Hémianopsie homonyme : défis et solutions

Introduction

L’hémianopsie homonyme (HH) implique une perte de vision du même côté du champ visuel dans les deux yeux. Ce type de perte du champ visuel est indicatif d’une lésion impliquant la voie visuelle postérieure au chiasma. L’HH peut affecter la capacité de conduire ou de lire et peut entraîner des blessures dues à des chutes ou à l’incapacité de contourner des obstacles. L’identification et la gestion de ces difficultés visuelles peuvent avoir un effet significatif sur la qualité de vie du patient. Cette revue couvre l’étiologie, les résultats de l’examen clinique, les défis des patients, les options de gestion et le pronostic associés à l’HH.

Étiologie

Les causes potentielles de l’HH dépendent de l’âge du patient. La cause la plus fréquente de l’HH chez l’adulte est l’accident vasculaire cérébral. Environ 8 % à 10 % des patients victimes d’un accident vasculaire cérébral présentent une HH permanente, et 52 % à 70 % des hémianopies sont causées par un accident vasculaire cérébral.1,2 Avec le vieillissement de la population et l’allongement de la durée de vie des patients victimes d’un accident vasculaire cérébral, l’incidence des accidents vasculaires cérébraux et des HH qui en résultent est susceptible d’augmenter3.

Les autres causes fréquentes d’HH comprennent les lésions cérébrales traumatiques (14% des cas d’HH) et les tumeurs (11% des cas d’HH).1,4 Les causes moins fréquentes d’HH sont présentées dans le tableau 1.4-13

Tableau 1 Causes de l’hémianopsie homonyme

Une HH temporaire avec récupération spontanée peut se produire en raison d’une migraine14 ; de crises du lobe occipital, pariétal ou temporal15 ; ou d’un accident ischémique transitoire16. Une hyperglycémie non cétosique peut provoquer une HH qui se résorbe avec la normalisation de la glycémie6,17,18.

Les causes les plus fréquentes d’HH chez les enfants âgés de ≤18 ans sont les tumeurs (27%-39%), les lésions cérébrales (19%-34%), les infarctus (11%-23%) et les hémorragies cérébrales (7%-11%).19,20

Évaluation clinique

Les champs visuels, en particulier lorsqu’ils sont corrélés à d’autres symptômes, fournissent des informations précieuses concernant la localisation des lésions cérébrales. La périmétrie de Goldmann est utile pour détecter une perte de champ visuel neurologique. Malheureusement, l’équipement n’est pas largement disponible et le test nécessite un technicien plus qualifié que la périmétrie automatisée. La périmétrie automatisée de Humphrey est largement utilisée pour évaluer les défauts du champ visuel. La méthode SITA Fast (Swedish Interactive Threshold Algorithm) est moins sensible que la méthode SITA Standard. Le test SITA Fast peut donner des résultats de dépistage fiables, mais en raison de la plus grande variabilité test-retest, il peut ne pas être un bon choix pour suivre la perte de champ visuel au fil du temps.21 De plus, la comparaison quantitative de différentes stratégies doit être évitée, car l’écart moyen est plus élevé avec SITA Fast qu’avec SITA Standard22,23.

La périmétrie par technologie de doublage de fréquence (FDT) peut détecter les lésions du champ visuel glaucomateuses plus tôt que la périmétrie standard en isolant des types spécifiques de cellules ganglionnaires.24 Bien que ces technologies soient efficaces pour identifier les patients atteints de glaucome, il a été démontré qu’elles ne sont pas cohérentes pour trouver des défauts du champ visuel neurologique. Comparé à la périmétrie de Goldmann, le protocole de seuil C20 du FDT a permis de détecter une perte de champ hémianopique dans moins de la moitié des cas.25 Grâce à l’utilisation d’une taille de stimulus plus petite, la deuxième génération du Matrix FDT présente une meilleure corrélation avec la périmétrie standard pour mesurer les troubles neurologiques.26-28 Cependant, le Matrix peut encore être moins sensible que la périmétrie automatisée standard pour détecter l’HH. Bien qu’il ne s’agisse pas d’une différence statistiquement significative, les défauts hémianopiques trouvés avec la périmétrie de Goldmann ont été détectés dans 88 % des cas avec la périmétrie automatisée standard, mais seulement dans 69 % des cas avec le Matrix FDT.27

