Le syndrome du double-crush : Une analyse critique

En 1973, après avoir évalué un grand groupe de patients présentant des lésions de la racine cervicale (LRC) et des neuropathies périphériques de piégeage des membres supérieurs – soit le syndrome du canal carpien (SCC), soit la neuropathie ulnaire au coude (NUC), soit les deux – Upton et McComas1 ont proposé que la compression focale se produise souvent à plus d’un niveau le long du parcours d’une seule fibre nerveuse. Ils ont proposé que, dans ces circonstances, une perturbation du transport axonal causée par une compression au site proximal (par exemple, la racine cervicale) puisse altérer la capacité du segment nerveux distal à résister à une autre lésion compressive focale. De cette manière, une neuropathie focale de piégeage autrement subclinique (par exemple, CTS) pourrait être convertie en une neuropathie cliniquement évidente (figure 1). Ils ont supposé que cela pouvait se produire même si la lésion proximale, bien que symptomatique, n’était pas cliniquement grave. Ainsi, une radiculopathie cervicale ne se manifestant guère plus que par une douleur et une raideur de la nuque pouvait néanmoins précipiter une neuropathie focale distale par piégeage. Pour ce mécanisme de lésion nerveuse – compromission du transport axonal le long de la même fibre nerveuse, entraînant une lésion subclinique au site distal qui devient symptomatique – ils ont proposé le terme de syndrome de double écrasement (DCS). Ils ont reconnu que ce terme était trop restrictif car (1) la perturbation focale proximale pouvait résulter d’une traction, plutôt que d’une compression ; (2) il pouvait y avoir plus de deux sites de lésion le long d’un axone ; et (3) une polyneuropathie subclinique généralisée, en réduisant la quantité de  » matériel trophique fabriqué par le périkaryon  » dans toutes les fibres nerveuses périphériques, pouvait servir de site de compression proximale.1

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