Tulehduksellisen suolistosairauden silmäkomplikaatiot

Abstract

Vaikka tulehduksellinen suolistosairaus (IBD) vaikuttaa erityisesti suolistoon, se on systeeminen tulehduksellinen sairaus, joka vaikuttaa useisiin elimiin, myös silmään. IBD:hen suoraan liittyvät silmäkomplikaatiot luokitellaan primaarisiin ja sekundaarisiin. Primaariset komplikaatiot liittyvät yleensä ajallisesti IBD:n pahenemisvaiheisiin, ja niillä on taipumus korjaantua suolistotulehduksen systeemisen hoidon myötä. Näihin kuuluvat keratopatia, episkleriitti ja skleriitti. Sekundaariset komplikaatiot johtuvat primaarisista komplikaatioista. Esimerkkeinä voidaan mainita kortikosteroidihoidosta johtuva kaihin muodostuminen, skleriitin aiheuttama skleromalasia ja suolen resektion jälkeisestä hypovitaminoosi A:sta johtuva kuivasilmäisyys. Jotkin IBD:n silmäoireet voivat johtaa merkittävään visuaaliseen sairastavuuteen, ja ajallisesti liittyvät komplikaatiot voivat olla myös taudin hallinnan airut. Lisäksi IBD:n silmäoireet voivat toisinaan ilmetä ennen tavanomaisia suolistomuutoksia, mikä johtaa varhaisempaan diagnoosiin. Näin ollen on tärkeää ymmärtää mahdollisten silmäoireiden kliinistä ilmenemismuotoa, jotta voidaan aloittaa asianmukainen hoito ja ehkäistä merkittävää näkösairautta.

1. Johdanto

Tulehduksellinen suolistosairaus (IBD) on krooninen tulehduksellinen ruoansulatuskanavan sairaus, jonka etiologia on tuntematon ja johon kuuluvat sekä haavainen paksusuolen tulehdus (UC) että Crohnin tauti (CD) . Molemmat yhteisöt ovat tyypillisesti kroonisia sairauksia, joille on ominaista toistuvat akuutit kohtaukset. Niiden oireina on peräsuolen verenvuotoa, ripulia, vatsakipua, laihtumista ja matala-asteista kuumetta. Samankaltaiset kliiniset oireet voivat usein vaikeuttaa näiden kahden sairauden erottamista toisistaan. UC vaikuttaa paksu- ja peräsuoleen, kun taas CD voi vaikuttaa mihin tahansa ruoansulatuskanavan osaan, vaikka CD:llä on taipumus säästää peräsuolta. UC eroaa CD:stä vaurioiden sijainnin ja laajuuden perusteella. UC:n vauriot ovat jatkuvia ja koskevat vain suolen seinämän pinnallisia kerroksia, mukaan lukien submucosa ja limakalvo. CD:ssä vauriot ovat usein epäjatkuvia ja koskevat yleensä kaikkia suolen seinämän kerroksia. Taudin aktiivisuus voi johtaa merkittävään sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen. Aluksi käytetään lääkehoitoa, johon kuuluu ruokavaliomuutoksia, kortikosteroideja ja immunosuppressiivista hoitoa. Keskivaikeissa ja vaikeissa tapauksissa on ensin käytettävä biologista hoitoa. Leikkaus on varattu IBD:n komplikaatioihin.

IBD:n etiopatogeneesi on monimutkainen eikä sitä tunneta hyvin. Monet tekijät voivat vaikuttaa etiologiaan, kuten infektiot, genetiikka ja ympäristötekijät. Epidemiologiset tutkimukset, joissa korostetaan taudin esiintyvyyden eroja etnisten ryhmien välillä, antavat uskottavuutta taudin geneettiselle perustalle . Esimerkiksi IBD:tä esiintyy useammin Euroopan maissa ja Yhdysvalloissa kuin Aasian ja Lähi-idän maissa. IBD:n on myös havaittu esiintyvän perheissä, mikä tukee edelleen teoriaa siitä, että genetiikalla voi olla tärkeä rooli taudin patogeneesissä . Tutkimus IBD:hen liittyvien erityisten geenien eristämiseksi on käynnissä. Kromosomissa 16 sijaitsevan Nod2-geenin variaatioiden on todettu korreloivan lisääntyneen Crohnin taudin kehittymisriskin kanssa, mikä johtuu muuttuneesta synnynnäisestä immuunivasteesta suolistoflooralle . Nod2-geeni on kuitenkin todennäköisesti vain pieni osa kuvaa, sillä IBD:n genetiikka on todennäköisesti hyvin monimutkainen . Aikaisemmin on esitetty, että IBD voisi olla osittain tarttuvaa alkuperää, mutta tätä ei ole vielä pystytty tukemaan eristämällä johdonmukaisia spesifisiä taudinaiheuttajia . Ehkä tärkein tekijä IBD:n patogeneesissä on immunologinen häiriö, erityisesti sytokiinien, kuten tuumorinekroositekijä-alfan ja interferonigamman, lisääntynyt ilmentyminen. IBD:n immunologista etiologiaa tukee IBD:n positiivinen vaste immunomoduloivaan hoitoon .

