Le cardia gastrique dans la maladie gastro-oesophagienne | Journal of Clinical Pathology

Un total de 1081 lames a été examiné : 288 du cardia (médiane, 2), 315 de l’antrum (médiane, 3) et 478 du corpus (médiane, 1). Les tableaux 2 et 3 résument la prévalence des caractéristiques histologiques évaluées et leurs scores respectifs.

HYPERPLASIE FONDAMENTALE

Contrairement à notre impression avant étude, il n’y avait pas de différence dans la prévalence de l’hyperplasie fovéolaire dans le cardia entre les personnes atteintes de maladie gastro-oesophagienne et les témoins ; 19 sur 65 des personnes atteintes d’une maladie gastro-oesophagienne contre 15 sur 71 des témoins (p = 0.24).

Il n’y avait aucune relation entre la présence d’une hyperplasie fovéolaire dans les biopsies du cardia et une infection active par H. pylori (p = 0,8). Une hyperplasie fovéolaire a été identifiée dans les biopsies du cardia de 34 patients, 16 avaient une infection H pylori active et 18 étaient négatifs pour l’infection (p = 0,8). De même, aucune corrélation n’a été trouvée lorsque l’infection active et l’infection antérieure ont été analysées. Sur les 18 patients négatifs pour une infection H pylori active, 14 présentaient des follicules lymphoïdes organisés suggérant une infection H pylori antérieure. Sur quatre patients négatifs pour une infection H pylori active, et toute caractéristique histopathologique suggérant une exposition antérieure, des sérums étaient disponibles chez trois d’entre eux ; l’un était positif pour H pylori (p = 0,4) (tableau 3).

CARDITIS

Nous avons défini la cardiite comme une infiltration glandulaire avec des leucocytes polymorphonucléaires. La cardiite était présente dans les biopsies du cardia de 57 patients ; 32 sans maladie gastro-œsophagienne et 25 avec la maladie (p = 0,48). Quarante-six patients présentaient une infection active à H pylori et la cardiite était présente chez les 46. Des biopsies de suivi du cardia étaient disponibles chez sept patients qui ont été guéris de l’infection, et dans tous les cas, elle s’est résolue, confirmant que la cardiite reflète généralement l’infection par H pylori.

La cardiite a également été trouvée chez ceux qui n’avaient pas d’infection active par H pylori (11 des 90 patients : p > 0,001 pour la cardiite avec ou sans infection par H pylori). Sur une échelle visuelle analogique de 0 à 5, le score médian de l’inflammation active dans la carditite sans infection H pylori active était de 2, contre un score médian de 3 chez les patients présentant une infection H pylori active. Le diagnostic clinique des 11 patients était le suivant : lymphome de MALT dans quatre cas, ulcère gastrique dans deux cas, et gastrite lymphocytaire, polype gastrique, cancer gastrique, maladie gastro-oesophagienne et normale dans un cas chacun. Un seul n’avait aucun signe d’infection H pylori passée et le sérum n’était pas disponible pour l’analyse.

Mucosités cardiaques VERSUS OXYNTIQUES DANS LE CARDIA GASTRIC

L’examen histologique de deux spécimens de biopsie du cardia a révélé des glandes cardiaques chez 114 patients (84%) ; elles étaient présentes dans les deux biopsies chez 94 patients (69%) et dans une seule des deux biopsies chez 18 patients. Vingt-quatre (16%) avaient un épithélium fundique (oxyntique) uniquement et dans neuf des 40 biopsies avec des glandes oxyntiques, au moins une des biopsies contenait également la jonction squamo-columnaire, confirmant que la biopsie provenait du cardia gastrique.

