Effets à court terme et complications précoces de l’oblitération transveineuse rétrograde avec occlusion par ballonnet pour le traitement des varices gastriques

Abstract

Les effets à court terme de l’oblitération transveineuse rétrograde avec occlusion par ballonnet (BRTO) pour traiter les varices gastriques ont été évalués en utilisant la tomographie par ordinateur (CT) et la gastroscopie (GF). Les sujets étaient 77 patients qui ont subi une BRTO pour traiter des varices gastriques. Les effets à court terme de la BRTO ont été étudiés en ce qui concerne l’ascite, l’épanchement pleural, le thrombus veineux et les varices œsophagiennes en comparant les résultats de la CT et de la GF effectués dans le mois précédant et suivant la BRTO. La durée moyenne du suivi était de 960,1 jours. L’ascite et l’épanchement pleural ont été exacerbés après la BRTO chez 26 (33,8 %) et 31 (40,3 %), respectivement. Une différence significative dans l’exacerbation de l’ascite a été notée chez les patients présentant une hypoalbuminémie et un score de Child-Pugh élevé, et une différence significative dans l’exacerbation de l’épanchement pleural a été notée chez les patients présentant une hypoalbuminémie. Un thrombus veineux a été noté chez 7 patients (9,1 %). Des varices œsophagiennes ont été exacerbées chez 14 (21,2 %) des 66 patients. Le taux de survie à 2 ans était de 720 jours, et des différences significatives ont été notées dans la classification de Child-Pugh et la concomitance du carcinome hépatocellulaire (CHC) sur l’analyse multivariée des facteurs liés au pronostic. Conclusion. Les fréquences d’exacerbation de l’ascite, de l’épanchement pleural et des varices œsophagiennes après BRTO étaient élevées, mais celles-ci peuvent ne pas être liées à la survie.

1. Introduction

L’oblitération transveineuse rétrograde à ballonnet occlus (BRTO) est largement acceptée comme un traitement efficace des varices gastriques . Les agents sclérosants, c’est-à-dire l’oléate d’éthanolamine (EO) et le glucose à 50%, sont injectés directement dans les varices via les veines de drainage, et en même temps, le flux sanguin dans les varices est arrêté par une occlusion rétrograde par ballonnet. Cette méthode permet d’obtenir un taux de réussite élevé du BRTO, 90 %, et un faible taux de récidive, 10 %. Cependant, la BRTO a aussi une influence marquée sur l’hémodynamique portale car elle occlut les principaux shunts portosystémiques, elle augmente le débit sanguin hépatique portal et la pression sanguine portale. Dans de nombreux rapports, il a été démontré que la fonction hépatique était améliorée par une augmentation du débit sanguin hépatique portal, mais la BRTO peut également exacerber les symptômes des changements hypertensifs portaux, y compris l’ascite, la splénomégalie et le développement de collatérales portosystémiques, et l’influence sur la fonction respiratoire et la complication du thrombus veineux sont préoccupantes. Bien que l’aggravation des varices oesophagiennes à la fin ou à long terme par l’OTRB ait été étudiée, les effets à court terme et les complications après l’OTRB chez les patients souffrant d’hypertension portale n’ont pas été suffisamment étudiés jusqu’à présent. Dans cette étude, nous avons évalué rétrospectivement les effets à court terme et les complications précoces de la BRTO en effectuant une tomographie par ordinateur (CT) et une gastroscopie (GF) avant et après la BRTO et extrait les prédicteurs du taux de survie cumulé par une analyse multivariée.

