Lyhytaikaiset vaikutukset ja varhaiset komplikaatiot mahalaukun suonikohjujen hoitoon tarkoitetussa pallo-occluded retrograde transvenous obliteration -menetelmässä

Abstract

Lyhytaikaiset vaikutukset mahalaukun suonikohjujen hoitoon tarkoitetussa pallo-occluded retrograde transvenous obliteration -menetelmässä (BRTO) arvioitiin tietokonetomografian (CT) ja mahalaukun tähystysleikkauksen (GF) avulla. Koehenkilöinä oli 77 potilasta, joille tehtiin BRTO mahalaukun suonikohjujen hoitamiseksi. BRTO:n lyhyen aikavälin vaikutuksia tutkittiin askiteksen, pleuranesteen, laskimotrombien ja ruokatorven suonikohjujen osalta vertailemalla tietokonetomografian ja GF:n tuloksia kuukauden kuluessa ennen BRTO:ta ja sen jälkeen. Seurannan keskimääräinen kesto oli 960,1 päivää. Askites ja pleuraeffuusio pahenivat BRTO:n jälkeen 26:lla (33,8 %) ja 31:llä (40,3 %) potilaalla. Merkittävä ero askitesin pahenemisessa todettiin potilailla, joilla oli hypoalbuminemia ja korkea Child-Pugh-pistemäärä, ja merkittävä ero pleuraeffuusion pahenemisessa todettiin potilailla, joilla oli hypoalbuminemia. Laskimotrombi todettiin 7 potilaalla (9,1 %). Ruokatorven suonikohjut pahenivat 14 potilaalla (21,2 %) 66 potilaasta. Kahden vuoden elossaoloprosentti oli 720 päivää, ja ennusteeseen liittyvien tekijöiden monimuuttuja-analyysissä todettiin merkittäviä eroja Child-Pugh-luokituksen ja hepatosellulaarisen karsinooman (HCC) samanaikaisuuden suhteen. Päätelmät. Askitesin pahenemisen, pleuraeffuusion ja ruokatorven suonikohjujen esiintymistiheys BRTO:n jälkeen oli suuri, mutta näillä ei välttämättä ole yhteyttä eloonjäämiseen.

1. Johdanto

Balloonilla okkludoitu retrogradinen transvenoosinen obliteraatio (BRTO) on laajalti hyväksytty tehokkaaksi mahalaukun suonikohjujen hoidoksi . Sklerosoivia aineita, eli etanoliamiinioleaattia (EO) ja 50 % glukoosia, ruiskutetaan suoraan suonikohjuihin dreenisuonten kautta, ja samaan aikaan verenkierto suonikohjuissa pysäytetään retrogradisella pallokoukistuksella. Tällä menetelmällä voidaan saavuttaa korkea BRTO-onnistumisprosentti, 90 %, ja alhainen uusiutumisprosentti, 10 % . BRTO vaikuttaa kuitenkin myös merkittävästi portaaliseen hemodynamiikkaan, koska se tukkii suuret portosysteemiset shuntit, se lisää portaalista maksan verenkiertoa ja portaalista verenpainetta. Monissa raporaalisen maksan verenkierron lisääntymisen on osoitettu parantavan maksan toimintaa , mutta BRTO voi myös pahentaa portaalihypertensiivisten muutosten oireita, kuten askitesta, splenomegaliaa ja portosysteemisten kollateraalien kehittymistä, ja vaikutus hengitystoimintaan ja laskimotrombikomplikaatioihin ovat huolestuttavia . Vaikka BRTO:n aiheuttamaa ruokatorven suonikohjujen pahenemista myöhäisvaiheessa tai pitkällä aikavälillä on tutkittu, lyhytaikaisia vaikutuksia ja komplikaatioita BRTO:n jälkeen potilailla, joilla on portaalihypertensio, ei ole toistaiseksi tutkittu riittävästi. Tässä tutkimuksessa arvioimme retrospektiivisesti BRTO:n lyhyen aikavälin vaikutuksia ja varhaisia komplikaatioita tekemällä tietokonetomografian (CT) ja gastroskopian (GF) ennen BRTO:ta ja sen jälkeen ja poimimme kumulatiivisen eloonjäämisprosentin ennustetekijät monimuuttuja-analyysin avulla.