Il y avait une association négative significative entre la présence de glandes muqueuses cardiaques dans les deux biopsies cardiaques et la maladie gastro-œsophagienne (57 des 71 contrôles contre 37 des 65 avec maladie gastro-œsophagienne ; p = 0,005 ; tableau 2). La présence de glandes muqueuses cardiaques dans les deux biopsies était également associée à une infection par H pylori (active ou passée) ; les deux biopsies cardiaques présentaient des glandes cardiaques chez 86 des 116 patients exposés à H pylori contre 8 des 20 patients sans exposition antérieure (p = 0,004) (tableau 3). La présence de glandes cardiaques dans les deux biopsies était également corrélée à la présence de métaplasie intestinale ailleurs dans l’estomac ; 53 des 94 patients présentaient une métaplasie intestinale ailleurs dans l’estomac, contre deux des 24 patients dont la muqueuse était uniquement oxyntique dans les deux biopsies du cardia (p = 0,000). Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que la taille du cardia, et donc la probabilité d’obtenir des biopsies ne contenant que des glandes cardiaques, était liée à la présence d’une infection par H pylori. La muqueuse cardiaque étant un épithélium de transition, on pourrait s’attendre à ce qu’elle reflète la transition entre l’antre et le corpus. L’absence de glandes oxyntiques dans les deux biopsies en grande coupe du cardia pourrait représenter une atrophie légère de la muqueuse oxyntique.

Métaplasie intestinale

La métaplasie intestinale dans le cardia était étroitement mais pas exclusivement liée à l’infection par H pylori (actuelle ou antérieure) (p > 0,001). Par exemple, dans le groupe témoin, les 11 patients présentant une métaplasie intestinale au niveau du cardia avaient tous été exposés à H. pylori. Neuf d’entre eux présentaient également une métaplasie intestinale dans d’autres parties de l’estomac. Dans le groupe des patients atteints d’une maladie gastro-oesophagienne, 10 patients présentaient une métaplasie intestinale au niveau du cardia et huit avaient des preuves d’exposition à H. pylori et présentaient une métaplasie intestinale dans d’autres parties de l’estomac. Deux des 65 patients atteints de la maladie gastro-oesophagienne (3 % ; intervalle de confiance à 95 %, 0,4 % à 10,5 %) ne présentaient pas d’infection active par H pylori et ne présentaient pas de modifications histopathologiques évocatrices d’une exposition antérieure, comme une métaplasie intestinale ou des follicules lymphoïdes organisés24,25 dans d’autres parties de l’estomac. Un échantillon de sérum de l’un des patients était disponible pour la recherche d’anticorps anti-H pylori et s’est révélé négatif. Le score de Savary-Miller pour ces deux patients était de 0 et 3. Seuls cinq patients avaient un score de Savary-Miller de 3 ou 4 ; l’un d’entre eux présentait une métaplasie intestinale dans le cardia. Sur 13 patients présentant un œsophage de Barrett (grade 5 de Savary-Miller), aucun n’avait de métaplasie intestinale dans le cardia. En évaluant la valeur du sous-typage de la métaplasie intestinale en tant que marqueur prénéoplasique, aucune différence n’a été trouvée entre les deux groupes de patients. Huit patients témoins et sept patients atteints de maladie gastro-oesophagienne présentaient une métaplasie intestinale complète dans leurs biopsies du cardia (p = 1,0). Le groupe ethnique était connu chez 18 des 21 patients présentant une métaplasie intestinale dans le cardia : cinq étaient noirs, cinq étaient hispaniques et huit étaient blancs. Tous étaient des hommes.

Métaplasie intestinale dans le corpus et maladie gastro-oesophagienne

Il y avait une relation inverse entre la présence d’une maladie gastro-oesophagienne et la métaplasie intestinale dans le corpus gastrique. Des biopsies du corpus étaient disponibles chez 75 patients témoins et 56 patients atteints de maladie gastro-oesophagienne, et une métaplasie intestinale a été trouvée chez 27% des patients témoins contre 1% des patients atteints de maladie gastro-oesophagienne (p > 0,001). Ainsi, les patients atteints de maladie gastro-œsophagienne avaient le moins d’atrophie dans leur estomac.

