Kokeellinen ja terapeuttinen lääketiede

Esittely

Sydämen vajaatoiminta (HF) voi olla kroonista eli kehittyä pitkällä aikavälillä tai akuuttia eli kliinisten ilmenemismuotojen nopea ilmaantuminen (1). Krooninen sydämen vajaatoiminta on yleensä erilaisten sydän- ja verisuonitautien loppuvaihe, kun taas akuutti sydämen vajaatoiminta voi johtua lukuisista tekijöistä, jotka pahentavat sydämen vajaatoimintaa lyhyessä ajassa tai johtavat äkilliseen sydänkohtaukseen (2). AHF, johon useimmiten liittyy akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, on mahdollisesti hengenvaarallinen ja vaatii välitöntä sairaalahoitoa. Sairaalakuolleisuus ja sairaalasta kotiutumisen jälkeinen takaisinottotiheys ovat kuitenkin suhteellisen korkeita (3).AHF:n vaikeusasteen ja seurausten arvioinnissa on käytetty useita sydämen toimintaindeksejä, kuten vasemman kammion kokoa ja ejektiofraktiota (EF), sekä tiettyjä sydämen toiminnallisia luokitusmenetelmiä, kuten New York Heart Associationin (NYHA) luokitusta, mutta kullakin näistä menetelmistä on tiettyjä rajoituksia (4,5).Lisäksi useita biomarkkereita, kuten seerumin B-tyypin natriureettinenpeptidi (BNP) ja kreatiniini, on tunnistettu ja niitä on käytetty laajalti AHF:n vaikeusasteen arviointiin ja AHF-potilaiden ennusteen ennustamiseen (6). BNP:n verenkierrossa oleviin pitoisuuksiin voivat kuitenkin vaikuttaa tietyt muut sairaudet, kuten sydämen läppävika (7), kun taas seerumin kreatiniinipitoisuus liittyy enemmän munuaisten toimintahäiriöihin (6). Näin ollen on edelleen ehdottoman tärkeää löytää luotettavia ja spesifisiä AHF:n biomarkkereita.

Viime aikoina kliinikot ovat kiinnittäneet huomiota hemokonsentraatioon (HCT), joka on indeksi, joka kuvastaa punasolujen pitoisuuden nopeaa kasvua veressä. Kohonneen HCT:n on raportoitu olevan yhteydessä vakavampiin aivovaurioihin potilailla, joilla on hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä (8). HCT:n ja sydänsairauksien välisiä yhteyksiä on tutkittu, mutta tulokset ovat ristiriitaisia. Esimerkiksi HCT:n osoitettiin olevan läheisessä yhteydessä laajempaan laihtumiseen ja kohonneeseen munuaistoiminnan pahenemisen riskiin AHF-potilailla sairaalahoidon aikana (9), kun taas Korean sydämen vajaatoimintarekisteristä saadut tiedot viittaavat siihen, että HCT:n lisääminen voi olla hyödyllistä AHF-potilaille, joilla ei ole hyponatremiaa (10). ANCHOR-tutkimus kuitenkin osoitti, että joko korkea tai matala HCT-arvo ennusti HF-potilaiden huonompia hoitotuloksia, kuten kuolemaa ja uudelleen sairaalahoitoa (11). PRAISE-tutkimus osoitti, että anemia, jossa HCT on alentunut, on itsenäinen riskitekijä potilaille, joilla on vaikea HF (12). Näin ollen HCT:n tehokkuus AHF-potilaiden ennusteen ennustamisessa on edelleen hämärän peitossa.

Tässä tutkimuksessa tutkittiin HCT:n eri tasojen yhteyksiä AHF:n lopputulokseen, ja HCT:n ennustearvoa AHF-potilaiden kohdalla tarkasteltiin ja verrattiin muiden perinteisten perinteisten AHF:n biomarkkereiden, kuten BNP:n ja seerumin kreatiniinin, ennustearvoon. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli selvittää, voiko HCT toimia AHF-potilaiden ennustebiomarkkerina. Tulokset viittaavat siihen, että HCT:tä voidaan käyttää arvokkaana ennustetekijänä AHF-potilailla.

Materiaalit ja menetelmät

Eettiset periaatteet.