2. Menetelmät

2.1 . Potilaat

Maksakirroosi- ja portaalihypertensiopotilaista, joilla oli gastrorenaalinen shuntti, 79:lle tehtiin BRTO mahalaukun suonikohjujen hoitamiseksi lokakuun 2006 ja heinäkuun 2011 välisenä aikana, ja 77 heistä osallistui tähän tutkimukseen sen jälkeen, kun kaksi potilasta, joita ei voitu seurata BRTO:n jälkeen, oli suljettu pois (taulukko 1). Sairaalamme IRB hyväksyi tämän tutkimuksen. Mukana oli 51 miespotilasta ja 26 naispotilasta (ikä: 14-90 vuotta, keski-ikä: vuotta). Kiireellinen BRTO tehtiin 48 tunnin kuluessa mahalaukun suonikohjuverenvuodon väliaikaisesta hemostaasista GF:llä 15 potilaalle, ennaltaehkäisevä BRTO verenvuodon varalta tehtiin 62 potilaalle, joilla oli mahalaukun suonikohjuja. Taustalla oleva maksasairaus oli virusperäinen maksakirroosi 39 potilaalla, alkoholiperäinen maksakirroosi 26 potilaalla, ei-alkoholipitoinen steatohepatiitti (NASH) 4 potilaalla, primaarinen sappikirroosi (PBC) 3 potilaalla, autoimmuunihepatiitti (AIH) 2 potilaalla ja idiopaattinen portaalihypertensio (IPH) 3 potilaalla. Seerumin albumiinipitoisuuden (Alb) ja kokonaisbilirubiinipitoisuuden (T-bil), protrombiiniajan (PT) ja verihiutaleiden määrän keskiarvot välittömästi ennen BRTO:ta olivat (g/dl), (mg/dl), (%) ja (104/μl). Child-Pugh-pisteet olivat , ja Child-Pugh-luokka oli A 32 potilaalla, B 37 potilaalla ja C 8 potilaalla. Kolmellakymmenellä potilaalla oli hepatosellulaarinen karsinooma (HCC). Ruokatorven suonikohjujen osalta GF:tä ei tehty viikon sisällä ennen BRTO:ta 9 potilaalle ja kuukauden sisällä BRTO:n jälkeen 2 potilaalle. Näitä potilaita lukuun ottamatta arviointiin otettiin mukaan 66 potilasta.

2.2. Taulukko 1

Ominaisuudet ennen BRTO. BRTO-menettely

Kirjallinen tietoinen suostumus BRTO:ta varten saatiin kaikilta potilailta tai vastuullisilta perheenjäseniltä. BRTO suoritettiin aiemmin raportoidulla tavalla . Seldingerin menetelmää käyttäen tuppi työnnettiin oikean reisilaskimon tai oikean sisemmän kaulalaskimon kautta, ja 5-6 Fr:n katetri, jossa oli 10-30 mm:n okkluusiopallo, työnnettiin vasemmasta munuaislaskimosta haarautuvaan valuvaan verisuoneeseen ohjauslankaa käyttäen. Kun ilmapallo oli viety viemäröivään verisuoneen, ilmapalloon kohdistettiin painetta, ja retrogradinen venografia suoritettiin ilmapallon okkluusiossa. Kun kuvattiin ohutta kollateraalista verenkiertoa, joka kulki alempien freni- ja perikardiaalilaskimoiden kautta, näille tehtiin embolisaatio metallikierukalla mikrokatetrin avulla. Pallokoukussa 5 % EO:ta (10 % etanoliamiinioleaatin ja jopamidoli-kontrastiaineen 1:1 seos) ruiskutettiin hitaasti variksiin ajoittain läpivalaisun aikana. Samanaikaisesti haptoglobiinia ruiskutettiin keskimmäiseen kyynärtaipeen laskimoon. Katetri jätettiin verisuonessa ilmapallo täytettynä seuraavaan päivään asti ja poistettiin sen jälkeen, kun variksin täydellinen tukkeutuminen oli varmistettu läpivalaisussa. Jos okkluusio oli epätäydellinen, 5-prosenttinen EO-injektio toistettiin, kunnes täydellinen okkluusio oli saavutettu. Injektoidun 5-prosenttisen EO:n keskimääräinen määrä oli ml. EO:n injektiomäärä määritettiin variksin kuvantamiseen tarvittavan kontrastiaineen määrän perusteella, ja enimmäistilavuudeksi päivässä asetettiin 0,4 ml/kg.