2. Méthodes

2.1. Patients

Parmi les patients atteints de cirrhose hépatique et d’hypertension portale avec shunt gastro-rénal, 79 ont subi une BRTO pour traiter des varices gastriques entre octobre 2006 et juillet 2011, et 77 d’entre eux ont été impliqués dans cette étude, après exclusion de 2 patients qui n’ont pas pu être suivis après la BRTO (tableau 1). Cette étude a été approuvée par l’IRB de notre hôpital. Il y avait 51 patients de sexe masculin et 26 de sexe féminin (âge : 14-90 ans, âge moyen : ans). Le BRTO d’urgence a été réalisé dans les 48 heures après l’hémostase temporaire de l’hémorragie des varices gastriques avec GF chez 15 patients, le BRTO prophylactique pour l’hémorragie a été réalisé chez 62 patients avec des varices gastriques. La maladie hépatique de base était une cirrhose hépatique virale chez 39 patients, une cirrhose hépatique alcoolique chez 26, une stéatohépatite non alcoolique (NASH) chez 4, une cirrhose biliaire primaire (PBC) chez 3, une hépatite auto-immune (AIH) chez 2, et une hypertension portale idiopathique (IPH) chez 3. Les taux moyens d’albumine sérique (Alb) et de bilirubine totale (T-bil), le temps de prothrombine (PT) et la numération plaquettaire immédiatement avant la BRTO étaient respectivement de (g/dL), (mg/dL), (%) et (104/μL). Le score de Child-Pugh était de , et la classe de Child-Pugh était A chez 32 patients, B chez 37 et C chez 8. Trente patients présentaient un carcinome hépatocellulaire (CHC). En ce qui concerne les varices œsophagiennes, la GF n’a pas été réalisée dans la semaine précédant l’OTRB chez 9 patients et dans le mois suivant l’OTRB chez 2 patients. En excluant ces patients, 66 patients ont été inclus dans l’évaluation.

2.2. Procédure BRTO

Le consentement éclairé écrit pour le BRTO a été obtenu de tous les patients ou des membres responsables de la famille. La BRTO a été réalisée comme indiqué précédemment . En utilisant la méthode de Seldinger, une gaine a été insérée via la veine fémorale droite ou la veine jugulaire interne droite, et un cathéter de 5-6 Fr avec un ballon d’occlusion de 10-30 mm a été inséré dans le vaisseau drainant qui se ramifie à partir de la veine rénale gauche en utilisant un fil guide. Après avoir fait avancer le ballonnet dans le vaisseau de drainage, une pression a été appliquée au ballonnet, et une veinographie rétrograde a été réalisée sous occlusion par ballonnet. Lorsque la circulation collatérale fine, c’est-à-dire via la veine phrénique inférieure et la veine péricardique, a été visualisée, elle a été embolisée avec une bobine métallique à l’aide d’un microcathéter. Sous occlusion par ballonnet, de l’OE à 5 % (mélange 1 : 1 d’oléate d’éthanolamine à 10 % et de produit de contraste iopamidol) a été lentement injecté dans la varice par intermittence sous fluoroscopie. Dans le même temps, de l’haptoglobine a été injectée dans la veine cubitale médiane. Le cathéter a été laissé dans le vaisseau avec le ballonnet gonflé jusqu’au jour suivant, puis retiré après confirmation de l’occlusion complète de la varice sous fluoroscopie. Lorsque l’occlusion était incomplète, l’injection d’OE à 5 % était répétée jusqu’à l’obtention d’une occlusion complète. Le volume moyen d’injection d’OE à 5% était de mL. Le volume d’injection d’EO a été déterminé en fonction du volume de produit de contraste nécessaire pour imager la varice, et le volume maximal par jour a été fixé à 0,4 mL/Kg.

2.3. Images et analyse

La tomodensitométrie a été réalisée dans les 2 semaines suivant la BRTO à l’aide d’un des 2 scanners de tomodensitométrie à détecteurs multiples (MDCT) (Toshiba Medical Systems et GE healthcare). Les images ont été obtenues dans la direction craniocaudale depuis la marge supérieure du cœur jusqu’au pôle inférieur du rein droit en tranches de 5 mm avec une reconstruction de 2,5-5 mm. Quatre-vingt-dix millilitres de produit de contraste non ionique (Ultravist 300, Schering AG, Berlin, Allemagne) ont été injectés à 3 mL/sec à l’aide d’un injecteur automatique. Des images de la phase artérielle et de la phase d’équilibre ont été obtenues, respectivement 35 et 120 secondes après l’injection intraveineuse du produit de contraste. Sur le scanner ordinaire et l’imagerie de la phase d’équilibre, la région au-dessus du bassin a été imagée. Le CT préprocédural a été réalisé dans la semaine précédant la BRTO.

Les tomodensitométries pré et postprocédurales ont été comparées rétrospectivement par deux gastroentérologues travaillant en consensus en ce qui concerne les effets à court terme de la BRTO sur les changements suivants ; ascite, épanchement pleural et thrombus veineux. En ce qui concerne l’ascite et l’épanchement pleural, une nouvelle apparition et une augmentation lors de la comparaison des images CT ont été considérées comme une exacerbation. Quant aux thrombus veineux, ceux qui sont apparus récemment dans les veines porte, splénique et rénale gauche, autres que les varices, ont été considérés comme positifs. Quant aux varices oesophagiennes, une nouvelle apparition sur la GF dans le mois suivant la BRTO, une augmentation de la forme ( facteur), et l’apparition du signe de couleur rouge (RC) ont été jugées comme une exacerbation. La GF préopératoire a été réalisée dans la semaine précédant la BRTO.