Métaplasie pancréatique

Il n’y avait pas de relation entre la présence de métaplasie pancréatique et la maladie gastro-œsophagienne car 15 des 38 patients avec métaplasie pancréatique avaient une maladie gastro-œsophagienne (15 sur 65) par rapport à 23 des 71 témoins (p = 0,56). La métaplasie pancréatique était fortement associée à une infection par H pylori car 36 des 38 patients présentant une métaplasie pancréatique cardia avaient une infection par H pylori (active ou guérie). La présence d’une métaplasie pancréatique n’était pas corrélée à la présence d’une métaplasie intestinale ailleurs dans l’estomac (une métaplasie intestinale ailleurs dans l’estomac a été trouvée chez 38 % des patients présentant une métaplasie pancréatique contre 46 % des patients n’en présentant pas ; p = 0,46). Les âges médians des patients atteints de métaplasie acineuse pancréatique et des témoins étaient les mêmes (57 ans).

COMPARAISON AVEC LES VOLONTAIRES SEULEMENT

Les résultats avec les volontaires étaient similaires à ceux de l’ensemble du groupe témoin sans maladie gastro-œsophagienne. Les biopsies de la muqueuse gastrique des 23 volontaires étudiés (14 hommes, neuf femmes) ont été évaluées séparément pour s’assurer que les résultats avec l’ensemble du groupe étaient représentatifs. Le tableau 4 résume la prévalence des caractéristiques histologiques évaluées. Les volontaires étaient en moyenne plus jeunes et tous présentaient soit une infection active à H pylori, soit des antécédents d’infection. La métaplasie intestinale était moins fréquente que chez les témoins en tant que groupe, mais la différence n’était pas significative (17% v 16% ; p = 1,0).

ANALYSE AVEC DES CAS LIMITÉS À CEUX QUI PRÉSENTENT UNE JONCTION SQUAMOCOLUMNAIRE DANS LA BIOPSIE

Biopsies de la muqueuse gastrique de 51 patients (26 avec une maladie gastro-…œsophagienne et 25 sans maladie) provenaient de la ligne Z et présentaient à la fois du tissu pavimenteux et colonnaire. Une cardiite était présente dans le cardia de 20 patients (10 avec une maladie gastro-oesophagienne et 10 sans). Dix-huit d’entre eux présentaient une infection active à H. pylori. Chez les deux patients sans infection active, le score des leucocytes polymorphonucléaires était de 1 et 2, respectivement. La métaplasie intestinale était étroitement mais non exclusivement liée à l’infection par H pylori (actuelle ou passée). Les quatre patients du groupe témoin présentant une métaplasie intestinale dans le cardia avaient été exposés auparavant à H pylori et trois d’entre eux présentaient une métaplasie intestinale dans d’autres parties de l’estomac. Huit patients atteints d’une maladie gastro-oesophagienne présentaient une métaplasie intestinale au niveau du cardia, sept avaient des signes d’exposition antérieure à H. pylori et cinq présentaient une métaplasie intestinale dans d’autres parties de l’estomac. Un patient (score de Savary-Miller, 0) présentait une métaplasie intestinale dans le cardia et ne présentait pas de changements histopathologiques suggérant une exposition antérieure. Le sérum du patient n’était pas disponible pour la recherche d’anticorps anti-H pylori.

Il n’y avait pas de différence dans la prévalence de l’hyperplasie fovéolaire et de la métaplasie pancréatique chez les personnes atteintes de maladie gastro-œsophagienne par rapport au groupe témoin. Neuf des 25 patients sans maladie gastro-oesophagienne et sept des 26 patients atteints de la maladie présentaient une hyperplasie fovéolaire dans les biopsies du cardia (p = 0,6). La métaplasie pancréatique était présente chez 11 patients sans maladie gastro-oesophagienne et huit patients atteints de la maladie (p = 0,4). L’association entre la présence de glandes muqueuses cardiaques dans les deux biopsies et la maladie gastro-oesophagienne n’a pas été observée lorsque l’analyse a été limitée à ce groupe de patients (79% des contrôles v 63% des patients atteints de la maladie gastro-oesophagienne ; p = 0,4).