Francisella tularensis

F. tularensis a été signalée chez les invertébrés, notamment les insectes et les tiques, les oiseaux, les amphibiens, les reptiles, les poissons et les mammifères, y compris les humains. L’infection humaine est souvent causée par des vecteurs, en particulier les tiques mais aussi les moustiques, les mouches à chevreuil et les taons. Le contact direct avec des animaux ou des carcasses infectés est une autre source. Les hôtes réservoirs importants sont les lagomorphes (par exemple les lapins), les rongeurs, les oiseaux galliformes et les cerfs. L’infection par des fomites (objets) est également importante. La transmission interhumaine n’a pas été démontrée.

F. tularensis peut survivre pendant des semaines en dehors d’un hôte mammifère et a été trouvé dans l’eau, les prairies et les meules de foin. Des aérosols contenant la bactérie peuvent être générés par le dérangement de carcasses dû au débroussaillage ou à la tonte de pelouses ; c’est pourquoi la tularémie a été appelée  » maladie de la tondeuse à gazon « . Des études épidémiologiques ont montré une corrélation positive entre les professions impliquant les activités ci-dessus et l’infection par F. tularensis.

L’infection humaine par F. tularensis peut se produire par plusieurs voies. Les portes d’entrée sont par le sang et le système respiratoire. La voie la plus courante est le contact avec la peau, qui donne une forme ulcéro-glandulaire de la maladie. L’inhalation de la bactérie, en particulier du biovar F. t. tularensis, conduit à la tularémie pneumonique, potentiellement mortelle. Bien que les formes pulmonaire et ulcéroglandulaire de la tularémie soient plus courantes, d’autres voies d’inoculation ont été décrites et comprennent l’infection oropharyngée due à la consommation d’aliments ou d’eau contaminés, et l’infection conjonctivale due à l’inoculation au niveau de l’œil.

Cycle de vieEdit

F. tularensis est une bactérie intracellulaire facultative qui est capable d’infecter la plupart des types de cellules, mais qui infecte principalement les macrophages de l’organisme hôte. L’entrée dans le macrophage se fait par phagocytose et la bactérie est séquestrée de l’intérieur de la cellule infectée par un phagosome. La F. tularensis s’échappe ensuite de ce phagosome vers le cytosol et prolifère rapidement. Finalement, la cellule infectée subit une apoptose, et les bactéries de la progéniture sont libérées dans un événement unique de « rafale » pour initier de nouveaux cycles d’infection.

Facteurs de virulenceEdit

Une lésion de tularémie sur la peau dorsale d’une main

Les mécanismes de virulence de F. tularensis n’ont pas été bien caractérisés. Comme d’autres bactéries intracellulaires qui s’échappent des compartiments phagosomaux pour se répliquer dans le cytosol, les souches de F. tularensis produisent différents agents hémolytiques, qui peuvent faciliter la dégradation du phagosome. Une activité hémolysine, nommée NlyA, avec une réactivité immunologique aux anticorps anti-HlyA d’Escherichia coli, a été identifiée dans le biovar F. t. novicida. La phosphatase acide AcpA a été trouvée chez d’autres bactéries pour agir comme une hémolysine, alors que chez Francisella, son rôle en tant que facteur de virulence fait l’objet d’un débat vigoureux.

F. tularensis contient un système de sécrétion de type VI (T6SS), également présent chez certaines autres bactéries pathogènes.Elle contient également un certain nombre de protéines ABC (ATP-binding cassette) qui peuvent être liées à la sécrétion de facteurs de virulence. La F. tularensis utilise des pili de type IV pour se lier à l’extérieur d’une cellule hôte et ainsi être phagocytée. Les souches mutantes dépourvues de pili présentent une pathogénicité sévèrement atténuée.

L’expression d’une protéine de 23 kD connue sous le nom d’IglC est nécessaire pour l’éclatement phagosomal de F. tularensis et la réplication intracellulaire ; en son absence, les cellules mutantes de F. tularensis meurent et sont dégradées par le macrophage. Cette protéine est située dans un îlot de pathogénicité putatif régulé par le facteur de transcription MglA.

F. tularensis, in vitro, dérégule la réponse immunitaire des cellules infectées, une tactique utilisée par un nombre important d’organismes pathogènes pour s’assurer que leur réplication n’est (bien que brièvement) pas entravée par le système immunitaire de l’hôte en bloquant les signaux d’alerte des cellules infectées. Cette modulation de la réponse immunitaire nécessite la protéine IglC, bien que là encore, les contributions de l’IglC et d’autres gènes ne soient pas claires. Plusieurs autres gènes de virulence putatifs existent, mais leur fonction dans la pathogénicité de F. tularensis n’a pas encore été caractérisée.