Extraintestinaaliset IBD:n ilmenemismuodot koskevat yleisimmin ihoa, niveliä, silmiä ja hepatobiliary järjestelmää. Silmäkomplikaatioiden esiintyvyyden on raportoitu olevan 4-10 %, ja niitä esiintyy useammin CD:ssä kuin UC:ssa . Näihin kuuluvat sidekalvotulehdus, episkleriitti, skleriitti, marginaalinen keratiitti, etummainen uveiitti, verkkokalvotulehdus, verkkokalvon verisuonten tukkeutumissairaus, näköhermotulehdus ja silmäkuopan tulehdussairaus . Silmäsairaudet voivat joko edeltää tai seurata IBD-diagnoosia . Useat tekijät liittyvät lisääntyneeseen silmäoireiden riskiin. Potilailla, joilla on koliitti ja ileokoliitti, on yleensä suurempi riski sairastua silmäsairauksiin kuin potilailla, joilla on pelkkä ileitis . Myös muiden elinten osallistuminen lisää riskiä . Erityisesti CD-potilailla, joilla on CD ja niveltulehdus, silmäsairauden riski kasvaa 33 %:iin.

IBD:n suoliston ulkopuolisten ilmenemismuotojen patofysiologiaa ei tunneta hyvin, mutta se johtuu todennäköisesti taudin tulehduksellisesta luonteesta. Useisiin ehdotettuihin mekanismeihin kuuluvat kiertävät antigeeni-vasta-ainekompleksit tai autovasta-ainetuotanto paksusuolen ja suolen ulkopuolisten elinten yhteisiä soluantigeenejä vastaan . Suolen limakalvon epiteelin vaurioita aiheuttava tulehdus voi sallia proteiinien tai mikro-organismien pääsyn suolistoesteen läpi ja aiheuttaa reaktiivisen imukudosvasteen. Tämä puolestaan johtaa vasta-ainetuotantoon tai antigeeni-vasta-ainekompleksiin, jotka kiertävät elimistössä ja aiheuttavat systeemisen tulehduksen. Tämä immuunivaste paksusuolen antigeenille saattaa selittää, miksi silmäoireita voi esiintyä useammin koliitin ja ileokoliitin yhteydessä kuin pelkän ohutsuolen osallistumisen yhteydessä. Mikrobipatogeenit voivat myös vaikuttaa patogeneesiin molekulaarisen jäljittelyn kautta, mutta tätä tutkitaan edelleen. Myös geneettisillä tekijöillä voi olla merkitystä IBD:n silmäoireisiin. Potilailla, joilla on CD:n ekstraintestinaalisia ilmenemismuotoja, HLA-B27-tyyppisten leukosyyttien esiintyvyys on suurempi kuin normaaliväestössä .