Tämän tutkimuksen protokollan hyväksyi Hangzhoun normaalin yliopiston liitännäissairaalan eettinen komitea (Hangzhou, Kiina). Kaikille tutkimukseen osallistuneille potilaille ilmoitettiin tutkimuksen tarkoituksesta ja he antoivatkirjallisen tietoon perustuvan suostumuksen.

Potilaiden valinta.

523 peräkkäistä potilasta, joilla oli diagnosoitu mikä tahansa AHF tehohoitolääketieteen laitoksella, Hangzhoun normaalin yliopiston liitännäissairaalassa (Hangzhou, Kiina) kesäkuun 2013 ja kesäkuun 2015 välisenä aikana, valittiin tähän retrospektiiviseen tutkimukseen. Kaikki tapaukset täyttivät AHF:n diagnostiset kriteerit, jotka perustuivat American Heart Associationin akuutin sydämen vajaatoiminnan diagnosointia ja hoitoa koskeviin ohjeisiin vuodelta 2010(13). Potilaat, jotka täyttivät kaikki seuraavat kriteerit, otettiin mukaan tähän tutkimukseen: i) AHF-diagnoosi vahvistettiin anamneesin, liitännäissairauden (liitännäissairauksien), kliinisten oireiden ja kaikukardiografisten löydösten perusteella; ii) NYHA-luokitusaste III-IV; iii) systolinen/diastolinen verenpaine ≥90/60 mmHg (1 mmHg = 133 Pa); ja iv) ikä 45-85 vuotta. Potilaat, joilla oli jokin seuraavista, suljettiin pois tästä tutkimuksesta: i) vakava läppävika, ahtauttava sydänlihastulehdus, restriktiivinen tai hypertrofinen kardiomyopatia; ii) vakava keuhkoverenpainetauti, vakava kammioperäinen rytmihäiriö, kardiogeeninen sokki tai riittämätön veritilavuus; iii) vakava hypertensio, pahanlaatuiset kasvaimet, trauma tai infektio; tai iv) vakava maksan tai munuaisten toimintahäiriö. Sisäänotto- ja poissulkukriteerien soveltamisen jälkeen mukaan otettiin lopulta yhteensä 188 potilasta tämän tutkimuksen 2-vuotisen seurantajakson aikana.

Tietojen keruu.

Kaikkien potilaiden demografiset ja kliiniset perusominaisuudet kerättiin sairaalan sähköisestä potilastietojärjestelmästä, joka oli syötetty jokaiselle potilaalle sisäänpääsyn yhteydessä, mukaan lukien ikä, sukupuoli, painoindeksi (BMI), nykyiset sairaudet, liitännäissairaudet, aikaisempi sairaushistoria, lääkitystila ja sydämen toiminta NYHA:n sydämen toimintaluokituksen mukaisesti.

Loppupisteet.

Tässä tutkimuksessa loppupistetapahtuma oli joko sydänperäinen kuolema tai AHF:n aiheuttama uudelleen sairaalahoito. Kaikkia potilaita seurattiin 2 vuoden ajan tai kunnes päätetapahtuma tapahtui. Vastaanottohetkellä seerumin HCT-arvojen perusteella potilaat jaettiin neljään ryhmään seuraavasti: ≥40%-ryhmä, 36-39%-ryhmä, 30-35%-ryhmä ja <30%-ryhmä. Päätetapahtumien esiintyvyyttä kahden vuoden seurantajakson aikana verrattiin näiden neljän ryhmän välillä.

Verikokeet.

Verinäytteet kerättiin jokaiselta potilaalta sisäänoton yhteydessä, ja niistä mitattiin HCT-arvot sekä BNP-, hemoglobiini-, kreatiniini-, virtsahappo-, matalan tiheyden lipoproteiini- (LDL) ja kokonaiskolesterolipitoisuudet (TC).

Echokardiografia.

Kaikille osallistujille tehtiin kaikukardiografia EPIQ 7 -ultraäänilaitteella (Philips) ja määritettiin sydämen toimintaindeksit, mukaan lukien vasemman kammion EF (LVEF), vasemman kammion massaindeksi (LVMI) ja vasemman kammion loppudiastolinen läpimitta (LVEDD).