L’examen du champ visuel par confrontation n’est pas sensible pour détecter la perte du champ visuel, mais il peut être la seule méthode disponible. Kerr et al29 ont évalué 332 yeux de manière prospective pour comparer sept types de tests de champ visuel de confrontation. Le comptage des doigts était la méthode la moins sensible, détectant 0 % des défauts légers et 49 % des défauts graves. Globalement, la méthode individuelle la plus sensible de test du champ visuel de confrontation est le test cinétique utilisant une bille rouge de 5 mm. Cette méthode permet de détecter 43 % des défauts légers et 89 % des défauts graves. La sensibilité globale de l’utilisation de la bille rouge cinétique est de 74 %, mais elle passe à 78 % lorsqu’elle est combinée au test statique d’agitation des doigts. Une périmétrie formelle est nécessaire en cas de forte suspicion de perte du champ visuel.

Une atteinte unilatérale de la voie visuelle rétrochiasmatique entraîne une perte de vision bilatérale affectant le champ visuel controlatéral. La perte visuelle respecte la ligne médiane verticale du champ visuel. Elle doit être différenciée de la perte du champ visuel due au glaucome, qui ne respecte pas la ligne médiane verticale mais plutôt la ligne médiane horizontale. La localisation la plus fréquente des lésions entraînant une HH est le lobe occipital (45%), suivie par des lésions des radiations optiques (32%).4 Le reste est causé par des lésions du tractus optique (10%), du noyau géniculé latéral (LGN) (1,3%), ou une combinaison de plusieurs zones (11%).

Une HH complète affecte l’hémichamp entier des deux yeux (figure 1A). Cela peut se produire avec une lésion n’importe où en arrière du chiasma et ne peut pas être localisé davantage sur la base de l’aspect du champ visuel seul. Un HH incomplet épargne au moins une partie de la vision du côté affecté et peut être classé comme congru ou incongru (Figure 1B et C). Un défaut de champ visuel congru est identique entre les deux yeux, alors qu’un défaut incongru diffère en apparence entre les yeux. Pour les lésions situées derrière le LGN, les défauts du champ visuel sont généralement plus congruents si la lésion est située plus postérieurement le long de la voie visuelle. Cependant, il existe des exceptions. Kedar et al30 ont démontré que, bien que 84 % des lésions du lobe occipital aient produit des anomalies congruentes du champ visuel, les dommages aux radiations optiques étaient congruents dans 59 % des cas, et 50 % des lésions du tractus optique ont produit une perte congruente du champ visuel. Malgré cela, les radiations optiques restent l’emplacement le plus courant pour les conditions entraînant des défauts de champ visuel incongrus.

Figure 1 Exemples d’hémianopsie homonyme avec la neuroimagerie correspondante. Notes : (A) Hémianopsie homonyme droite complète suite à un accident vasculaire cérébral du lobe occipital gauche (image de résonance magnétique T1 axiale avec contraste). (B) Hémianopsie homonyme congruente gauche due à une encéphalomalacie du lobe occipital droit (IRM T2 axiale). Le patient présente également un large espace de Virchow-Robin le long du tractus optique droit, mais il a été estimé que l’encéphalomalacie était la cause la plus probable de la perte du champ visuel. (C) Hémianopsie homonyme incongrue gauche due à une malformation artérioveineuse du lobe pariétal droit (IRM T2 axiale). (D) Quadrantanopie supérieure droite suite à un accident vasculaire cérébral impliquant le gyrus lingual gauche et hémianopsie homonyme droite impliquant le quadrant inférieur suite à un accident vasculaire cérébral séparé impliquant la partie antérieure du gyrus cunéus gauche (IRM T1 sagittale à gauche et IRM T2 axiale à droite ; la ligne pointillée sur l’image de gauche indique le niveau du scan axial). (E) Hémianopsie homonyme incongrue gauche avec épargne maculaire due à une hydrocéphalie et à une dérivation ultérieure (IRM T1 axiale).

