable depuis plusieurs mois. L’observation a été jugée l’intervention la plus appropriée.

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Pour plus d’informations:

Jennifer Renz, MD, et Mitesh Kapadia, MD, PhD, peuvent être joints au New England Eye Center, Tufts University School of Medicine, 750 Washington St, Box 450, Boston, MA 02111 ; 617-636-4219 ; fax : 617-636-4866 ; site web : www.neec.com.

Rédigé par Michelle Liang, MD, et Kavita Bhavsar, MD. On peut les joindre au New England Eye Center, École de médecine de l’Université Tufts, 750 Washington St., Box 450, Boston, MA 02111 ; 617-636-4219 ; télécopieur : 617-636-4866 ; site Web : www.neec.com.

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