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Dirigée par Sabrina Diano, titulaire de la chaire de physiologie moléculaire &cellulaire de la famille Richard Sackler et professeur de neurosciences et de médecine comparative, l’étude a évalué comment la consommation d’un régime riche en graisses — plus précisément les régimes comprenant des quantités élevées de graisses et de glucides — stimule l’inflammation hypothalamique, une réponse physiologique à l’obésité et à la malnutrition.

Les chercheurs ont réaffirmé que l’inflammation se produit dans l’hypothalamus dès trois jours après la consommation d’un régime riche en graisses, avant même que l’organisme ne commence à présenter des signes d’obésité. « Nous étions intrigués par le fait qu’il s’agit de changements très rapides qui se produisent avant même que le poids du corps ne change, et nous voulions comprendre le mécanisme cellulaire sous-jacent », a déclaré Diano qui est également membre du programme de Yale sur la signalisation cellulaire intégrative et la neurobiologie du métabolisme.

Les chercheurs ont observé l’inflammation hypothalamique chez les animaux soumis à un régime riche en graisses et ont découvert que des changements dans la structure physique se produisaient parmi les cellules microgliales des animaux. Ces cellules constituent la première ligne de défense du système nerveux central qui régule l’inflammation. Le laboratoire de Diano a découvert que l’activation de la microglie était due à des changements dans leurs mitochondries, des organites qui aident notre corps à tirer de l’énergie des aliments que nous consommons. Les mitochondries étaient nettement plus petites chez les animaux soumis à un régime riche en graisses. Le changement de taille des mitochondries était dû à une protéine, la protéine de découplage 2 (UCP2), qui régule l’utilisation de l’énergie par les mitochondries, affectant le contrôle de l’homéostasie de l’énergie et du glucose par l’hypothalamus.

L’activation de la microglie médiée par l’UCP2 affectait les neurones du cerveau qui, lorsqu’ils recevaient un signal inflammatoire dû au régime riche en graisses, stimulaient les animaux du groupe au régime riche en graisses à manger plus et à devenir obèses. Cependant, lorsque ce mécanisme a été bloqué en retirant la protéine UCP2 de la microglie, les animaux exposés à un régime riche en graisses ont moins mangé et ont résisté à la prise de poids.

L’étude illustre non seulement comment les régimes riches en graisses nous affectent physiquement, mais transmet comment un régime malsain peut modifier notre prise alimentaire sur le plan neurologique. « Il existe des mécanismes cérébraux spécifiques qui s’activent lorsque nous nous exposons à des types d’aliments spécifiques. Il s’agit d’un mécanisme qui peut être important du point de vue de l’évolution. Cependant, lorsque des aliments riches en graisses et en glucides sont constamment disponibles, cela est préjudiciable. »

L’objectif de longue date de Diano est de comprendre les mécanismes physiologiques qui régulent la quantité de nourriture que nous consommons, et elle continue de mener des recherches sur la façon dont la microglie activée peut affecter diverses maladies du cerveau, notamment la maladie d’Alzheimer, un trouble neurologique qui est associé à des changements dans les cellules microgliales du cerveau et dont il a été démontré que l’incidence est plus élevée chez les personnes obèses.