2.3. Kuvat ja analyysi

CT tehtiin 2 viikon kuluessa BRTO:n jälkeen käyttäen yhtä kahdesta monirivi-ilmaisimella varustetusta tietokonetomografiakuvaajasta (MDCT) (Toshiba Medical Systems ja GE healthcare). Kuvat otettiin kraniokaudaalisessa suunnassa sydämen ylemmästä reunasta oikean munuaisen alapuolelle 5 mm:n viipaleissa 2,5-5 mm:n rekonstruktiolla. Yhdeksänkymmentä millilitraa ei-ionista kontrastiainetta (Ultravist 300, Schering AG, Berliini, Saksa) ruiskutettiin 3 ml/sekunnissa automaattisella injektorilla. Kuvat valtimo- ja tasapainovaiheista otettiin 35 sekunnin ja 120 sekunnin kuluttua kontrastiaineen laskimonsisäisestä injektiosta. Tavallisessa tietokonetomografiassa ja tasapainovaiheen kuvantamisessa kuvattiin lantion yläpuolinen alue. Toimenpidettä edeltävä tietokonetomografia tehtiin viikon kuluessa ennen BRTO:ta.

Kaksi yhteisymmärryksessä työskentelevää gastroenterologia vertasivat takautuvasti ennen ja jälkeen toimenpiteen tehtyjä CT-kuvauksia BRTO:n lyhytaikaisten vaikutusten osalta seuraaviin muutoksiin; askites, pleuraeffuusio ja laskimotrombi. Askiteksen ja keuhkopussin effuusion osalta uusi ilmaantuminen ja lisääntyminen CT-kuvien vertailussa arvioitiin pahenemisvaiheeksi. Laskimotrombien osalta positiivisina pidettiin niitä, jotka ilmestyivät hiljattain porttilaskimoon, pernalaskimoon ja vasempaan munuaislaskimoon, lukuun ottamatta suonikohjuja. Ruokatorven suonikohjujen osalta uusi esiintyminen GF:ssä kuukauden kuluessa BRTO:n jälkeen, muodon lisääntyminen ( tekijä) ja punaisen värimerkin (RC) esiintyminen arvioitiin pahenemisvaiheeksi. Preoperatiivinen GF suoritettiin viikon kuluessa ennen BRTO:ta.

Tekijöitä, jotka vaikuttivat askitesiin, pleuraeffuusioon ja laskimotrombiin BRTO:n jälkeen, tutkittiin. Myös kumulatiivista eloonjäämisastetta ja kumulatiiviseen eloonjäämisasteeseen vaikuttavia tekijöitä tutkittiin. Kumulatiiviseen eloonjäämisasteeseen vaikuttavista tekijöistä tutkittiin 70 vuoden ikää, sukupuolta, kiireellistä BRTO:ta, virusperäistä maksakirroosia, seerumin albumiinipitoisuutta (g/dl), kohonnutta kokonaisbilirubiinipitoisuutta (mg/dl), PT-arvoa 70 % tai enemmän, verihiutaleiden lukumäärää 8,0 ( 104/μl) tai enemmän, Child-Pugh-luokitusta, HCC:n samanaikaista esiintymistä, askitesin ja pleuraperäisen nestevajauksen pahenemisvaihetta sekä laskimotrombin esiintymistä. Verikoetulosten osalta käytettiin verikokeiden tuloksia, jotka oli saatu BRTO:ta edeltävänä päivänä tai BRTO:n päivänä. Taustatekijöiden erojen merkitsevyyttä analysoitiin parittaisella -, Mann-Whitneyn ja -testillä. Eloonjäämisen analysoinnissa käytettiin Kaplan-Meierin menetelmää ja Log rank -testiä, ja kun havaittiin merkitsevä ero, suoritettiin monimuuttuja-analyysi käyttäen Coxin suhteellisten vaarojen mallia ja laskettiin riskisuhde. arvojen, jotka olivat alle 0,05, katsottiin osoittavan staattisesti merkitsevää.

