The gastric cardia in gastro-oesophageal disease | Journal of Clinical Pathology

FOVEOLAARINEN HYPERPLASIA

Vastoin esitutkimusvaikutelmaamme, foveolaarisen hyperplasian esiintyvyydessä kardiassa ei ollut eroa gastro-oesofageaalista tautia sairastavien ja kontrolliryhmien välillä; gastro-oesofageaalista tautia sairastavista 65:stä 19:llä, kun taas kontrolleista 15:llä 71:stä (p = 0.24).

Foveolaarisen hyperplasian esiintymisen kardiabiopsioissa ja aktiivisen H pylori-infektion välillä ei ollut yhteyttä (p = 0,8). Foveolaarista hyperplasiaa todettiin 34 potilaan kardiaalibiopsioissa, joista 16:lla oli aktiivinen H pylori-infektio ja 18:lla infektio oli negatiivinen (p = 0,8). Vastaavasti ei havaittu korrelaatiota, kun analysoitiin aktiivista ja aiempaa infektiota. Aktiivisen H pylori-infektion suhteen negatiivisista 18 potilaasta 14:llä oli järjestäytyneitä lymfofollikkeleita, mikä viittaa aiempaan H pylori-infektioon. Neljästä aktiivisen H pylori-infektion ja aiempaan altistukseen viittaavien histopatologisten piirteiden suhteen negatiivisesta potilaasta kolmelta oli saatavilla seerumia; yksi oli positiivinen H pylori -infektiolle (p = 0,4) (taulukko 3) (taulukko 3).

KARDIITTI

Määrittelimme kardiitin polymorfonukleaaristen leukosyyttien aiheuttamaksi rauhasinfiltraatioksi. Kardiittia esiintyi 57 potilaan sydänbiopsioissa; 32:lla ei ollut gastro-oesofageaalista sairautta ja 25:llä oli sairaus (p = 0,48). Neljäkymmentäkuusi potilasta sairasti aktiivista H pylori-infektiota, ja kardiittia esiintyi kaikilla 46 potilaalla. Seurantabiopsioita kardiasta oli saatavilla seitsemältä potilaalta, jotka olivat parantuneet infektiosta, ja kaikissa tapauksissa infektio korjaantui, mikä vahvistaa, että kardiitti heijastaa yleensä H pylori-infektiota.

Kardiittia todettiin myös niillä, joilla ei ollut aktiivista H pylori-infektiota (11 potilasta 90:stä: p > 0,001 kardiitin osalta H pylori-infektiota vastaan v. ilman). Visuaalisella analogia-asteikolla 0-5 aktiivisen tulehduksen mediaanipistemäärä kardiitissa ilman aktiivista H pylori-infektiota oli 2 verrattuna mediaanipistemäärään 3 potilailla, joilla oli aktiivinen H pylori-infektio. Kliininen diagnoosi 11 potilaalla oli MALT-lymfooma neljällä, mahahaava kahdella ja lymfosyyttinen gastriitti, mahapolyyppi, mahasyöpä, gastro-oesofageaalinen sairaus ja normaali yhdellä potilaalla. Vain yhdellä potilaalla ei ollut viitteitä aiemmasta H pylori-infektiosta, eikä seerumia ollut käytettävissä analyysiä varten.

KARDIAKARDIAN KARDIASSA VASTAANOTETTAVA KARDIAKARDIASSA

Kahdesta kardian biopsianäytteestä tehdyssä histologisessa tutkimuksessa havaittiin kardianrauhasia 114:llä potilaalla (84 %:lla); niitä esiintyi molemmissa näytteissä 94:llä potilaalla (69 %:lla) ja vain toisessa näistä kahdesta näytepisteestä 18 potilailla. Kahdessakymmenessäneljässä (16 %) näytteessä oli vain fundista (oksyyttistä) epiteeliä, ja yhdeksässä biopsiassa 40:stä oksyyttisiä rauhasia sisältäneestä biopsiasta ainakin yhdessä biopsiassa oli myös squamo-columnar-liitos, mikä vahvisti sen, että biopsia oli peräisin mahalaukun kardiasta.