Silmäkomplikaatiot luokitellaan primaarisiin, sekundaarisiin ja satunnaisiin . Primaariset komplikaatiot liittyvät ajallisesti IBD:n pahenemisvaiheisiin, ja niillä on taipumus korjaantua suolistotulehduksen systeemisen hoidon myötä. Niitä ovat keratopatia, episkleriitti ja skleriitti. Sekundaariset komplikaatiot johtuvat primaarisista komplikaatioista. Esimerkkeinä voidaan mainita kortikosteroidihoidosta johtuva kaihin muodostuminen, skleriitin aiheuttama skleromalasia ja suolen resektion jälkeisestä hypovitaminoosi A:sta johtuva kuivasilmäisyys. Sattumakomplikaatioita esiintyy yleisesti väestössä, eikä niitä voida liittää pelkästään IBD:hen. Näitä ovat sidekalvotulehdus, toistuvat sarveiskalvon eroosiot ja sarveiskalvon haavaumat. Tämä keskustelu rajoittuu ensisijaisesti IBD:n primaarisiin silmäkomplikaatioihin, jotka koskevat etusegmenttiä. IBD-potilaiden silmävaivat voivat usein olla epäspesifisiä. Kuten jäljempänä käsitellään, tietyt IBD:n silmäsairauden ilmenemismuodot voivat johtaa merkittävään näkösairauteen. Vaikka IBD:llä on erityinen mieltymys suolistoon, on tärkeää pitää sitä systeemisenä tulehdussairautena, joka vaikuttaa useisiin elimiin, myös silmään. Näin ollen on tärkeää ymmärtää mahdollisten silmäoireiden kliininen ilmenemismuoto, jotta voidaan aloittaa asianmukainen hoito ja auttaa ehkäisemään merkittävää visuaalista sairastavuutta.

2. Keratopatia

Sarveiskalvosairaus (keratopatia) on harvinainen IBD:n ilmenemismuoto, mutta jos sitä esiintyy, potilaalla esiintyy silmäkipua, vierasesineen tuntemusta, ärsytystä ja hyvin satunnaisesti heikentynyttä näkökykyä. Jos se esiintyy yksinään, silmän punoitusta tai pupillimuutoksia ei esiinny. IBD:hen liittyvä keratopatia ilmenee subepiteelikeratopiana, ja sitä esiintyy kahdessa muodossa. Ensimmäistä kuvataan epiteliaalisina tai subepiteliaalisina pieninä, harmaina pisteinä, joita esiintyy sarveiskalvon etuosassa. Toinen on kuvattu syvempinä lamellaarisina nebuloottisina subepiteeli-infiltraatteina tai arpeutumina . Esiintymä on tyypillisesti molemminpuolinen ja symmetrinen, ja infiltraatit sijaitsevat 2-3 mm sarveiskalvon limbuksen sisäpuolella. Ne eivät yleensä aiheuta näköhäiriöitä, koska vauriot tyypillisesti säästävät keskeistä näköakselia. Potilailla on yleensä IBD-diagnoosi tiedossa, mutta harvoin keratopatia voi edeltää diagnoosia. Tiedossa ei ole raportteja vaurioista, joista olisi otettu koepala, joten näiden infiltraattien patologiaa ja taustalla olevaa mekanismia ei tunneta. Sarveiskalvotulehdus voi esiintyä myös toissijaisesti skleriitin yhteydessä (ks. jäljempänä). Lääkäreiden on kiinnitettävä erityistä huomiota perifeerisen sarveiskalvon samentumiin. Nämä vauriot värjäytyvät fluoreseiiniväriaineella, mikä osoittaa sarveiskalvon epiteelin solukuolemaa, ja ne voivat mahdollisesti ohentua vähitellen, kunnes ne puhkeavat. Paikallisia steroideja on vältettävä tässä tilanteessa, koska ne voivat pahentaa ohenemista. IBD:n systeeminen immunosuppressiivinen hoito riittää yleensä tähän tilaan .

3. Episkleriitti

Episkleriitti on IBD:n yleisin silmän ilmentymä . Episklera on veririkas sidekudos kovakalvon ja sidekalvon välissä. Kliiniseen oirekuvaan kuuluu episcleraalinen injektio, joka on joko sektoraalinen tai diffuusi ja joka valkenee paikallisesti annosteltaessa fenylefriiniä, sekä palpaatioarkuus. Jos akuutti punoitus on sektoraalista ja kattaa vain osan silmästä, kyseessä on useimmiten episkleriitti. Skleriitti voi kuitenkin ilmetä myös alakohtaisesti. Episkleriitissä silmien lähitutkimuksessa nähdään valkoisia kovakalvon laikkuja laajentuneiden episkleraalisten verisuonten välissä. Nämä verisuonet ovat pinnallisia ja liikkuvia, jos niitä käsitellään pumpulipuikolla. Näkö ei heikkene, pupillareaktio valolle ei muutu, sarveiskalvo ei vaurioidu, näkö ei hämärtyny tai valoherkkyys (fotofobia) ei ilmene. Tyypillistä on lievä tai kohtalainen kipu ja lievä arkuus tunnusteltaessa. Episkleriitti liittyy aktiiviseen CD-tautiin, ja sitä voidaan pitää aktiivisen suolistosairauden indikaattorina.