Tilastollinen analyysi.

Kaikki tilastolliset analyysit suoritettiin SPSS 19.0ohjelmistolla (IBM, Corp.). Jatkuvat muuttujat, jotka ovat normaalijakautuneita, ilmaistiin keskiarvona ja keskihajontana, näiden tietojen vertailu ryhmien välillä suoritettiin opiskelijan t-testillä. Lisäksi analysoitiin mediaania ja interkvartiiliväliä, jos muuttujat eivät olleet normaalisti jakautuneita, kuten BNP:n tapauksessa. Näiden kahden ryhmän väliset korrelaatiot tehtiin Spearmanin korrelaatioanalyysin avulla. Kategoriset muuttujat ilmaistiin lukumääränä ja prosentteina, ja ne analysoitiin khiin neliö -testillä. Kaplan-Meierin analyysia käytettiin eloonjäämiskäyrän arviointiin, ja niitä verrattiin log-rank-testillä. Ennusteeseen vaikuttavien riskitekijöiden, mukaan lukien sydänperäinen kuolema tai AHF:n aiheuttama uudelleen sairaalahoito, määrittämiseksi käytettiin yhteissuhde-vaaramalleja. ROC-käyrän (receiveroperating characteristic) ala (AUC) arvioitiin, jotta voitiin määrittää tekijöiden kyky ennustaa AHF-potilaiden ennustetta. P<0,05:n katsottiin osoittavan tilastollista merkitsevyyttä.

Tulokset

Demografiset ja kliiniset perusominaisuudet.

Tässä tutkimuksessa oli mukana yhteensä 188 potilasta kahden vuoden seurantajakson aikana. Heistä 99 potilasta koki joko sydänperäisen kuoleman tai joutui uudelleen sairaalahoitoon AHF:n vuoksi tutkimusjakson aikana, mikä vastaa 52,7 %:n osuutta.Keskimääräinen aika ensimmäisestä sairaalahoitojaksosta lopputapahtumaan oli 10,5 kuukautta.

Kliinisten tietojen vertailu eri HCT-ryhmiin kuuluvien potilaiden välillä.

188 potilasta jaettiin neljään ryhmään HCT-arvojen perusteella: ≥40%-ryhmä (n=51), 36-39%-ryhmä (n=46),30-35%-ryhmä (n=56) ja <30%-ryhmä (n=35). Kliinisiä tietoja verrattiin näiden eri HCT-ryhmien välillä. Kuten taulukossa I esitetään, näiden ryhmien välillä oli merkittäviä eroja BNP-tasossa, hemoglobiinipitoisuudessa, kreatiniinipitoisuudessa, NYHA-luokassa sekä yhden ja kahden vuoden elossaololuvuissa (P<0,05), mutta iän, sukupuolen, liitännäissairauksien ja BMI:n suhteen ei ollut eroja. Näiden ryhmien välillä ei kuitenkaan ollut merkittäviä eroja angiotensiinikonvertaasin estäjällä ja angiotensiinireseptorin salpaajalla hoidettujen potilaiden osuudessa eikä seerumin lipidipitoisuuksissa, virtsahappopitoisuudessa, LVEF:ssä, LVMI:ssä tai LVEDD:ssä (P>0,05;taulukko I). Lisäksi Spearman-korrelaatioanalyysi osoitti, että HCT korreloi negatiivisesti log BNP:n kanssa (r=-0,629, P=0,024; kuva 1).).

Taulukko I

Taulukko I

Vertailu eri HCT-ryhmien potilaiden kliinisistä tiedoista.

Sydäntapahtumavapaiden osuuksien vertailu eri HCT-ryhmien välillä.

Kaplan-Meier-analyysi suoritettiin potilaiden kumulatiivisten eloonjäämisosuuksien vertailemiseksi neljän HCT-ryhmän välillä.Log-rank-testin tulos oli χ2=9,442 ja P=0,024, ja kumulatiivinen eloonjäämisaste oli merkitsevästi korkeampi korkeammissa HCT-ryhmissä kuin matalammassa HCT-ryhmässä (kuvio 2).

HCT:n ennustearvo potilaiden sydäntapahtumasta vapaan eloonjäämisen suhteen.