En plus de la congruence, la forme et la localisation d’une HH incomplète peuvent aider à localiser le facteur causal. Une lésion du LGN entraînera souvent un ou plusieurs secteurs de perte du champ visuel, car la partie dorsale du LGN contient des fibres provenant de la région maculaire, la partie latérale représente le champ visuel supérieur et la partie médiane le champ visuel inférieur. Les lésions du lobe temporal ont tendance à toucher le quadrant supérieur du champ visuel. En revanche, les lésions pariétales sont plus susceptibles de provoquer des anomalies du champ visuel inférieur avec des bords inclinés vers le haut. Les lésions isolées au niveau du gyrus cuneus supérieur ou du gyrus lingual inférieur entraînent respectivement une quadrantanopie inférieure ou supérieure (figure 1D).

La représentation maculaire, située au pôle postérieur du lobe occipital, est disproportionnée. On estime que 50 % à 60 % du cortex visuel représente 10° à 30° de la vision centrale.31,32 En raison de l’importance de la représentation maculaire, ainsi que de la double irrigation sanguine du lobe occipital postérieur, l’épargne des 2° à 10° centraux du champ visuel (figure 1E) est fréquemment constatée lors de lésions du lobe occipital. L’épargne maculaire peut également se produire avec des lésions des radiations optiques ou des voies optiques.4 Même sans épargne maculaire, une HH elle-même n’affecte généralement pas l’acuité visuelle. Si l’acuité visuelle est réduite, il faut suspecter une lésion d’accompagnement impliquant la voie visuelle antérieure.

Les lésions des voies optiques peuvent produire un HH complet ou partiel. La présence d’un défaut pupillaire afférent relatif et d’une atrophie en forme de bande de la papille optique peut aider à distinguer une lésion du tractus optique d’une lésion située en arrière du LGN. Lorsqu’une HH complète est présente, le défaut pupillaire afférent relatif sera trouvé dans l’œil présentant la perte du champ visuel temporal (controlatéral à la lésion du tractus optique). Cela peut être dû au nombre accru de fibres de cellules ganglionnaires décussantes par rapport aux fibres non décussantes, ou au fait que les fibres contenant de la mélanopsine que l’on trouve dans la rétine nasale ont une sensibilité accrue par rapport à celles que l’on trouve dans la rétine temporale.33 Une atrophie en forme de bande, se manifestant par une pâleur de la tête du nerf optique nasal et temporal (figure 2), sera également observée dans l’œil controlatéral à la lésion du tractus optique. L’amincissement de la couche des fibres nerveuses de la rétine (NFL) qui correspond à la zone de pâleur peut être observé par une analyse par tomographie par cohérence optique de la NFL ou du complexe des cellules ganglionnaires.34 Ici, le tissu rétinien associé à la perte du champ visuel temporal, à la NFL nasale du disque et à la NFL temporale du disque mais nasale de la macula est réduit. De plus, la NFL supérieure et inférieure peut être amincie dans l’œil ipsilatéral à la lésion du tractus optique. Des signes et symptômes associés peuvent être présents si la lésion affectant le tractus optique s’étend aux structures voisines. Si le lobe temporal est touché, la mémoire peut être affectée et des crises d’épilepsie peuvent survenir. Les dommages au pédoncule cérébral adjacent peuvent entraîner une hémiparésie controlatérale, et des symptômes hypothalamiques peuvent être présents.

Figure 2 Atrophie de la bande. Notez la pâleur des parties nasale et temporale de la papille optique.