Hoito taustalla olevaan IBD:hen riittää yleensä korjaamaan silmäoireet. Erityisesti infliksimabin on osoitettu olevan tehokasta episkleriitin hoidossa, jos se liittyy IBD:hen . Episkleriittiä voidaan kuitenkin hoitaa myös itsenäisesti. Lievien tapausten ensisijaiset hoitomuodot ovat keinokyyneleet ja viileät kompressit, koska tämä tila on yleensä itsestään rajoittuva, jopa idiopaattisissa tapauksissa. Jos episkleriitti on vakavampi tai se ei korjaannu IBD:n systeemisellä hoidolla, käytetään paikallisia tulehduskipulääkkeitä, kuten ketorolakia. Jos paikalliset tulehduskipulääkkeet eivät tehoa, voidaan harkita myös paikallisia steroideja, kuten prednisoloniasetaattia. Tietyissä refraktorisissa tapauksissa voidaan käyttää suun kautta otettavia ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (NSAID). Näitä tapauksia on kuitenkin hoidettava yhdessä potilaan gastroenterologin kanssa, sillä tulehduskipulääkkeet voivat aiheuttaa IBD:n puhkeamisen ja pahentaa ruoansulatuskanavan ongelmia. Episkleriitti sekoitetaan usein sidekalvotulehdukseen, joka on yleinen sairaus ja voi esiintyä samanaikaisesti IBD-potilaalla. Sidekalvotulehdus voi johtua useista eri tiloista, kuten virus- tai bakteeri-infektiosta, allergiasta tai kroonisesta ärsytyksestä. Se ilmenee tyypillisesti vähemmän epämukavana kuin episkleriitti, mutta siinä on usein vakavampaa tai märkäisempää vuotoa. Lisäksi sidekalvotulehdus vaikuttaa yleensä palpebraaliseen ja bulbaariseen sidekalvoon eli silmän päällä olevaan kudokseen ja silmäluomen sisäpuolelle, kun taas episkleriitti vaikuttaa vain silmän päällä oleviin kudoksiin. Sidekalvotulehduksen ja IBD:n välistä yhteyttä ei tunneta.

4. Skleriitti

Skleriitti, joka on harvinaisempi IBD:n komplikaatio, voi johtaa vakavaan näkösairauteen. Tämä ilmenee syvänä skleraalisena injektiona, joka ei vaalene fenyyliefriinillä, ja vakavampana, syvempänä kipuna kuin episkleriitti. Harvoin skleriittiin voi liittyä perifeerisiä stroomaalisia sarveiskalvon infiltraatteja. Ympäristön valossa sklera voi näyttää siniseltä tai violetilta. Toisin kuin episkleriitti, skleriitti ei aina liity aktiiviseen CD:hen, vaan sitä voi esiintyä myös muuten rauhallisessa IBD:ssä. Taulukossa 1 on yhteenveto iriitin, episkleriitin ja skleriitin eroista. Skleriittiä on hoidettava aggressiivisella systeemisellä hoidolla, johon kuuluu systeemisiä steroideja ja tulehduskipulääkkeitä tai immunosuppressiivisia aineita yleensä yhdessä gastroenterologin kanssa. Toistuvat skleriittijaksot voivat johtaa scleromalacia perforans -tilanteeseen, skleran laajamittaiseen ohenemiseen, joka voi johtaa perforaatioon. Näin ollen taustalla olevan suolistosairauden aggressiivinen hallinta on tärkeää skleriitin uusiutumisen vähentämiseksi.