ROC-käyräanalyysi suoritettiin arvioimaan HCT:n ennustearvoa eloonjäämisen suhteen potilailla, joilla on AHF. Kuten kuvassa 3 esitetään, ROC-käyräanalyysi osoitti, että seerumin HCT-arvot ennustivat AHF-potilaiden eloonjäämistä, AUC-arvo oli 0,610, HCT:n raja-arvon ollessa 35,45 %, herkkyys oli 54,5 % ja spesifisyys 65,2 % (kuva 3).).

HCT:n ja toistuvien sydäntapahtumien tai AHF:n vuoksi tapahtuvan uudelleen sairaalahoitoon joutumisen välisen yhteyden määrittäminen.

Cox proportion hazards -regressioanalyysi suoritettiin, jotta voitiin määrittää eri tekijöiden, kuten HCT:n, BNP:n, seerumin kreatiniinin ja NYHA-luokituksen, vaikutus AHF:n vuoksi tapahtuvaan toistuvaan sydäntapahtumaan tai uudelleen sairaalahoitoon. Demografisia muuttujia, mukaan lukien ikä, sukupuoli ja BMI, ja kliinisiä muuttujia, mukaan lukien HCT, ACEI/ARB, hemoglobiini, BNP, seerumin kreatiniini, virtsahappo, LDL, TC, NYHA-luokitus ja diabetes, analysoitiin käyttämällä Coxin suhteellisten vaarojen mallia. Tulokset osoittivat, että HCT, sukupuoli, ACEI/ARB, hemoglobiini, BNP:n log, seerumin kreatiniini ja NYHA-luokitus olivat merkittävästi yhteydessä toistuviin sydäntapahtumiin (taulukko II; malli 1). Miehet , joilla oli ACEI/ARB (HR, 0,01; P<0,001; viite, ilman ACEI/ARB), korkeampi HCT (HR, 0,96; P=0,019), korkeampi hemoglobiini (HR, 0,98; P=0,009), matalampi BNP (logBNP:n HR, 2.38; P<0,001), alhaisempi seerumin kreatiniini (HR, 1,01;P=0,003) ja alhaisemmat NYHA-luokat oli pienempi sydäntapahtuman uusiutumisen riski (taulukko II; malli1).

Sukupuolen, ACEI/ARB:n, hemoglobiinin, Logof BNP:n, seerumin kreatiniinin, virtsahapon, LDL:n, TC:n, NYHA-luokituksen ja diabeteksen mukauttamisen jälkeen kävi ilmi, että korkeampi HCT-arvo liittyi pienempään riskiin sairastua sydäntapahtuman uusiutumiseen (HR, 0.48; P=0.098;Taulukko II; Malli 2).

Taulukko II

Akuuttia sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden toistuviin sydäntapahtumiin vaikuttavien tekijöiden analysointi.

Keskustelu

Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että HCT on läheisessä yhteydessä CHF-potilaiden terveydentilaan. Esimerkiksi eräässä aiemmassa tutkimuksessa raportoitiin merkittävästä korrelaatiosta lisääntyneen HCT:n ja paremman elämänlaadun välillä potilailla, joilla on vajaatoiminta (14), ja toisissa tutkimuksissa esitettiin, että alentunut HCT ja heikentynyt munuaistoiminta ovat vajaatoimintapotilaiden kuolleisuuden riskitekijöitä (11). HCT:n yhteys akuutin dekompensoituneen HF:n lyhyen aikavälin tuloksiin on kuitenkin jäänyt suurelta osin hämärän peittoon. Tässä tutkimuksessa tutkittiin HCT:n yhteyttä AHF-potilaiden lopputuloksiin eli kardiogeeniseen kuolemaan tai uudelleen sairaalahoitoon joutumiseen, ja korkeamman HCT:n osoitettiin olevan yhteydessä pienempään sydämeen liittyvien tapahtumien riskiin AHF-potilailla. Nämä tulokset viittaavat myös siihen, että BNP:n ja seerumin kreatiniinin tavoin HCT voi olla riippumaton diagnostinen tekijä AHF-potilailla.