3. Tulokset

Taulukossa 2 esitetään CT:n ja GF:n tutkimustulokset BRTOn jälkeen. Askites ja pleuraeffuusio pahenivat 26 potilaalla (33,8 %) ja 31 potilaalla (40,3 %) 77 potilaasta. Askites oli 11 potilaalla ennen BRTO:ta, ja se parani yhdellä potilaalla. Pleuraeffuusio paheni vasemmalla puolella 25:llä (80,7 %) niistä 31 potilaasta, joilla pleuraeffuusio paheni. Yhdelläkään potilaalla ei ollut pleuraeffuusiota ennen BRTO:ta. Laskimotrombeja todettiin 7 potilaalla (9,1 %): porttilaskimotrombi kolmella, pernalaskimotrombi kahdella ja vasemmanpuoleinen munuaislaskimotrombi kahdella. 66 potilaasta 14:llä (21,2 %) esiintyi ruokatorven suonikohjujen pahenemisvaihe. Askitesia pahentavista tekijöistä merkittäviä eroja havaittiin potilailla, joilla oli hypoalbuminemia (), hyperbilirubinemia (), matala PT% () ja korkea Child-Pugh-pistemäärä () (taulukko 3). Merkittävä ero pleuraeffuusion pahenemisessa todettiin vain potilailla, joilla oli hypoalbuminemia () (taulukko 4). Laskimotukoksen vuoksi ei havaittu merkittäviä eroja minkään tekijän osalta (taulukko 5). Askiteksen ja pleuraeffuusion samanaikaista pahenemista todettiin 17:llä (22,1 %) 77 potilaasta, ja nämä tekijät liittyivät toisiinsa merkitsevästi (). Sen sijaan askiteksen pahenemisvaiheen ja laskimotrombin tai pleuraeritteen pahenemisvaiheen ja laskimotrombin välillä ei havaittu yhteyttä. Yhden ja kahden vuoden elossaololuvut olivat 94,3 % ja 79,2 % (kuva 1). Kunkin tekijän ja eloonjäämisasteen välisen suhteen osalta havaittiin merkittäviä eroja Child-Pugh-luokituksen ja HCC:n esiintymisen tai puuttumisen välillä ( ja 0,0005) (taulukko 6). Monimuuttuja-analyysissä vaarasuhde oli 6,27 (95 % CI: 2,075-19,009) Child-Pugh-luokan B/C-ryhmässä ja 3,0136 (95 % CI: 1,236-7,349) ryhmässä, jossa oli HCC-komplikaatioita, mikä osoittaa, että nämä olivat riippumattomia tekijöitä (taulukko 7).

Esiintyy Ei esiinny Ei esiinny % CT Askites 26 51 33.8 Pleuraneste 31 46 40.3 Sijainti L/R/B 25/1/5 80.7/3.2/16.1 Trombi 7 70 9.1 Sijainti PV/SPV/Lt.RV 3/2/2 43.0/28.5/28.5 Endoskopia Ruokatorven suonikohjujen paheneminen 14 52 21.2 (tuntematon: 11)

PV: portaalilaskimo, SPV: pernalaskimo, Lt.RV: vasen munuaislasimo.

Taulukko 2

Lyhytaikaiset vaikutukset ja varhaiset komplikaatiot BRTO:n jälkeen.