Viidelläkymmenellä prosentilla skleriittipotilaista on jokin systeeminen perussairaus, ja niiden tutkiminen on indikoitu, ellei taustalla ole tunnettu perussairaus kuten IBD . Yleisiä skleriittiä aiheuttavia sairauksia ovat sidekudossairaudet, kuten nivelreuma, polyangiittinen granulomatoosi (entinen Wegenerin granulomatoosi), systeeminen lupus erythematosus, reaktiivinen niveltulehdus ja tietysti IBD. Skleriitti voi liittyä myös herpes zoster ophthalmicukseen, syfilikseen, silmäleikkauksen jälkeiseen tilaan ja kihtiin. Harvoin skleriitti voi liittyä infektioihin, kuten tuberkuloosiin. Sitä vastoin episkleriitti on yleensä idiopaattinen, mutta se voi liittyä herpes zoster -virukseen, kollageenivaskulaarisiin häiriöihin, atopiaan tai muihin systeemisairauksiin.

Skleriitin ja episkleriitin erottaminen toisistaan voi joskus olla vaikeaa. Yleensä skleriitti esiintyy vanhemmilla potilailla, sen kipu on syvempi ja voimakkaampi, ja siinä voi olla tyypillinen sinertävä sävy. Skleraaliset, episkleraaliset ja sidekalvon verisuonet pistetään kaikki. Skleraaliset verisuonet eivät vaalene paikallisesti annosteltavan fenyyliefriinin vaikutuksesta. Skleriitti voi koskettaa myös viereistä sarveiskalvoa. Sitä vastoin episkleriitti esiintyy tyypillisesti nuoremmassa ikäryhmässä ja on vähemmän kivulias, ja silmän normaali värisävy säilyy ruiskutettujen alusten alla. Ainoat verisuonet, jotka pistetään episkleriitissä, ovat sidekalvon ja sen alla olevan episkleran verisuonet. Näitä verisuonia voidaan siirtää puuvillakärkisellä applikaattorilla, kun taas skleraaliset verisuonet kiinnittyvät silmänpohjaan. Episkleraalinen verisuonten ahtautuminen paranee yleensä huomattavasti fenyyliefriiniä annosteltaessa.

5. Anteriorinen uveiitti

Käsitteellä uveiitti kuvataan heterogeeninen ryhmä sairauksia, joille on ominaista silmänsisäisten rakenteiden tulehdus. Se ryhmitellään tyypillisesti anterioriseen uveiittiin (iriitti ja iridosykliitti), intermediääriseen uveiittiin, joka vaikuttaa lasiaiseen, ja posterioriseen uveiittiin, joka vaikuttaa verkkokalvoon. Jos tulehdusta esiintyy koko silmässä, sitä kutsutaan panuveiitiksi. Potilailla on tyypillisesti punaiset silmät, joissa voi olla tyypillinen sidekalvon injektiokeskittymä limbuksen ympärillä, jota kutsutaan perilimbaaliseksi huuhteluksi. Yksi uveiitin kliinisistä tunnusmerkeistä on valoherkkyys, joka on usein oireena. Potilailla voi olla myös näön hämärtymistä tai päänsärkyä.

Vaikka IBD voi ilmetä posteriorisena uveiittina tai panuveiittina, tyypillinen oire on akuutti anteriorinen uveiitti, tyypillisesti ei-granulomatoottinen muoto . Iriitti, jota tässä käytetään vaihtelevasti anteriorisen uveiitin kanssa, ei yleensä korreloi aktiivisen suolistosairauden kanssa. Sitä voi esiintyä rauhallisen tai aktiivisen suolistotulehduksen aikana, ja se voi edeltää IBD-diagnoosia. Siihen liittyy tavallisesti iholöydöksiä, kuten kyhmyruusua ja niveltulehduksia. CD:n, sakroiliitin ja akuutin iriitin välillä on vakiintunut yhteys. Nämä potilaat ovat yleensä HLA-B27-positiivisia. Hoitona ovat aluksi paikalliset tai subtenoniset steroidit ja sykloplegit. Vaikeissa tai refraktorisissa tapauksissa tarvitaan systeemisiä steroideja tai immunosuppressiivista lääkettä, kuten atsatiopriiniä.