HF on yleinen sairaus ja johtava sairaalahoidon syy maailmanlaajuisesti (15).Verrattuna CHF:hen AHF:hen liittyy korkeampi kardiogeeninen kuolleisuus, korkeampi uudelleen sairaalahoitoprosentti ja enemmän sydän- ja verisuonitapahtumia sydänlihaksen supistumiskyvyn nopean vähenemisen ja sydämen kuormituksen lisääntymisen vuoksi, mikä johtaa äkilliseen akuutin sydämen ulostulon laskuun, kohonneeseen keuhkoverenkierron paineeseen ja kohonneeseen perifeerisen verenkierron vastukseen (16). Koska vasemman kammiosystolinen toiminta on heikentynyt, glomerulussuodatusnopeus on alentunut ja veden ja natriumin takaisinimeytyminen renaltubuluksiin on lisääntynyt, veritilavuus usein lisääntyy, mikä johtaa natriumin retentioon ja laimeaan anemiaan sekä hemoglobiinin ja HCT:n vähenemiseen (17).Näin ollen HCT on indikaattori, joka heijastaa anemian ja natriumin retention vaikeusastetta, jotka liittyvät munuaisten toimintahäiriöihin ja jotka vaikuttavat sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ennusteeseen (18). HCT:tä on sen vuoksi pidetty toisena AHF-potilaiden ennustetta ennustavana tekijänä. Tämän tutkimuksen tulokset tukevat tätä käsitystä: i) dekompensoitunutta AHF:ää sairastavilla potilailla korkeampi HCT-arvo sisäänottohetkellä liittyi merkitsevästi korkeampaan eloonjäämisprosenttiin kahden vuoden seurantajakson aikana verrattuna matalampaan HCT-arvoon, ii) ROC-käyräanalyysi osoitti, että HCT:n herkkyys ja spesifisyys sydäntapahtumien ennustamisessa olivat 83,3 ja 63,7 prosenttia ja iii) monimuuttujainen Cox-analyysi viittasi siihen, että HCT:n sisäänottohetkellä saama HCT:n arvo on riippumaton AHF-potilaiden kuolevuuden ennustaja. Nämä havainnot olivat yhdenmukaisia aiemmassa tutkimuksessa tehtyjen havaintojen kanssa, joiden mukaan HCT-arvo on AHF-potilaiden lyhyen aikavälin ennuste sen jälkeen, kun perinteisten kardiogeenisten tapahtumien riskitekijät on korjattu (19). Näin ollen voidaan päätellä, että AHF-potilailla, joilla on korkeampi HCT, on pienempi riski sairastua uusiin sairauskohtauksiin, jotka puolestaan liittyvät sydänperäiseen kuolemaan ja uudelleen sairaalahoitoon, ja tämä yhteys on riippumaton perinteisistä riskitekijöistä, kuten Log BNP:stä, NYHA-luokituksesta ja seerumin kreatiniinista. Vaikka HCT:n ja AHF-potilaiden ennusteen välisen yhteyden taustalla olevat tarkat mekanismit ovat edelleen hämärän peitossa, siihen vaikuttavat todennäköisesti useat tekijät. Esimerkiksi HCT:n ja munuaisten toiminnan välinen yhteys voi olla osallisena (20).

Huomionarvoista on, että HCT:n ja HF-potilaiden lopputulosten välisestä yhteydestä on raportoitu ristiriitaisia tuloksia.Esimerkiksi ANCHOR-tutkimus osoitti, että korkea tai matala HCT-arvo ennusti HF-potilaiden epäsuotuisaa lopputulosta(11), mutta korealainen tutkimus tuki HCT:n suotuisaa roolia ei-hyponatremiapotilailla, joilla oli AHF(10). Lisäksi PRAISE-tutkimus osoitti, että alentuneen HCT:n ja HF:n vaikeusasteen välillä oli yhteys (12). Tarkat syyt näihin eroavaisuuksiin ovat edelleen hämärän peitossa, mutta ne voivat ainakin osittain johtua siitä, että kyseisiin tutkimuksiin valituilla potilailla oli erilaisia liitännäissairauksia. Tämän tutkimuksen tulokset tukevat korkean HCT:n ja AHF-potilaiden suotuisten tulosten välistä yhteyttä.

