Ketamine un anesthésique dissociatif : Neurobiologie et exploration biomoléculaire dans la dépression

La kétamine gagne du terrain comme traitement potentiel de la dépression car elle a un mode d’action distinct des médicaments typiques qui influencent les neurotransmetteurs monoamines, notamment la noradrénaline, la dopamine ou la sérotonine. On pense que la kétamine agit en bloquant les récepteurs N-méthyl-d-aspartate (NMDA) du cerveau, qui interagissent avec le glutamate, un neurotransmetteur acide aminé. Les changements chimiques provoqués par la kétamine dans le cerveau ne sont pas encore entièrement compris, mais ils pourraient impliquer l’expression de gènes induite par la kétamine et des cascades de signalisation qui agissent longtemps après l’élimination du médicament de l’organisme. Malgré ces effets remarquables, l’utilisation généralisée de la kétamine est limitée par des effets secondaires potentiels, notamment les réactions d’émergence (hallucinations, rêves et expériences hors du corps) chez les utilisateurs récréatifs, qui doivent faire l’objet d’études supplémentaires avant que l’utilisation à long terme de la kétamine puisse être approuvée pour la dépression. Ainsi, des études sont nécessaires pour élucider davantage les actions mécanistiques de la kétamine au niveau des cellules et des réseaux. Ainsi, nous explorons l’implication de cibles moléculaires pour le traitement et les phénomènes psychomimétiques de la kétamine.