Les lésions affectant les radiations optiques n’entraîneront pas de pâleur du nerf optique ou de défauts pupillaires. Il peut en résulter soit une hémiparésie, soit une hémianesthésie si la capsule interne voisine est touchée. Les lésions du lobe temporal sont associées à des troubles de la mémoire et de l’audition, ainsi qu’à des crises d’épilepsie. Des difficultés de compréhension du langage (aphasie réceptive) apparaissent si l’aire de Wernicke est touchée. Les patients présentant des lésions du lobe pariétal ne sont souvent pas conscients du déficit du champ visuel. Une perte sensorielle, une agnosie, une aphasie, une apraxie et des difficultés en mathématiques ou en écriture peuvent survenir. Les poursuites douces peuvent être altérées dans la direction de la lésion cérébrale, et les patients ont souvent des difficultés à maintenir la fixation. Les lésions du lobe pariétal non dominant entraînent une négligence hémispatiale. Ici, il y a une diminution de la conscience des stimuli controlatéraux au côté de la lésion.

L’HH est la principale conséquence d’une lésion du lobe occipital. Les lésions du lobe occipital ne produisent généralement pas d’autres manifestations neurologiques. Certains patients peuvent présenter des photopsies ou d’autres hallucinations dans l’hémichamp aveugle.

Des champs visuels neurologiques fiables sont faciles à simuler avec la périmétrie automatisée, même chez ceux qui n’ont jamais effectué de test de champ visuel auparavant.35 Un motif en spirale avec la périmétrie de Goldmann, un champ tubulaire avec le test de l’écran tangent ou un motif en trèfle avec les champs visuels automatisés est indicatif d’une perte visuelle fonctionnelle. Si une perte de champ visuel non organique est suspectée, le champ visuel peut être testé en demandant au patient de faire une saccade dans le champ supposé héminanopique. Le patient suppose que vous testez les mouvements oculaires, il ne se rendra donc pas compte qu’il ne devrait pas saccader avec précision vers la cible.

Défis du patient

L’altération du champ visuel peut être débilitante. Outre l’incapacité de conduire, de lire ou de naviguer, la perte d’indépendance et l’impossibilité de profiter des activités de loisirs peuvent avoir des répercussions émotionnelles et sociales importantes. Comprendre ces restrictions peut aider à la réadaptation et à faire le meilleur usage de la vision restante.

L’incapacité de conduire diminue l’indépendance, limite les opportunités d’emploi et augmente le risque de dépression.36 Dans de nombreuses régions des États-Unis, les patients atteints d’HH ne répondent pas aux exigences légales de conduite. Un champ visuel binoculaire d’au moins 110° est requis dans 27 États.37 Malgré cela, certains continuent à conduire illégalement,38,39 et 12 États n’ont pas d’exigence minimale en matière de champ visuel pour la conduite. Par conséquent, il est important de connaître les problèmes de sécurité ainsi que les options disponibles pour ces patients.

Les conducteurs atteints d’HH ont une capacité réduite à détecter et à réagir aux piétons du côté de la perte de vision.38,40,41 Dans un simulateur de conduite, les personnes atteintes d’HH effectuent naturellement plus de balayages de la tête vers le côté aveugle que les personnes normalement voyantes ; cependant, les balayages ont tendance à être d’une ampleur égale ou inférieure.40 En raison, en partie, de ces scans plus petits, les piétons simulés sont détectés moins de la moitié du temps.

Dans une évaluation de la conduite sur route, 41% des conducteurs HH ont eu des difficultés à contrôler la position du véhicule, 36% ont eu des problèmes pour ajuster leur vitesse aux conditions de circulation, 27% n’ont pas réagi de manière adéquate aux événements inattendus et 27% ont eu des manœuvres de conduite inhabituellement mauvaises.5 Malgré ces problèmes, 73% à 77% sont considérés comme sûrs pour la conduite dans des conditions non interétatiques par les spécialistes de la réadaptation de la conduite.5,42