Askiitit Kyllä. () Ei () P-arvo Aika (vuotta) 64.2 ± 10.6 60.2 ± 12.8 0.1778 Sukupuoli 0.3666 Mies 19 32 Nainen 7 19 Hoidon ajankohta 0.2439 Hätätapaukset 7 8 Profylaktinen tapaukset 19 43 Etiologia 0.9351 Virusinfektio 13 26 Ei virusinfektiota 13 25 Serumalbumiini (g/dl) 2.95 ± 0.47 3.36 ± 0.61 0.0067 * Serumin kokonaisbilirubiini (mg/dl) 1.53 ± 0.92 1.12 ± 0.55 0.0342 * Protrombiiniaika (%) 66.88 ± 12.43 75.71 ± 12.71 0.0076 * Trombosyytit (×104 μL) 8.13 ± 2.89 9.68 ± 4.03 0.0915 Child-Pugh-pisteet 8.08 ± 1.60 6.76 ± 1.57 0.0023 * Hepatosellulaarinen karsinooma 0.9488 Läsnä 10 20 Poissa 16 31 CT-löydökset Pleuraeffuusio 17 14 0.0013 * Trombi 2 5 0.7611

* .

Taulukko 3

Demografisten muuttujien vertailu potilaiden välillä, joilla oli ja joilla ei ollut askitesta BRTO:n jälkeen.

. Pleuraalinen effuusio Kyllä () Ei () P-arvo Ikä (vuotta) 63.9 ± 11.2 60.0 ± 12.6 0.1631 Sukupuoli 0.7937 Mies 20 31 Nainen 11 15 Hoidon ajankohta 0.5737 Hätätapaukset 7 8 Profylaksia tapaukset 24 38 Etiologia 0.8896 Virusinfektio 16 23 Ei virusinfektiota 15 23 Serumalbumiinipitoisuus (g/dl) 3.05 ± 0.44 3.34 ± 0.66 0.0412 * Serumin kokonaisbilirubiini (mg/dl) 1.40 ± 0.99 1.17 ± 0.44 0.1742 Protrombiiniaika (%) 71.00 ± 13.09 73.89 ± 13.31 0.3459 Trombosyytit (×104 μL) 8.37 ± 2.76 9.69 ± 4.22 0.1367 Child-Pugh-pisteet 7.58 ± 1.48 6.96 ± 1.79 0.1144 Hepatosellulaarinen karsinooma 0.9704 Läsnä 12 18 Poissa 19 28 CT-löydökset Askites 17 9 0.0019 * Trombi 4 3 0.3479

* .

Taulukko 4

Demografisten muuttujien vertailu potilaiden välillä, joilla oli ja joilla ei ollut pleuraeffuusiota BRTO:n jälkeen.

Trombi Kyllä. () Ei () P-arvo Ikä (vuotta) 57.4 ± 12.3 61.9 ± 12.2 0.3480 Sukupuoli 0.7937 Mies 5 46 Nainen 2 24 Hoidon ajankohta 0.7175 Hätätapaukset 1 14 Ennaltaehkäisy. tapaukset 6 56 Etiologia 0.6666 Virusinfektio 3 3 36 Ei virusinfektiota 4 4 4 4 4 34 Albumiinipitoisuus sereumissa (g/dl) 2.8 ± 0.49 3.27 ± 0.59 0.0566 Serumin kokonaisbilirubiini (mg/dl) 1.34 ± 0.59 1.25 ± 0.73 0.7470 Protrombiiniaika (%) 65.57 ± 13.55 73.44 ± 13.06 0.1370 Trombosyytit (×104 μL) 9.48 ± 2.43 9.12 ± 3.85 0.8062 Child-Pugh-pisteet 8.28 ± 1.70 7.10 ± 1.66 0.0873 Hepatosellulaarinen karsinooma 0.9704 Läsnä 3 27 Poissa 4 43 CT-löydökset Askites 2 24 0.7611 Pleuraneste 4 27 0.3479

Taulukko 5

Demografisten muuttujien vertailu niiden potilaiden välillä, joilla oli ja joilla ei ollut trombin kehittymistä suuriin systeemi- ja porttilaskimoihin BRTO:n jälkeen.

