Échange gazeux anormal

Les maladies pulmonaires peuvent entraîner de graves anomalies dans la composition des gaz sanguins. En raison des différences dans le transport de l’oxygène et du dioxyde de carbone, l’altération des échanges d’oxygène est beaucoup plus fréquente que l’altération des échanges de dioxyde de carbone. Les mécanismes d’échange gazeux anormal sont regroupés en quatre catégories : l’hypoventilation, le shuntage, le déséquilibre ventilation-débit sanguin et les limitations de la diffusion.

Si la quantité d’air inspiré entrant dans les poumons est inférieure à ce qui est nécessaire pour maintenir un échange normal – une condition connue sous le nom d’hypoventilation – la pression partielle alvéolaire du dioxyde de carbone augmente et la pression partielle de l’oxygène diminue presque réciproquement. Des changements similaires se produisent dans les pressions partielles du sang artériel car la composition du gaz alvéolaire détermine les pressions partielles des gaz dans le sang perfusant les poumons. Cette anomalie entraîne des changements parallèles à la fois dans le gaz et dans le sang et est la seule anomalie de l’échange gazeux qui ne provoque pas d’augmentation de la différence normalement faible entre les pressions partielles artérielle et alvéolaire de l’oxygène.

Dans le shunt, le sang veineux pénètre dans la circulation sanguine sans passer par le tissu pulmonaire fonctionnel. Le shuntage du sang peut résulter de communications vasculaires (vaisseaux sanguins) anormales ou du passage du sang dans des parties non ventilées du poumon (par exemple, des alvéoles remplies de liquide ou de matériel inflammatoire). Une réduction de l’oxygénation du sang artériel est observée avec le shuntage, mais le niveau de dioxyde de carbone dans le sang artériel n’est pas élevé, même si le sang shunté contient plus de dioxyde de carbone que le sang artériel.

Les différents effets du shuntage sur les pressions partielles d’oxygène et de dioxyde de carbone sont le résultat des différentes configurations des courbes de dissociation du sang des deux gaz. Comme indiqué ci-dessus, la courbe de dissociation de l’oxygène est en forme de S et atteint un plateau près de la pression partielle alvéolaire normale de l’oxygène, mais la courbe de dissociation du dioxyde de carbone est plus raide et n’atteint pas de plateau lorsque la pression partielle du dioxyde de carbone augmente. Lorsque le sang perfusant la zone affaissée et non ventilée du poumon quitte le poumon sans échanger d’oxygène ou de dioxyde de carbone, la teneur en dioxyde de carbone est supérieure à la teneur normale en dioxyde de carbone. La partie saine restante du poumon reçoit à la fois sa ventilation habituelle et la ventilation qui devrait normalement être dirigée vers le poumon anormal. Cela abaisse la pression partielle du dioxyde de carbone dans les alvéoles de la partie normale du poumon. Par conséquent, le sang quittant la partie saine du poumon a une teneur en dioxyde de carbone inférieure à la normale. La faible teneur en dioxyde de carbone de ce sang contrebalance l’apport de sang à plus forte teneur en dioxyde de carbone provenant de la zone anormale, et la teneur en dioxyde de carbone du sang artériel composite reste normale. Ce mécanisme compensatoire est moins efficace que l’échange normal de dioxyde de carbone et nécessite une augmentation modeste de la ventilation globale, ce qui est généralement réalisé sans difficulté. Comme la courbe de dissociation du dioxyde de carbone est raide et relativement linéaire, la compensation de la diminution de l’échange de dioxyde de carbone dans une partie du poumon peut être contrebalancée par une excrétion accrue de dioxyde de carbone dans une autre zone du poumon.