La faible capacité de lecture des personnes atteintes de HH peut être due à un champ visuel réduit, à de mauvais mouvements oculaires ou à des difficultés de perception. Les lecteurs de gauche à droite avec une HH droite ont des capacités de lecture particulièrement réduites. Pour une lecture efficace, ils doivent être capables de voir trois à quatre lettres à gauche et sept à onze lettres à droite de la fixation.43 Ces patients ont des difficultés à localiser les mots suivants et à effectuer des saccades systématiques pour trouver ces mots. De plus, les mouvements oculaires sont désorganisés et on observe une fixation prolongée, une réduction de l’amplitude des saccades et un nombre accru de saccades régressives.44 Ces phénomènes se combinent pour réduire la vitesse de lecture et limiter la compréhension. Étant donné que la vision parafovéale est utilisée pour planifier les saccades et obtenir des informations sur les mots à venir, ceux qui ont une épargne maculaire de 3°-5° ont tendance à avoir une déficience minimale de la lecture.45,46

Bien que moins sévères, les lecteurs gauchers-droitiers avec une HH gauche ont des difficultés de lecture. Ils ont des difficultés à trouver la ligne de texte suivante.44 De plus, étant donné que la première partie d’un mot contient des informations permettant d’identifier rapidement le mot, les personnes souffrant d’un défaut du champ visuel gauche font fréquemment des erreurs de lecture.45,47

L’hémianopsie peut entraîner des difficultés à évaluer l’environnement. Cela peut se traduire par une désorientation, des difficultés à traverser la rue dans la circulation, à se cogner contre des objets, une incapacité à détecter les dangers et un risque accru de chute. Les patients atteints de HH effectuent davantage de saccades vers le champ aveugle, mais ces saccades sont moins précises et moins systématiques, ce qui entraîne des temps de recherche beaucoup plus longs.48 Ce temps de recherche accru peut expliquer les difficultés rencontrées par les patients lorsqu’ils tentent de trouver des objets. De plus, les schémas de recherche ralentis ne permettent pas de comprendre l’environnement assez rapidement pour éviter les obstacles.

Options de prise en charge

La prise en charge des patients atteints de HH doit impliquer une approche multidisciplinaire. La formation visuelle et la rééducation de la basse vision peuvent améliorer les déficiences visuelles spécifiques telles que les problèmes de mobilité ou de lecture. L’ergothérapie peut aider le patient à s’orienter et à mieux fonctionner dans la vie quotidienne. La réadaptation psychologique ainsi que le soutien social peuvent être essentiels à l’adaptation et à l’amélioration de la qualité de vie. D’autres spécialistes médicaux peuvent être impliqués dans le traitement du trouble sous-jacent.

Selon les besoins du patient, le traitement des déficits visuels peut inclure une correction prismatique pour élargir le champ visuel restant, un entraînement compensatoire pour améliorer les capacités de recherche visuelle et une thérapie de restauration de la vision pour améliorer la vision elle-même. Un type de thérapie n’exclut pas les autres méthodes d’intervention. En fait, il arrive souvent qu’une thérapie en complète une autre. Par exemple, l’entraînement compensatoire est souvent effectué conjointement avec la prismothérapie.

Le but du traitement par prisme est d’élargir le champ visuel intact. Avec l’aide du prisme, les images qui tombent normalement sur la rétine hémianopique sont déplacées de façon à ce qu’elles deviennent visibles par la partie voyante de la rétine. Bien qu’un certain nombre de méthodes de prescription de prisme aient été proposées, les segments de prisme périphériques placés au-dessus et au-dessous de la ligne de vision, décrits à l’origine par Peli49, ont été les plus efficaces pour augmenter le champ visuel utilisable tout en évitant la diplopie dans le regard primaire. Quarante segments de prisme dioptrique placés unilatéralement sur les parties supérieure et inférieure du verre de lunettes permettent d’obtenir jusqu’à 20° d’expansion du champ visuel.50,51 La base est positionnée vers la perte de champ sur le verre qui correspond au côté de l’hémianopsie. Cela se fait souvent avec des prismes temporaires à presser. Alternativement, 57 dioptries de prisme peuvent être intégrées de manière permanente dans les parties supérieure et inférieure des lunettes, offrant une expansion du champ visuel de 30°.