Les facteurs influençant l’ascite, l’épanchement pleural et le thrombus veineux après BRTO ont été étudiés. Le taux de survie cumulé et les facteurs influençant le taux de survie cumulé ont également été étudiés. Parmi les facteurs influençant le taux de survie cumulé, l’âge de 70 ans, le sexe, la BRTO en urgence, la cirrhose hépatique virale, le taux d’albumine sérique (g/dL), le taux de bilirubine totale élevé (mg/dL), le TP de 70 % ou plus, le nombre de plaquettes de 8,0 ( 104/μL) ou plus, la classification de Child-Pugh, la concomitance du CHC, l’exacerbation de l’ascite et de l’épanchement pleural, et l’apparition de thrombus veineux ont été étudiés. Pour les résultats des tests sanguins, ceux obtenus la veille ou le jour du BRTO ont été utilisés. La signification des différences dans les facteurs de fond a été analysée à l’aide des tests -, Mann-Whitney et – appariés. Pour l’analyse de la survie, la méthode de Kaplan-Meier et le test de Log rank ont été utilisés, et lorsqu’une différence significative a été observée, une analyse multivariée utilisant le modèle des risques proportionnels de Cox a été réalisée, et le rapport de risque a été calculé. les valeurs inférieures à 0,05 ont été considérées comme indiquant une signification statique.

3. Résultats

Le tableau 2 montre les résultats de la CT et de la GF après la BRTO. L’ascite et l’épanchement pleural ont été exacerbés chez 26 (33,8%) et 31 (40,3%) des 77 patients, respectivement. L’ascite était présente chez 11 patients avant la BRTO, et s’est améliorée chez un seul. L’épanchement pleural était exacerbé du côté gauche chez 25 (80,7 %) des 31 patients présentant une exacerbation de l’épanchement pleural. Aucun patient ne présentait d’épanchement pleural avant la BRTO. Un thrombus veineux a été noté chez 7 patients (9,1 %) : thrombus portal chez 3, thrombus veineux splénique chez 2 et thrombus veineux rénal gauche chez 2. Une exacerbation des varices œsophagiennes est survenue chez 14 (21,2 %) des 66 patients. Parmi les facteurs exacerbant l’ascite, des différences significatives ont été notées chez les patients présentant une hypoalbuminémie (), une hyperbilirubinémie (), un faible PT% () et un score de Child-Pugh élevé () (tableau 3). Une différence significative dans l’exacerbation de l’épanchement pleural a été notée uniquement chez les patients présentant une hypoalbuminémie () (tableau 4). Aucune différence significative n’a été notée en raison du thrombus veineux pour aucun des facteurs (tableau 5). Une exacerbation simultanée de l’ascite et de l’épanchement pleural a été notée chez 17 (22,1 %) des 77 patients, et ces facteurs étaient associés de manière significative (). En revanche, aucune association n’a été notée entre l’exacerbation de l’ascite et le thrombus veineux ou entre l’exacerbation de l’épanchement pleural et le thrombus veineux. Les taux de survie à 1 et 2 ans étaient respectivement de 94,3 et 79,2 % (figure 1). En ce qui concerne la relation entre chaque facteur et le taux de survie, des différences significatives ont été notées pour la classification de Child-Pugh et la présence ou l’absence de CHC ( et 0,0005, respectivement,) (tableau 6). Lors de l’analyse multivariée, le rapport de risque était de 6,27 (IC 95 % : 2,075-19,009) dans le groupe classe B/C de Child-Pugh et de 3,0136 (IC 95 % : 1,236-7,349) dans le groupe avec complications du CHC, montrant qu’il s’agissait de facteurs indépendants (tableau 7).

Figure 1

Taux de survie cumulé de tous les patients après BRTO.