6. IBD:n harvinaiset silmäsairauden ilmenemismuodot

Vaikka IBD:n silmäsairaus vaikuttaa yleensä etusilmään, on raportoitu lukemattomia harvinaisia posteriorisia ja orbitaalisia ilmenemismuotoja. Näitä ovat verkkokalvotulehdus ja intermediäärinen uveiitti (verkkokalvon ja lasiaisen uveiitti), silmäkuopan tulehdusoireyhtymä (silmää ympäröivien lihasten, rauhasten ja sidekudoksen epäspesifinen tulehdus), verkkokalvon keskus- ja haarakalvon valtimotukokset, verkkokalvon keskisuonitukokset, näköhermotulehdus (aivohermo II:n tulehdus ja turpoaminen) ja verkkokalvon vaskuliitti . Nämä kokonaisuudet, erityisesti verisuonitukokset, näköhermotulehdus ja verkkokalvon vaskuliitti, voivat olla tuhoisia, jos niitä ei heti tunnisteta ja hoideta.

7. Hoito

Kortikosteroidit ovat ensilinjan hoitoa useimpiin IBD:n silmäkomplikaatioihin, jotka eivät reagoi IBD-taudin leimahduksen hoitoon tai jotka ilmenevät kokonaisvaltaisesta tautitilasta riippumatta. Etuuveiitissä ja skleriitissä käytetään tyypillisesti paikallisia tai subtenonisia steroideja. Jos paikallishoito ei tehoa, systeemistä kortikosteroidihoitoa on harkittava vaikeassa silmätulehduksessa. Myös systeemisiä tulehduskipulääkkeitä voidaan harkita. Kuten aiemmin mainittiin, tulehduskipulääkkeet voivat kuitenkin aiheuttaa IBD:n puhkeamisen, ja niitä on käytettävä yhdessä potilaan gastroenterologin kanssa. Jos nämä toimenpiteet epäonnistuvat, voidaan harkita sytotoksisia immunosuppressiivisia aineita, kuten atsatiopriiniä. Nämä aineet voivat olla erityisen tehokkaita potilailla, jotka ovat HLA-B27-positiivisia.

Vaihtoehtona immunosuppressiivisille aineille ovat biologiset lääkkeet, kuten infliksimabi, monoklonaalinen vasta-aine tuumorinekroositekijä alfaa vastaan, ja adalimumabi. Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto on hyväksynyt sen CD:n hoitoon, ja sen on osoitettu olevan tehokas refraktorisissa tapauksissa, joissa kyseessä on episkleriitti, skleriitti ja uveiitti . Uveiitin hoitoon tarkoitettuja biologisia lääkkeitä on tutkittu viime vuosikymmenen aikana yhä enemmän IBD:n, seronegatiivisten spondyloartropatioiden ja juveniilin idiopaattisen niveltulehduksen hoidossa, ja niistä on saatu hyviä tuloksia. Vaikka etanersepti on tutkittu, sen ei ole vielä osoitettu olevan tehokas näissä tiloissa. Useimmat raportit uveiitin biologisista hoidoista ovat olleet kontrolloimattomia kokeita tai retrospektiivisiä tutkimuksia, ja niissä on tutkittu tapauksia, joissa uveiitti on ollut immunosuppressiolle vastustuskykyinen. Tähänastisen näytön puutteen vuoksi biologiset lääkkeet on varattu tällaisiin refraktorisiin tapauksiin tai jos niitä esiintyy potilailla, joilla on muita systeemisiä oireita, joita normaalisti hoidettaisiin biologisilla lääkkeillä .

Kohtaisesti IBD:n hoidossa infliksimabi on tällä hetkellä ainoa hyväksytty biologinen aine, mutta monia aineita tutkitaan parhaillaan ja ne ovat lupaavia. Normaalissa suolen limakalvolla tulehdusta säätelee proinflammatoristen sytokiinien, TNF-alfa, interferonigamma, IL-1, IL-6 ja IL-12, ja anti-inflammatoristen sytokiinien, IL-4, IL-10 ja IL-11, tasapaino. Siksi jokainen näistä sytokiineista on potentiaalinen hoidon kohde. Parhaillaan tutkitaan TNF:n, leukosyyttien adheesion, T-helper-solujen polarisaation, T-solujen aktivaation ja ydintekijän kohdentamista. TNF:n vastaisia biologisia aineita, joita tarkastellaan Crohnin taudin hoidossa, ovat CDP 571, sertolitsumabipegoli, etanersepti, onersepti ja adalimumabi . Vaikka useimmissa tutkimuksissa keskitytään suolistotulehduksen hallintaan, on olemassa muutamia tutkimuksia, joissa infliksimabilla on saatu hyviä tuloksia silmätulehduksen hoidossa . Lisätutkimukset selventävät todennäköisesti samankaltaisia parannuksia silmän ja muiden kuin suoliston ilmentymien osalta muilla aineilla.

