Crise hypertensive bilatérale retardée avec le micro-stent CyPass - Les hauts et les bas | Grain of sound

2. Rapport de cas

Une femme de 55 ans avait des antécédents oculaires de nystagmus congénital et d’astigmatisme myopique, pris en charge dans le même cabinet depuis 14 ans. Ses antécédents médicaux comprenaient une fusion discale cervicale (C5-6) à l’âge de 37 ans, de l’épilepsie et une bursite olécranienne au bras droit. Elle prenait du valproate de sodium à raison de 700 mg deux fois par jour, ainsi que des suppléments de calcium et de vitamine D. En 2004, elle a présenté une pression intraoculaire élevée de 40 mmHg dans l’œil droit et de 27 mmHg dans l’œil gauche (mesurée par tonométrie d’aplanissement Goldmann).

Son acuité visuelle n’a jamais été mesurée comme étant meilleure que 6/12 bilatéralement. Son rapport cupule-disque était de 0,7 dans l’œil gauche et de 0,8 dans l’œil droit, avec des angles ouverts à la gonioscopie. Son épaisseur cornéenne centrale sur la tomographie par cohérence optique était de 578μm l’œil droit et 584μm à gauche. L’examen a démontré un scotome inférieur bilatéral, avec une perte inférieure arquée bilatérale sur les champs visuels de Humphrey ; ceci n’a pas progressé pendant le traitement. Elle a commencé à prendre du timolol 0,5 % BD ; jusqu’en 2018, ses pressions ont été maintenues proches de la pression cible de 20 mmHg sous timolol 0,5 % BD.

Obtenue en 2014, sa tomographie par cohérence oculaire (Stratus OCT, Carl Zeiss Meditec) lors de la présentation a démontré une épaisseur de la couche de fibres nerveuses rétiniennes de 64 μm dans l’œil droit et de 46 μm dans le gauche, avec des zones de bordure de la tête du nerf optique de 0.88 et 0,90 mm2, respectivement (Fig. 1).

En 2018, le patient a développé des cataractes visuellement significatives avec une réduction de l’acuité visuelle à 6/18 bilatéralement sans aucun signe de progression de la neuropathie optique glaucomateuse. A ce moment ses pressions étaient de 30 mmHg dans l’œil gauche et 33 mmHg dans l’œil droit. Le passage à des gouttes oculaires combinées de latanoprost 0,005% et de timolol 0,5% a permis de réduire la pression à 15-24 mmHg bilatéralement pendant l’observation. Le latanoprost n’a pas été bien toléré (inconfort oculaire) et la baisse de la vision a été associée à une cataracte sans évolution glaucomateuse associée. (Fig. 2, Fig. 3):

Une décision avec le patient a été prise d’entreprendre l’insertion du CyPass conjointement avec l’extraction de la cataracte. Sa réfraction équivalente sphérique préopératoire était de -6,50 D dans les deux yeux, avec des longueurs axiales de 25,2 mm dans l’œil droit et de 24,9 mm dans l’œil gauche.

La patiente a été programmée pour l’insertion du CyPass conjointement avec l’extraction de la cataracte et l’insertion de la lentille intraoculaire de son œil gauche (26/3/18) et de son œil droit deux semaines plus tard (9/4/18). Il n’y a pas eu de complications peropératoires ou postopératoires ; la patiente a commencé à prendre de la ciprofloxacine 0,3 % et de la dexaméthasone 0,1 % en gouttes TDS et du népafénac 0,1 % par jour pendant trois semaines et a cessé de prendre ses médicaments contre le glaucome. Ses médicaments systémiques sont restés inchangés. Lors des examens sériels d’un jour et d’une semaine, la patiente a obtenu une acuité visuelle corrigée de 6/12 dans les deux yeux – lors des deux visites, ses pressions intraoculaires sont restées entre 10 et 14 mmHg bilatéralement. Lors de l’examen à un mois, la patiente a maintenu une acuité visuelle mieux corrigée de 6/12 dans les deux yeux, notant des pressions intraoculaires de 14 mmHg à droite et de 13 mmHg à gauche.

Deux mois après l’opération, les patients ont présenté une crise hypertensive oculaire bilatérale aiguë : les pressions intraoculaires mesurées étaient de 83 mmHg dans l’œil droit et de 56 mmHg dans le gauche. L’acuité visuelle la mieux corrigée était également réduite à 6/60 dans l’œil droit et 6/15 dans le gauche.

L’examen clinique a révélé un œdème microkystique avec une cornée trouble dans les deux yeux. Sa chambre antérieure était profonde et calme. La gonioscopie a démontré des angles ouverts et un implant CyPass bien positionné. Il n’y avait aucun signe visible d’occlusion luminale dans les deux yeux. L’œdème microkystique et le trouble étaient très légers et n’empêchaient pas un examen précis de la chambre antérieure et disparaissaient dans les 24 heures. Le jour suivant, les résultats de l’examen ont été répétés et confirmés.

Le patient a reçu de l’acétazolamide par voie orale, de l’apraclonidine 0,5% et des gouttes de travaprost 0,04%/timolol 0,5%. Avec un changement minimal de la pression intraoculaire sur 2 heures, elle a subi une paracentèse dans l’œil droit qui a réduit la pression intraoculaire à 11 mmHg. On lui a donné 500 mg supplémentaires d’acétazolamide, ce qui a stabilisé la pression de l’œil droit à 10 mmHg et celle de l’œil gauche à 30 mmHg. Elle a ensuite été mise sous travaprost 0,04%/timolol 0,5%, tartrate de brimonidine 0,2%/brinzolamide 1% et acétazolamide 250mg quatre fois par jour.

Au cours d’une semaine, avec des lectures de pression intraoculaire dans les 6 mmHg de ce qui précède, la patiente a été sevrée à 250mg d’acétazolamide par jour. Une semaine après la présentation, les pressions ont été mesurées à 16 mmHg dans l’œil droit et 25 mmHg dans l’œil gauche avec une acuité visuelle mieux corrigée de 6/24 et 6/15 dans l’œil droit et gauche respectivement.

Deux semaines après la présentation, le patient était toujours sous acétazolamide 250mg une fois par jour avec des pressions intraoculaires de 7 mmHg dans l’œil droit et 24 mmHg dans l’œil gauche avec une vision réduite à 6/30 dans l’œil droit et 6/30 dans l’œil gauche. L’examen clinique a révélé une chambre antérieure peu profonde et des angles ouverts. Un petit épanchement choroïdien inférieur et une maculopathie hypotonique ont également été identifiés dans l’œil droit. L’acétazolamide et le tartrate de brimonidine 0,2%/brinzolamide 1% ont été arrêtés.

La pression intraoculaire du patient s’est ensuite stabilisée et l’épanchement choroïdien et la maculopathie hypotonique ont disparu. Des opacifications bilatérales de la chambre postérieure ont été identifiées trois mois après l’opération et une capsulotomie bilatérale au laser YAG a été réalisée neuf mois après l’opération, sans complications. Un an après la présentation, le patient présentait des pressions intraoculaires de 13 mmHg dans l’œil droit et de 24 mmHg dans l’œil gauche alors qu’il était sous travaprost 0,04%/timolol 0,5%. La meilleure acuité visuelle corrigée dans l’œil droit était de 6/12 bilatéralement ; des chambres antérieures profondes avec des stents CyPass bien positionnés ont été notées à l’examen bilatéral. Les tests de champ visuel ont été répétés, ce qui n’a démontré aucune progression, aucun nouveau défaut de champ ni aucune progression du glaucome.