4. Discussion

L’incidence de l’exacerbation de l’ascite après BRTO a été rapportée comme étant faible (0-10%) , mais la modalité et le moment de l’évaluation parmi ces rapports varient : l’exacerbation de l’ascite a été évaluée entre 24 heures et 4 semaines après BRTO, variant entre les établissements, et l’évaluation n’a pas été normalisée. Dans notre étude, les ascites étaient exacerbées et augmentaient chez 33,8 % (26/77) dans un court laps de temps (2 semaines) après la BRTO. Cho et al. ont également rapporté que l’ascite était notée sur le scanner chez 82% des patients dans la semaine suivant l’OTRB, ce qui suggère que la fréquence de l’exacerbation de l’ascite est élevée immédiatement ou dans les 2 semaines suivant l’OTRB. Dans les rapports précédents sur l’hémodynamique portale, la pression artérielle portale a augmenté de manière significative immédiatement après l’OTRB et a ensuite diminué lentement jusqu’à la ligne de base 4 semaines après l’OTRB. L’hypoalbuminémie et un score de Child-Pugh élevé ont été extraits comme facteurs impliqués dans l’exacerbation de l’ascite, et ont été notés chez les patients atteints de cirrhose hépatique avancée. Sur la base de ces résultats, il a été supposé que l’addition d’une hypertension portale temporaire à une mauvaise fonction hépatique exacerbait l’ascite, mais une évaluation appropriée peut être difficile lorsque le résultat du traitement n’est évalué que plusieurs mois après la BRTO en raison de la progression combinée de l’ascite associée à la cirrhose hépatique. D’autre part, l’ascite s’est améliorée après la BRTO chez un patient. Une augmentation de l’albumine sérique est un facteur lié à l’amélioration de l’ascite. Il a également été signalé que l’occlusion des shunts par BRTO augmentait le flux de sang portal et entraînait une amélioration de la fonction hépatique à moyen et long terme. Cependant, en général, il a été signalé que les taux d’albumine diminuent un mois après la BRTO et il est peu probable que l’amélioration de l’ascite dans les 2 semaines suivant la BRTO, comme cela a été observé chez ce patient, soit due à l’amélioration des taux d’albumine sérique. En effet, chez ce patient, la classe Child-Pugh était C, montrant une mauvaise fonction hépatique, et les niveaux d’albumine aux moments de la BRTO et de l’évaluation de l’ascite par CT étaient de 2,1 (g/dL) et 2,0 (g/dL), respectivement. Ainsi, le mécanisme qui sous-tend l’influence de la BRTO sur l’ascite est complexe, et une élucidation plus poussée est nécessaire.

L’incidence rapportée de l’épanchement pleural après BRTO est de l’ordre de 7 % à 71 % de ces patients . Dans notre étude, l’épanchement pleural a été exacerbé après une BRTO chez 40,3% (31/77), et il était significatif chez les patients présentant une hypoalbuminémie. Arai et al. ont observé une différence significative dans la dose d’OE injectée comme agent sclérosant chez les patients chez qui un épanchement pleural est apparu précocement après une BRTO, et ont conclu que la cause était un infarctus pulmonaire ou un œdème pulmonaire induit par l’OE à travers des shunts vasculaires. En ce qui concerne l’épanchement pleural qui apparaît après le traitement de la varice œsophagienne, Kayama et al. ont suggéré qu’il était lié à la dose d’OE utilisée, et Bacon et al. ont suggéré que la cause était une inflammation de la plèvre médiastinale induite par l’OE. Malheureusement, nous n’avons détecté aucune relation significative entre la dose d’OE et le développement d’un épanchement pleural (données non présentées, ), mais l’incidence de l’épanchement pleural après BRTO était élevée. En outre, l’incidence de l’épanchement pleural gauche seul était élevée (80,7 %) parmi les patients chez qui un épanchement pleural a été noté, ce qui pourrait être important. Comme indiqué précédemment, si l’une des causes possibles de l’exacerbation de l’épanchement pleural était l’infarctus et l’œdème pulmonaires, étant donné que l’exacerbation de l’épanchement pleural était unilatérale, il est également possible que la cause principale de l’exacerbation de l’épanchement pleural soit une inflammation de la plèvre induite par l’afflux d’OE dans les veines phrénique inférieure gauche, péricardique et innominée, ainsi que dans de nombreuses branches anastomotiques continues vers les shunts gastro-rénaux qui sont distribués autour du diaphragme. En outre, l’exacerbation de l’ascite et de l’épanchement pleural a été notée simultanément chez 17 (22,1 %) des 77 patients, et ceux-ci ont été associés de manière significative. En outre, l’exacerbation de l’épanchement pleural était significative chez les patients présentant une hypoalbuminémie, ce qui suggère qu’elle pourrait servir de facteur d’exacerbation de l’ascite, ainsi que de l’épanchement pleural. L’OE se lie immédiatement à l’albumine dans le sang, ce qui entraîne son inactivation . Il est nécessaire d’étudier plus avant l’influence de l’OE en tant qu’agent sclérosant sur le poumon et le corps entier, lorsque l’OE libre entre dans la circulation systémique en cas d’hypoalbuminémie.