Sydämen limahormonien esiintymisen välillä oli merkitsevä negatiivinen yhteys molemmissa sydänbiopsioissa ja maha-ruokatorven sairauden välillä (57 kontrolleista 71:stä vs. 37 niistä 65:stä, joilla oli maha-ruokatorven sairaus; p = 0,005; taulukko 2). Sydämen limarauhasten esiintyminen molemmissa koepaloissa liittyi myös H pylori-infektioon (aktiiviseen tai aiempaan); molemmissa sydänbiopsioissa oli sydänrauhasia 86:lla 116:sta H pylorille altistuneesta potilaasta verrattuna 8:aan 20:stä potilaasta, joilla ei ollut aiempaa H pylori-infektiota (p = 0,004) (taulukko 3). Sydänrauhasten esiintyminen molemmissa koepaloissa korreloi myös suoliston metaplasian esiintymiseen muualla mahalaukussa; 53:lla 94:stä oli suoliston metaplasiaa muualla mahalaukussa verrattuna kahteen potilaaseen 24:stä, joilla oli vain oksyyttistä limakalvoa molemmissa sydänbiopsioissa (p = 0,000). Kaiken kaikkiaan nämä tulokset viittaavat siihen, että kardian koko ja siten todennäköisyys saada vain kardiaalisia rauhasia sisältäviä koepaloja oli yhteydessä H pylori-infektion esiintymiseen. Koska sydämen limakalvo on siirtymäepiteeli, voisi olettaa, että se voisi heijastaa antrumin ja corpusin siirtymää. Oksenttisten rauhasten puuttuminen molemmista kardian suurista kuppibiopsioista saattaa edustaa oksenttisen limakalvon lievää atrofiaa.

SUOLEN METAPLASIA

Suoliston metaplasia kardiassa liittyi läheisesti, mutta ei yksinomaan, H pylori-infektioon (nykyiseen tai aiempaan) (p > 0,001). Esimerkiksi kontrolliryhmässä kaikki 11 potilasta, joilla oli suoliston metaplasiaa kardiassa, olivat aiemmin altistuneet H pylorille. Yhdeksällä oli myös suolimetaplasiaa muissa mahalaukun osissa. Ruoansulatuskanavan sairausryhmässä 10 potilaalla oli suoliston metaplasiaa kardiassa, ja kahdeksalla potilaalla oli näyttöä H pylori -altistuksesta ja suoliston metaplasiaa muissa mahalaukun osissa. Kahdella 65:stä gastro-oesofageaalista tautia sairastavasta potilaasta (3 %; 95 %:n luottamusväli 0,4-10,5 %) ei ollut aktiivista H pylori-infektiota, eikä heillä ollut aiempaan altistukseen viittaavia histopatologisia muutoksia, kuten suolimetaplasiaa tai järjestäytyneitä lymfofollikkeleita24,25 , muissa mahalaukun osissa. Yhden potilaan seeruminäytteestä voitiin tutkia H pylori -vasta-aineet, ja se oli negatiivinen. Näiden kahden potilaan Savary-Miller-pisteet olivat 0 ja 3. Vain viidellä potilaalla oli Savary-Miller-pistemäärä 3 tai 4. Yhdellä potilaalla oli suoliston metaplasia kardiassa. Niistä 13 potilaasta, joilla oli Barrettin ruokatorvi (Savary-Miller-luokka 5), yhdelläkään ei ollut suolen metaplasiaa kardiassa. Arvioitaessa suolimetaplasian alatyypityksen arvoa pre-neoplastisena merkkiaineena ei havaittu eroa näiden kahden potilasryhmän välillä. Kahdeksalla kontrollipotilaalla ja seitsemällä gastro-oesofageaalista tautia sairastavalla potilaalla oli täydellinen suolimetaplasia kardiabiopsiassa (p = 1,0). Etninen ryhmä oli tiedossa 18:lla niistä 21 potilaasta, joilla oli suolimetaplasiaa kardiassa: viisi oli mustaihoisia, viisi latinalaisamerikkalaisia ja kahdeksan valkoihoisia. Kaikki olivat miehiä.

SUOLEN METAPLASIA CORPUSSA JA GASTRO-OESOPHAGEAALINEN SAIRAUS

Gastro-oesofageaalisen sairauden ja mahalaukun corpussa esiintyvän suolen metaplasian välillä oli käänteinen yhteys. Corpusbiopsioita oli saatavilla 75 kontrollipotilaalta ja 56 potilaalta, joilla oli gastro-oesofageaalinen sairaus, ja suoliston metaplasiaa todettiin 27 %:lla kontrollipotilaista verrattuna 1 %:iin potilaista, joilla oli gastro-oesofageaalinen sairaus (p > 0,001). Siten gastro-oesofageaalista tautia sairastavilla potilailla oli vähiten atrofiaa mahalaukussa.