Ces segments de prisme monoculaire peuvent améliorer la qualité de vie.2 Un récent essai clinique contrôlé randomisé a démontré que le traitement avec ces prismes améliore la mobilité et l’évitement des obstacles50. D’autres études ont constaté que 29% à 47% des patients continuent à porter les lunettes à long terme.51,52

Le prisme orienté obliquement peut présenter un avantage par rapport au prisme horizontal car le prisme oblique permet l’expansion du champ visuel central. L’image tombe toujours sur la rétine périphérique donc la diplopie dans le regard primaire est évitée. Comme pour le prisme horizontal, deux segments de prisme sont placés avec une séparation de 9 mm au-dessus et au-dessous de la ligne de visée. Le prisme supérieur est placé sur la lentille qui correspond au côté de l’hémianopsie avec la base vers l’extérieur et vers le bas à un angle de 30°. Le prisme inférieur est placé avec la base vers l’extérieur et vers le haut selon un angle de 30°. En utilisant des segments de prisme de Fresnel obliques de 40 dioptries, les conducteurs atteints d’HH avaient une meilleure réponse aux dangers inattendus par rapport à ceux qui avaient un prisme fictif.39 L’augmentation du champ visuel obtenue avec des prismes placés obliquement de 57 dioptries peut permettre aux patients atteints d’HH complète de conduire légalement dans certains états. Moss et al53 ont constaté une augmentation du champ binoculaire de 95° à 115° chez un patient et de 82° à 112° chez un autre patient. Cela serait suffisant pour conduire dans plus de la moitié des États des États-Unis.

Les prismes sont destinés à la vision de loin. Cependant, si le patient a des lentilles d’addition bifocales ou progressives, une petite zone peut être découpée dans le bas du prisme de Fresnel pour permettre la lecture. Sinon, une paire de lunettes de lecture séparée est nécessaire.

Les patients bénéficient d’une formation concernant la façon d’utiliser efficacement les prismes. Les utilisateurs doivent être instruits de regarder à travers la partie centrale des lunettes et de balayer leurs yeux comme ils le feraient normalement. Ils ne doivent pas regarder à travers le prisme, car cela entraînerait une diplopie. Après avoir détecté un objet dans la périphérie, ils doivent tourner la tête pour fixer l’objet.

Les difficultés liées aux prismes comprennent la descente d’escaliers, l’éblouissement, l’incapacité de lire avec les prismes et le fait d’être surpris lorsque des objets sautent dans le champ de vision.52 De plus, la qualité optique des prismes à pression se détériore avec le temps. Les prismes temporaires doivent être remplacés tous les 3 à 4 mois. Des prismes permanents de meilleure qualité optique doivent être utilisés si un port à long terme est souhaité.

L’entraînement compensatoire peut améliorer les mouvements de balayage des yeux et de la tête et aider les patients à utiliser leur vision résiduelle plus efficacement pour effectuer les tâches souhaitées. L’entraînement doit inclure des activités qui améliorent les capacités générales d’attention visuelle, augmentent le nombre et l’amplitude des saccades dans l’hémichamp déficient, et développent un schéma plus organisé de mouvements oculaires. En outre, des stratégies visant à corriger des déficits de balayage spécifiques, comme l’amélioration des capacités de lecture ou de recherche visuelle, devraient être employées.

Une méthode d’entraînement compensatoire commence l’entraînement par l’utilisation de lumières colorées standardisées le long d’un plan horizontal. Ce système exige que les participants utilisent à la fois les mouvements de la tête et des yeux. Les exercices deviennent plus complexes, ce qui fait que les patients sont capables d’effectuer des schémas de recherche systématiques et précis. Des stratégies de balayage de la mobilité sont alors employées. Celles-ci commencent dans un environnement structuré et passent à un environnement compliqué et dynamique. Certains programmes comme celui-ci enseignent une stratégie de recherche systématique rigide. D’autres programmes utilisent la recherche de cibles placées au hasard parmi des distracteurs. On demande aux patients de fixer la cible aussi rapidement que possible, en ne bougeant que les yeux. Aucune stratégie de balayage spécifique n’est suggérée au patient.