Muuttuja arvo Ikä (≥70 v) 0.2667 Sukupuoli (mies) 0.2714 Hätätapaukset 0.1547 Etiologia (virus) 0.3892 Alb (≥3.0 g/dl) 0.1371 T-bil (≥1.4 mg/dl) 0.8149 PT (≥70 %) 0.9645 Hiutaleet (≥8.0 × 104 μL) 0.6529 Child-Puge-luokitus B/C 0.023 HCC (esiintyy) 0.0005 Esofageaalisia suonikohjuja (esiintyy) 0.5296 Aksiitit (esiintyy) 0.095 Pleuraalinen effuusio (esiintyy) 0.064 Trombi (esiintyy) 0.8823

Alb: seerumin albumiini, T-bil: seerumin kokonaisbilirubiini, PT: protrombiiniaika, HCC: hepatosellulaarinen karsinooma.

Taulukko 6

Kokonaiseloonjäämiseen vaikuttavien ennustetekijöiden yksimuuttuja-analyysi BRTO:n jälkeen.

Muuttuja RR (95 %:n CI) arvo Child-Puge-luokitus B/C 6.2798 (2.0746-19.0094) 0.028 HCC (läsnä) 3.0136 (1.2358-7.3491) 0.004

HCC: hepatosellulaarinen karsinooma.

Taulukko 7

Multimuuttuja-analyysi kokonaiseloonjäämiseen vaikuttavista ennustetekijöistä BRTO:n jälkeen.

Kuva 1

Kokonaiselossaoloprosentti kaikkien potilaiden osalta BRTO:n jälkeen.

4. Keskustelu

Askiteksen pahenemisvaiheen esiintyvyys BRTO:n jälkeen on raportoitu vähäiseksi (0-10 %) , mutta arviointitapa ja -ajankohta vaihtelevat näissä raporteissa: askiteksen pahenemisvaihetta arvioitiin 24 tunnin ja 4 viikon välisenä aikana BRTO:n jälkeen, mikä vaihtelee laitoksittain, eikä arviointia ole standardoitu. Tutkimuksessamme askites paheni ja lisääntyi 33,8 prosentilla (26/77) lyhyen ajan kuluessa (2 viikkoa) BRTO:n jälkeen. Cho ym. raportoivat myös, että 82 %:lla askitesta todettiin TT:ssä viikon kuluessa BRTO:n jälkeen, mikä viittaa siihen, että askiteksen pahenemisen esiintyvyys on suuri heti 2 viikon kuluttua BRTO:n jälkeen. Aiemmissa portaalin hemodynamiikkaa koskevissa raporteissa portaalin verenpaine nousi merkittävästi heti BRTO:n jälkeen ja laski sitten hitaasti lähtötasolle 4 viikkoa BRTO:n jälkeen. Hypoalbuminemia ja korkea Child-Pugh-pistemäärä otettiin esiin askiteksen pahenemiseen liittyvinä tekijöinä, ja niitä todettiin potilailla, joilla oli pitkälle edennyt maksakirroosi. Näiden löydösten perusteella oletettiin, että tilapäisen portaalihypertension lisäys huonoon maksan toimintaan pahensi askitesta, mutta asianmukainen arviointi voi olla vaikeaa, kun hoitotulosta arvioidaan vasta useita kuukausia BRTO:n jälkeen maksakirroosiin liittyvän askiteksen yhdistetyn etenemisen vuoksi. Toisaalta askites parani BRTO:n jälkeen yhdellä potilaalla. Seerumin albumiinin lisääntyminen on yksi askiteksen paranemiseen liittyvä tekijä. On myös raportoitu, että shunttien sulkeminen BRTO:lla lisäsi portaaliverenkiertoa ja johti maksan toiminnan paranemiseen keskipitkällä tai pitkällä aikavälillä. Yleensä albumiinipitoisuuden on kuitenkin raportoitu laskevan kuukauden kuluttua BRTO:sta, ja on epätodennäköistä, että askiteksen paraneminen kahden viikon kuluessa BRTO:sta, kuten tällä potilaalla havaittiin, olisi johtunut seerumin albumiinipitoisuuden paranemisesta. Tämän potilaan Child-Pugh-luokka oli C, mikä osoitti huonoa maksan toimintaa, ja albumiinipitoisuudet olivat BRTO:n ja askiteksen CT-arvioinnin ajankohtina 2,1 (g/dl) ja 2,0 (g/dl). Näin ollen BRTO:n askiteksen vaikutuksen taustalla oleva mekanismi on monimutkainen , ja sen selvittämistä on jatkettava.