PANKREAATTINEN METAPLASIA

Haiman metaplasian esiintymisen ja gastro-oesofageaalisen taudin välillä ei ollut yhteyttä, sillä 38:sta potilaasta 15:llä, joilla oli haiman metaplasia, oli gastro-oesofageaalista tautia (15:llä 65:stä) verrattuna 23:een 71:stä kontrollihenkilökunnan potilaan kohdalla (p = 0,56). Haiman metaplasia oli vahvasti yhteydessä H pylori-infektioon, koska 36:lla 38:sta potilaasta, joilla oli kardiaalinen haiman metaplasia, oli H pylori-infektio (aktiivinen tai parantunut). Haiman metaplasian esiintyminen ei korreloinut suoliston metaplasian esiintymiseen muualla mahalaukussa (suoliston metaplasiaa muualla mahalaukussa todettiin 38 %:lla niistä potilaista, joilla oli haiman metaplasia, verrattuna 46 %:iin, joilla ei ollut haiman metaplasiaa; p = 0,46). Haiman akinaarista metaplasiaa sairastavien potilaiden ja kontrolliryhmien mediaani-ikä oli sama (57 vuotta).

VERTAILU VAIN VAPAAEHTOISTOIMIJOIDEN KANSSA

Vapaaehtoisilla saadut tulokset olivat samankaltaisia kuin koko kontrolliryhmällä, jolla ei ollut maha-suolikanavan sairautta. Mahalaukun limakalvon biopsiat 23:sta tutkitusta vapaaehtoisesta (14 miestä, yhdeksän naista) arvioitiin erikseen sen varmistamiseksi, että tulokset koko ryhmän kanssa olivat edustavia. Taulukossa 4 esitetään yhteenveto arvioitujen histologisten piirteiden esiintyvyydestä. Vapaaehtoiset olivat keskimäärin nuorempia, ja kaikilla oli joko aktiivinen H pylori-infektio tai infektio aiemmin. Suoliston metaplasiaa esiintyi harvemmin kuin kontrolliryhmällä, mutta ero ei ollut merkitsevä (17 % vs. 16 %; p = 1,0).

ANALYYSI TAPAUKSISSA, JOTKA RAJOITETTIIN TAPAUKSIIN, JOISSA OLI SQUAMOCOLUMNAR JUNCTION BIOPSIA

Mahalaukun limakalvon biopsiat 51 potilaalta (26:lla gastro-ruokatorven sairaus ja 25 ilman) olivat Z-linjasta, ja niissä oli sekä levy- että pylväsmäistä kudosta. Kardiittiä esiintyi 20 potilaan (10:llä gastro-oesofageaalista tautia sairastavalla ja 10:llä ei gastro-oesofageaalista tautia sairastavalla) kardiassa. Kahdeksallatoista potilaalla oli aktiivinen H pylori-infektio. Niistä kahdesta, joilla ei ollut aktiivista infektiota, polymorfonukleaaristen leukosyyttien pistemäärä oli 1 ja 2. Suoliston metaplasia liittyi läheisesti mutta ei yksinomaan H pylori-infektioon (nykyiseen tai aiempaan). Kontrolliryhmän neljä henkilöä, joilla oli suoliston metaplasiaa kardiassa, olivat aiemmin altistuneet H pylori-infektiolle, ja kolmella oli suoliston metaplasiaa muissa mahalaukun osissa. Kahdeksalla gastro-oesofageaalista tautia sairastavalla potilaalla oli suoliston metaplasiaa kardiassa, seitsemällä oli viitteitä aiemmasta altistumisesta H pylorille, ja viidellä oli suoliston metaplasiaa muissa mahalaukun osissa. Yhdellä potilaalla (Savary-Miller-pistemäärä 0) oli suoliston metaplasiaa kardiassa, eikä hänellä ollut aiempaan altistumiseen viittaavia histopatologisia muutoksia. Potilaan seerumia ei ollut saatavilla H pylori -vasta-aineiden testausta varten.

Foveolaarisen hyperplasian ja haiman metaplasian esiintyvyydessä ei ollut eroa gastro-oesofageaalista tautia sairastavilla verrattuna kontrolliryhmään. Yhdeksällä potilaista 25:stä, joilla ei ollut gastro-oesofageaalista tautia, ja seitsemällä potilaista 26:sta, joilla oli tauti, oli foveolaarista hyperplasiaa kardiaalibiopsioissa (p = 0,6). Haiman metaplasiaa esiintyi 11 potilaalla, joilla ei ollut gastro-oesofageaalista tautia, ja kahdeksalla potilaalla, joilla oli tauti (p = 0,4). Sydämen limakalvojen esiintymisen yhteyttä molemmissa koepaloissa ja gastro-oesofageaalisen sairauden välillä ei havaittu, kun analyysi rajattiin tähän potilasryhmään (79 % kontrolleista vs. 63 % potilaista, joilla oli gastro-oesofageaalinen sairaus; p = 0,4).