L’enseignement de tactiques de balayage systématique entraîne des temps de recherche plus organisés et plus efficaces.48,54 La zone dans laquelle les patients peuvent localiser les cibles peut être augmentée jusqu’à 30°.55,56 Plus important encore, l’entraînement visuel peut améliorer la mobilité et la capacité à naviguer en évitant les obstacles.57 Dans une étude, 91% des participants ont pu reprendre un travail à temps partiel à la suite d’un entraînement compensatoire.56

Il a été démontré que les personnes qui ont un plus grand nombre et une plus grande amplitude de mouvements de la tête et des yeux sont des conducteurs plus sûrs.58,59 Afin de détecter les piétons, les balayages doivent être d’environ 85° vers le champ visuel restreint. Un mouvement oculaire de 30°, en plus d’un balayage de la tête de 55°, est nécessaire.40 La diminution de l’amplitude du balayage souvent observée chez les personnes atteintes de HH peut être due au fait qu’elles n’ont pas de retour de la vision périphérique pour savoir jusqu’où balayer. Par conséquent, il peut être utile de donner aux patients des repères physiques spécifiques qui les aideront à savoir jusqu’où tourner la tête.40

La formation visuelle peut améliorer la capacité de lecture en diminuant les erreurs et en améliorant la vitesse de lecture.44,60 Il a été démontré que les thérapies informatiques qui induisent un nystagmus optocinétique en demandant au patient de lire un texte défilant de gauche à droite améliorent la vitesse de lecture statique jusqu’à 46%.60,61 Un exemple de cette thérapie peut être téléchargé gratuitement ici : http://www.readright.ucl.ac.uk.

Basé sur le concept de neuroplasticité, le Vision Restorative Training (VRT) (NovaVision AG, Magdeburg, Allemagne) vise à retrouver la fonction visuelle à la limite du défaut du champ visuel. Il s’agit d’un entraînement à domicile au cours duquel une lumière supraliminaire est présentée aux zones qui bordent le défaut du champ visuel. L’entraînement est effectué au moins 1 heure par jour pendant 6 mois.

On ne sait pas si la VRT élargit réellement le champ visuel utilisable ou si la fixation instable entraîne un élargissement apparent du champ visuel. En contrôlant la fixation, il y avait <2° d’expansion du champ.62 Une explication alternative est que le champ visuel s’élargit au fur et à mesure que le patient apprend à améliorer son attention ou sa conscience de la perte de vision. Cette théorie est soutenue par des recherches qui ont trouvé une amélioration du champ visuel avec un entraînement compensatoire du champ visuel seul.56,63 Indépendamment de la raison de l’expansion du champ, certains patients ont amélioré leur vitesse de lecture après la VRT.64 Malheureusement, le petit élargissement du champ visuel obtenu n’est probablement pas suffisant pour améliorer le balayage de l’environnement.55 Le plus grand inconvénient de ce traitement est le coût pour le patient, qui est d’environ 6 000 $ pour les 6 mois de traitement.65

La réhabilitation idéale est efficace, simple à utiliser, portable et peu coûteuse. Compte tenu de ces critères, la compensation optique et l’entraînement compensatoire sont des options viables. Malheureusement, le coût et le bénéfice relativement faible de la RVT rendent cette option moins pratique. La plupart des formations compensatoires peuvent être effectuées à domicile à l’aide d’un logiciel informatique. Cela présente l’avantage d’être plus rentable et de permettre l’accès à un plus grand nombre de patients. En général, la thérapie comprend un mélange de visites supervisées en cabinet et de thérapie à domicile. L’entraînement à domicile non supervisé s’est révélé efficace pour améliorer les performances de lecture, mais pas pour améliorer l’évitement des obstacles ou la perception des dangers.66

Prognostic

Savoir quel est le schéma de récupération est important pour l’éducation des patients ainsi que pour l’évaluation des résultats de la rééducation. Environ 17 % à 19 % des patients post-AVC présentant une HH totale connaissent une récupération complète dans un délai d’un mois.67,68 Dans une étude différente, Zhang et al69 ont rapporté que 55 % des patients HH présentent au moins une certaine amélioration du champ visuel dans le premier mois. Le pronostic n’était pas significativement différent pour les diverses causes de lésions. La récupération diminue avec l’augmentation du temps écoulé depuis la blessure, et la plupart de l’amélioration se produit au cours des 2 premiers mois.69 La récupération est peu probable après 6 mois, à moins que la cause sous-jacente ne disparaisse.