Raportoitu keuhkopussinesteen esiintyvyys BRTO:n jälkeen on 7-71 %:lla näistä potilaista . Tutkimuksessamme pleuraeffuusio paheni BRTO:n jälkeen 40,3 %:lla (31/77), ja se oli merkittävä potilailla, joilla oli hypoalbuminemia. Arai ym. havaitsivat merkittävän eron sklerosoivana aineena ruiskutetun EO:n annoksessa potilailla, joilla pleuraeffuusio ilmaantui varhain BRTO:n jälkeen, ja päättelivät, että syynä oli keuhkoinfarkti tai EO:n aiheuttama keuhkoödeema verisuonisunttien kautta. Ruokatorven variksen hoidon jälkeen ilmenevän pleuraeffuusion osalta Kayama ym. ehdottivat, että se liittyi käytettyyn EO-annokseen, ja Bacon ym. ehdottivat, että syynä oli EO:n aiheuttama välikarsinan pleuran tulehdus. Valitettavasti emme havainneet merkittävää yhteyttä EO-annoksen ja keuhkopussinesteen kehittymisen välillä (tietoja ei ole esitetty, ), mutta keuhkopussinesteen esiintyvyys BRTO:n jälkeen oli suuri. Lisäksi pelkän vasemmanpuoleisen pleuraeffuusion esiintyvyys oli suuri (80,7 %) niiden potilaiden joukossa, joilla todettiin pleuraeffuusio, mikä saattaa olla tärkeää. Kuten aiemmin on raportoitu, vaikka yksi mahdollinen syy pleuraeffuusion pahenemiselle oli keuhkoinfarkti ja keuhkopöhö, kun otetaan huomioon, että pleuraeffuusion paheneminen oli yksipuolinen, voisi myös olla mahdollista, että pleuraeffuusion pahenemisen pääasiallinen syy oli keuhkopussin tulehdus, jonka aiheutti EO:n virtaaminen vasemmanpuoleisiin alempiin frenalisiin, perikardiaalisiin ja innominaattisiin laskimoihin sekä moniin anastomoosihaaroihin, jotka ovat jatkuvia gastrorenaalisiin shuntteihin, jotka ovat jakautuneet pallean ympärille. Lisäksi 77 potilaasta 17:llä (22,1 %) todettiin samanaikaisesti askiteksen ja pleuranesteen paheneminen, ja nämä liittyivät toisiinsa merkittävästi. Lisäksi pleuraeffuusion paheneminen oli merkittävää potilailla, joilla oli hypoalbuminemia, mikä viittaa siihen, että se voisi toimia askiteksen pahentavana tekijänä, samoin kuin pleuraeffuusio. EO sitoo välittömästi albumiinia veressä, mikä johtaa sen inaktivoitumiseen . On tarpeen tutkia tarkemmin EO:n vaikutusta sklerosoivana aineena keuhkoihin ja koko kehoon, kun vapaa EO pääsee systeemiseen verenkiertoon hypoalbuminemiassa.