Monet IBD:n ja muiden systeemisten tulehdussairauksien hoidoista aiheuttavat sekundaarisesti silmäpatologiaa. Yleisin aiheuttaja on steroidihoito. Systeemiset ja paikalliset kortikosteroidit johtavat kaihiin, erityisesti posterioriseen subkapsulaariseen kaihiin. Kaihi johtaa asteittaiseen näön heikkenemiseen, joka on yleensä korjattavissa kaihileikkauksella. Alle seitsemänvuotiaiden lasten kaihi voi kuitenkin johtaa peruuttamattomaan näön menetykseen. Lisäksi lapset harvoin valittavat näön heikkenemisestä edes vakavissa tapauksissa, ja siksi he tarvitsevat erityisen tarkkaa silmälääkärin seurantaa, jos heitä hoidetaan steroideilla. Steroidit aiheuttavat merkittävälle osalle potilaista myös glaukooman, joka johtaa peruuttamattomaan näön menetykseen . Glaukooma ei useinkaan oireile ennen sen loppuvaihetta, ja se on yleinen sokeutumisen syy. Siksi kaikenikäiset potilaat tarvitsevat säännöllisiä glaukoomaseulontoja, jos he käyttävät systeemisiä steroideja. Antikolinergiset aineet, joita käytetään IBD:hen liittyviin vatsakouristuksiin, voivat aiheuttaa pupilli- ja akkommodaatiohäiriöitä (lähinäkörefleksi), jotka voivat olla potilaille ärsyttäviä mutta eivät aiheuta pysyviä haittoja. Nämä aineet aiheuttavat harvoin kulman sulkeutumisglaukoomaa alttiilla henkilöillä. Crohnin tautiin käytetyn siklosporiinin on harvoin raportoitu aiheuttavan optista neuropatiaa, oftalmoplegiaa ja nystagmusta. Metotreksaatti kertyy kyyneliin ja voi aiheuttaa sidekalvotulehduksen .

8. Johtopäätökset

IBD on krooninen systeeminen sairaus, vaikka se kohdistuu useimmiten suolistoon. Taustalla olevaa patofysiologiaa, joka johtaa IBD:n silmäoireisiin, ei vielä tunneta hyvin. Silmätulehdus, kuten uveiitti, on erityisen tärkeä, koska se voi harvoin edeltää taudin muita oireita. Näin ollen on tärkeää kysyä akuuttia etummaista uveiittia sairastavilta potilailta kuumeesta, vatsakivusta, verisestä ripulista, anemiasta ja laihtumisesta. Jos IBD-diagnoosi voidaan tehdä ennen kuin ruoansulatuskanavan sairaus muuttuu vakavaksi, monet taudin pitkäaikaiset seuraukset voidaan välttää tai viivästyttää. Silmätulehdus ei aina osu samaan aikaan aktiivisen suolistopullistuman kanssa. Kuitenkin silloin, kun se on tyypillistä episkleriitille, sitä voidaan käyttää taudin aktiivisuuden indikaattorina, joka viittaa aggressiivisemman hoidon tarpeeseen. Silmäoireiden hoito vaihtelee taustalla olevan suolistotulehduksen hallinnasta, paikallisista steroideista, systeemisistä tulehduskipulääkkeistä, systeemisistä steroideista sekä immunosuppressiivisista ja biologisista aineista. Tulenkestävissä tai vaikeissa tapauksissa hoito monoklonaalisilla vasta-aineilla on osoittautunut lupaavaksi. Vaikeissa tapauksissa, joihin liittyy aktiivinen suolistotulehdus, paksusuolen kirurginen resektio voi olla tarpeen silmätulehduksen rauhoittamiseksi. Monialainen lähestymistapa, johon osallistuu silmälääkäri, sisätautilääkäri ja gastroenterologi, palvelee parhaiten näitä potilaita.

Esintressiristiriita

Tekijät ilmoittavat, ettei tämän artikkelin julkaisemiseen liity eturistiriitoja.