Après 6 mois, les schémas de fixation chez les adultes deviennent plus dissemblables de ceux sans HH, ce qui indique qu’avec l’augmentation du temps écoulé depuis l’apparition de l’HH, les patients peuvent naturellement compenser l’HH.70 Les patients avec HH ont tendance à se concentrer sur une zone vers le côté du défaut du champ visuel plutôt que sur le centre de l’image.71 Ils font également plus de saccades dans le champ aveugle que ceux qui ont un champ visuel normal.70

La récupération spontanée chez les enfants serait similaire à celle observée chez les adultes.19 De plus, les jeunes enfants peuvent s’adapter à l’HH en développant une exotropie ipsilatérale72 ou une rotation compensatoire de la tête vers le défaut du champ visuel.73 L’exotropie avec l’œil déviant vers le côté de l’hémianopsie peut élargir le champ visuel si une correspondance anormale est présente. Malheureusement, les adultes ne développent pas cette adaptation, mais un patient présentant une exotropie congénitale qui développe une HH ipsilatérale à l’âge adulte peut bénéficier d’un champ visuel binoculaire élargi (figure 3). Dans ces cas, la chirurgie du strabisme devrait être évitée.

Figure 3 Exemple de la façon dont une exotropie ipsilatérale peut étendre le champ visuel utilisable. Notes : Un homme de 67 ans a présenté une hémianopsie homonyme droite complète suite à un accident vasculaire cérébral impliquant le lobe occipital. Il avait depuis longtemps une exotropie droite de 40 dioptries de prisme sans amblyopie. Les acuités visuelles étaient de 20/20 dans chaque œil. Le test monoculaire a démontré une hémianopsie homonyme droite complète (A). Avec un test de champ visuel binoculaire (B), le patient était capable de voir 30° supplémentaires du côté de l’hémianopsie.

Le syndrome de Charles Bonnet (SCB) implique une hallucination visuelle complexe et récurrente qui survient après une perte de vision. Les individus sont généralement conscients que les images ne sont pas réelles, mais elles peuvent provoquer une anxiété importante. Ce phénomène a été rapporté chez des patients atteints d’HH. En général, aucun traitement n’est justifié, mais l’aripiprazole à faible dose (5 mg par jour) peut aider à résoudre les hallucinations et l’anxiété associées au CBS.74 Les patients doivent être informés de la nature bénigne du CBS.

Dans certains cas, la perception des mouvements subsiste malgré les lésions du lobe occipital (phénomène de Riddoch). Ces patients peuvent localiser et répondre à des stimuli malgré l’incapacité de voir consciemment la cible. Le mécanisme sous-jacent n’est pas connu, mais des projections directement entre le cortex occipital extrastrié et le LGN ou les noyaux pulvinaires pourraient en être responsables.75

Conclusion

L’HH peut être invalidante. En raison de l’amélioration des soins de santé et de l’augmentation de la durée de vie des patients, la prévalence de l’HH va probablement augmenter. Comme la récupération spontanée ne se produit pas toujours, les méthodes de réduction de l’incapacité visuelle jouent un rôle important dans la réadaptation des patients atteints de HH. La thérapie optique et la thérapie visuelle peuvent toutes deux aider à améliorer la capacité à naviguer en toute sécurité dans l’environnement et peuvent améliorer la capacité à profiter d’activités telles que la lecture et la conduite.

Disclosure

L’auteur ne signale aucun conflit d’intérêts dans ce travail.