En revanche, le shuntage du sang veineux a un effet substantiel sur la teneur en oxygène et la pression partielle du sang artériel. Le sang quittant une zone non ventilée du poumon a une teneur en oxygène inférieure à la teneur normale (indiquée par le carré). Dans la zone saine du poumon, l’augmentation de la ventilation au-dessus de la normale augmente la pression partielle de l’oxygène dans le gaz alvéolaire et, par conséquent, dans le sang artériel. La courbe de dissociation de l’oxygène atteint cependant un plateau à la pression partielle alvéolaire normale, et une augmentation de la pression partielle du sang entraîne une augmentation négligeable de la teneur en oxygène. Le mélange de sang provenant de cette partie saine du poumon (avec un contenu en oxygène normal) et de sang provenant de la zone anormale du poumon (avec un contenu en oxygène réduit) produit un contenu en oxygène artériel composite inférieur au niveau normal. Ainsi, une zone de poumon sain ne peut pas contrebalancer l’effet d’une partie anormale du poumon sur l’oxygénation du sang car la courbe de dissociation de l’oxygène atteint un plateau à une pression partielle alvéolaire normale de l’oxygène. Cet effet sur l’oxygénation du sang s’observe non seulement dans les shunts mais dans toute anomalie qui entraîne une réduction localisée de la teneur en oxygène du sang.

La mauvaise adaptation de la ventilation et du débit sanguin est de loin la cause la plus fréquente d’une diminution de la pression partielle d’oxygène dans le sang. Les modifications de la teneur en dioxyde de carbone du sang sont minimes, à moins que le degré d’inadéquation soit extrêmement grave. L’air inspiré et le débit sanguin sont normalement distribués uniformément, et chaque alvéole reçoit des quantités approximativement égales des deux. Lorsque la correspondance entre l’air inspiré et le débit sanguin s’écarte du rapport normal de 1 à 1, les alvéoles deviennent soit surventilées, soit sous-ventilées par rapport à leur débit sanguin. Dans les alvéoles surventilées, la quantité de dioxyde de carbone éliminée augmente, ce qui contrebalance le fait qu’il y a moins de dioxyde de carbone éliminé dans les alvéoles qui sont relativement sous-ventilées. Les alvéoles surventilées ne peuvent cependant pas compenser en termes d’oxygénation plus importante pour les alvéoles sous-ventilées car, comme le montre la courbe de dissociation de l’oxygène, un plateau est atteint à la pression partielle alvéolaire de l’oxygène, et une ventilation accrue n’augmentera pas la teneur en oxygène du sang. Dans les poumons sains, il existe une distribution étroite du rapport entre la ventilation et le flux sanguin dans tout le poumon, centrée autour d’un rapport de 1 à 1. En cas de maladie, cette distribution peut s’élargir considérablement, de sorte que les alvéoles individuelles peuvent avoir des rapports qui s’écartent nettement du rapport de 1 à 1. Tout écart par rapport au regroupement habituel autour du rapport de 1 à 1 entraîne une diminution de l’oxygénation du sang – plus l’écart est important, plus la réduction de l’oxygénation du sang est importante. L’échange de dioxyde de carbone, en revanche, n’est pas affecté par un rapport anormal entre la ventilation et le débit sanguin tant que l’augmentation de la ventilation nécessaire pour maintenir l’excrétion de dioxyde de carbone dans les alvéoles surventilées peut être réalisée.

Une quatrième catégorie d’échange gazeux anormal implique une limitation de la diffusion des gaz à travers la fine membrane séparant les alvéoles des capillaires pulmonaires. Divers processus peuvent interférer avec cet échange ordonné ; pour l’oxygène, il s’agit notamment de l’augmentation de l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire, de la perte de la surface disponible pour la diffusion de l’oxygène, de la réduction de la pression partielle alvéolaire de l’oxygène nécessaire à la diffusion et de la diminution du temps disponible pour l’échange en raison de l’augmentation de la vitesse d’écoulement. Ces facteurs sont généralement regroupés sous la description générale de « limitation de la diffusion », et chacun d’entre eux peut entraîner un transfert incomplet de l’oxygène avec pour conséquence une réduction de la teneur en oxygène du sang. Il n’y a pas de limitation de diffusion de l’échange de dioxyde de carbone car ce gaz est plus soluble que l’oxygène dans la membrane alvéolo-capillaire, ce qui facilite l’échange de dioxyde de carbone. Les réactions complexes impliquées dans le transport du dioxyde de carbone se déroulent avec une rapidité suffisante pour ne pas constituer un facteur limitant significatif de l’échange.

Robert A. Klocke.