Un thrombus veineux a été noté chez 9,1% (7/77) des patients, ce qui suggère qu’il s’agit d’une complication relativement fréquente. Aucune relation de cause à effet entre la formation de thrombus veineux et la fonction hépatique, l’ascite ou l’épanchement pleural n’a été notée. La principale cause de cette thrombose veineuse peut être une lésion intravasculaire due à une mauvaise procédure de pose du cathéter ou une altération de l’endothélium vasculaire par une fuite d’OE du vaisseau de drainage ou d’alimentation. Cho et al. ont également rapporté qu’un thrombus veineux a été noté après une BRTO sur un scanner dans 15 % des cas (9/60), ce qui montre qu’il s’agit d’une complication fréquente. Aucun autre rapport antérieur n’a décrit en détail le thrombus veineux après une BRTO, et seule la présente étude a évalué la présence ou l’absence de thrombus veineux par tomodensitométrie en tant que complication précoce, dans les deux semaines suivant la BRTO. Comme le thrombus a ensuite disparu chez 4 patients qui ont pu être suivis, il est peu probable que le thrombus veineux apparu précocement après la BRTO ait été impliqué dans la complication grave ultérieure et la survie, mais il doit être reconnu comme une complication associée à la BRTO qui se produit à une incidence relativement élevée.

Selon les rapports précédents, l’exacerbation des veines collatérales peut se produire un ou plusieurs mois après l’OTRB. Miyamoto et al. ont rapporté que la pression portale élevée immédiatement après l’OTRB revenait à la ligne de base en quatre semaines en même temps que le développement de la circulation collatérale substitutive. Dans notre étude, une exacerbation des varices oesophagiennes a été notée sur la GF dans le mois suivant la BRTO dans 25,8% (14/66), mais aucune exacerbation remarquable, c’est-à-dire de F0 à F2/3 ou de F1 à F3, n’a été notée. Sur les 14 cas d’exacerbation de varices œsophagiennes sur GF, un seul cas a pu être confirmé par CT. Cho et al. ont étudié l’apparence des veines collatérales immédiatement après l’OTRB en utilisant la TDM et n’ont pas observé de nouvelle veine collatérale ou de développement de veine collatérale existante. Sur la base de ces résultats, l’influence de l’élévation de la pression sanguine portale immédiatement après une OTRB sur les varices oesophagiennes peut ne pas être suffisamment importante pour être détectée comme un épaississement de la paroi sur la TDM.

Lorsque les facteurs contribuant à l’aggravation du pronostic, y compris l’ascite, l’épanchement pleural et le thrombus veineux observé, immédiatement après la BRTO, ont été étudiés par une analyse multivariée utilisant le modèle de risques proportionnels de Cox, les classes de Child-Pugh excluant A et la complication du CHC ont été rapportées comme facteurs pronostiques. Ce résultat était cohérent avec ceux des rapports précédents .

En conclusion, l’ascite, l’épanchement pleural et les varices œsophagiennes peuvent s’exacerber dans un court laps de temps après la BRTO. Il a été suggéré que l’ascite a été exacerbée par l’hypofonctionnement du foie et le développement rapide de l’hypertension portale après la BRTO, et la cause directe de l’exacerbation de l’épanchement pleural était l’OE, qui a été utilisé comme agent sclérosant. Cependant, les exacerbations de l’épanchement pleural et de l’ascite étaient associées, et celles-ci pourraient être dues à l’hypoalbuminémie, ce qui confirme que les détails du mécanisme ne sont pas encore clairs. Cependant, il a été suggéré que l’ascite, l’épanchement pleural et le thrombus veineux, qui apparaissent tôt après une BRTO, ne sont pas des facteurs d’exacerbation du pronostic.

Conflit d’intérêts

Aucun conflit d’intérêts potentiel en rapport avec cet article n’a été signalé.