Laskimotrombeja todettiin 9,1 %:lla (7/77) potilaista, mikä viittaa siihen, että tämä on suhteellisen yleinen komplikaatio. Laskimotrombin muodostumisen ja maksan toiminnan, askitesin tai pleuraeffuusion välillä ei havaittu syy-yhteyttä. Laskimotromboosin pääasiallinen syy voi olla huonosta katetrimenetelmästä johtuva intravaskulaarinen vaurio tai verisuonten endoteelin heikkeneminen, joka johtuu EO:n vuotamisesta tyhjentävästä tai syöttävästä verisuonesta . Cho ym. raportoivat myös, että laskimotrombi todettiin BRTO:n jälkeen CT:ssä 15 prosentilla (9/60), mikä osoittaa, että tämä on yleinen komplikaatio. Aikaisemmissa raporteissa ei ole kuvattu yksityiskohtaisesti laskimotrombia BRTO:n jälkeen, ja vain tässä tutkimuksessa on arvioitu laskimotrombin esiintymistä tai puuttumista CT:llä varhaisena komplikaationa, kahden viikon kuluessa BRTO:n jälkeen. Koska trombi hävisi myöhemmin neljältä potilaalta, joita voitiin seurata, on epätodennäköistä, että varhain BRTO:n jälkeen ilmaantunut laskimotrombi olisi vaikuttanut myöhempään vakavaan komplikaatioon ja eloonjäämiseen, mutta se olisi tunnustettava BRTO:hon liittyväksi komplikaatioksi, jota esiintyy suhteellisen usein.

Edeltävien raporttien mukaan sivusuonten paheneminen voi ilmetä yhden tai useamman kuukauden kuluttua BRTO:sta. Miyamoto ym. raportoivat, että kohonnut portaalipaine välittömästi BRTO:n jälkeen palautui lähtötasolle neljän viikon kuluessa yhdessä korvaavan kollateraaliverenkierron kehittymisen kanssa. Tutkimuksessamme ruokatorven suonikohjujen paheneminen todettiin GF:ssä kuukauden kuluessa BRTO:n jälkeen 25,8 prosentilla (14/66), mutta merkittävää pahenemista eli F0:sta F2/3:een tai F1:stä F3:een ei todettu. Niistä 14 tapauksesta, joissa ruokatorven suonikohjujen paheneminen näkyi GF:ssä, vain yksi tapaus voitiin vahvistaa CT:llä. Cho ym. tutkivat sivusuonten esiintymistä välittömästi BRTO:n jälkeen CT:n avulla, eivätkä he havainneet uutta sivusuonta tai olemassa olevan sivusuonen kehittymistä. Näiden havaintojen perusteella porttiverenpaineen nousun vaikutus välittömästi BRTO:n jälkeen ruokatorven suonikohjuihin ei ehkä ole niin merkittävä, että se voitaisiin havaita seinämän paksuuntumisena CT:ssä.

Kun ennustetta huonontavia tekijöitä, mukaan lukien askites, pleuraeffuusio ja havaittu laskimotrombi, tutkittiin välittömästi BRTO:n jälkeen monimuuttuja-analyysillä käyttäen Coxin suhteellista hazards-mallia, Child-Pugh-luokat lukuun ottamatta A:ta ja HCC:n komplikaatio ilmoitettiin ennustetekijöinä. Tämä tulos oli yhdenmukainen aiempien raporttien kanssa.

Johtopäätöksenä voidaan todeta, että askites, pleuraeffuusio ja ruokatorven suonikohjut voivat pahentua lyhyessä ajassa BRTO:n jälkeen. Ehdotettiin, että askites paheni maksan hypofunktion ja portaalisen hypertension nopean kehittymisen vuoksi BRTO:n jälkeen, ja pleuraeffuusion pahenemisen suorana syynä oli EO, jota käytettiin sklerosoivana aineena. Pleuraeffuusion paheneminen ja askites liittyivät kuitenkin toisiinsa, ja ne saattoivat johtua hypoalbuminemiasta; tämä tukee edelleen sitä, että mekanismin yksityiskohdat ovat edelleen epäselvät. Kuitenkin ehdotettiin, että askites, pleuraeffuusio ja laskimotrombi, jotka ilmenevät varhaisessa vaiheessa BRTO:n jälkeen, eivät ole ennustetta pahentavia tekijöitä.

Interesseiden ristiriita

Tämän artikkelin kannalta merkityksellisiä mahdollisia eturistiriitoja ei ole ilmoitettu.