BNP ja seerumin kreatiniini ovat hyvin tunnettujaprognostisia biomarkkereita HF-potilailla. BNP:n tuotannosta voidaan todeta, että sen esiaste, NT-pro-BNP, syntetisoituu ja erittyy pääasiassa kammion sydänlihassoluissa, ja sillä on useita biologisia vaikutuksia, kuten diureesi, Na+ -kuljetuksen suppressio, verisuonten laajentuminen ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän esto (21). Useissa sydänsairauksissa, kuten akuutissa sydäninfarktissa, synnynnäisessä sydänsairaudessa ja sydämen vajaatoiminnassa, on havaittu kohonneita BNP:n pitoisuuksia verenkierrossa (22-24). 40:stä prospektiivisesta tutkimuksesta tehty meta-analyysi osoitti, että kohonneet BNP:n pitoisuudet verenkierrossa liittyivät läheisesti suurentuneeseen sydän- ja verisuonitautien riskiin (25), ja eräässä muussa tutkimuksessa todettiin, että BNP:llä, mutta ei vasemman sydämen kammion sydämen toiminnalla, oli vahva ennusteellinen arvioitaessa sydämen vajaatoimintapotilaiden taudinkulkua (26). Edellä mainittujen tulosten mukaisesti tämä tutkimus osoitti, että BNP oli riippumaton riskitekijä AHF-potilaiden huonolle lopputulokselle. Lisäksi kävi ilmi, että HCT, joka on toinen riippumaton ennustetekijä AHF-potilailla, korreloi merkittävästi negatiivisesti log BNP:n kanssa. Yhdessä nämä havainnot viittaavat siihen, että BNP ja HCT voivat toimia HF-potilaiden ennustetekijöinä. BNP:n mittaamiseen verrattuna HCT:n osoittaminen on kuitenkin helpompaa, kustannustehokkaampaa ja teknisesti luotettavampaa. Tällä hetkellä HCT on yksi laajalti käytetyistä kliinisistä indikaattoreista useissa sairauksissa, joten HCT:n määrittämisen AHF-potilailla pitäisi olla potilaiden ja heidän perheidensä kannalta hyväksyttävämpää, ja se voidaan suorittaa laajalti perussairaaloissa. Seerumin kreatiniini liittyy glomerulussuodatusnopeuteen ja kuvastaa pääasiassa munuaisten toimintaa, ja korkeat seerumin kreatiniinipitoisuudet voivat viitata HF:n vakavuuteen(27). Tässä tutkimuksessa kaikki kolme tekijää, BNP, seerumin kreatiniini ja HCT, todettiin riippumattomiksi AHF-potilaiden ennusteen ennustetekijöiksi. On raportoitu, että BNP ja seerumin kreatiniini ovat arvokkaita tekijöitä HF-potilaiden riskistratifioinnissa (28-30).Tulevaisuudessa voi olla syytä tutkia, lisääköBNP:n, seerumin kreatiniinin ja HCT:n sisällyttäminen riskinarviointimalleihin yhdessä muiden perinteisten sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden kanssa taudin erottelutarkkuutta.

Tämän tutkimuksen rajoitukset on syytä huomioida. Ensinnäkin tutkimuskohortti oli pieni, ja tutkimuksen retrospektiivisen luonteen vuoksi ei ollut mahdollista määrittää mitään syy-seuraussuhteita. Tarvitaan suuren kohortin monikeskustutkimuksia, jotta nämä tulokset ja johtopäätökset voidaan vahvistaa. Lisäksi seuranta-aika oli 2 vuotta, mikä oli suhteellisen lyhyt, ja on hyvin dokumentoitu, että sydäntapahtumien ilmaantuvuus lisääntyy ajan myötä merkittävästi aids-potilailla. Siksi HCT:n dynaamisia muutoksia ja niiden korrelaatiota AHF-potilaiden pitkäaikaistulosten kanssa on tutkittava lisää tulevaisuudessa. Lisäksi tässä tutkimuksessa keskityttiin HCT:n ja akuutin sydämen vajaatoiminnan väliseen yhteyteen, joten troponiinitasoja ja HCT:tä ei verrattu tässä tutkimuksessa. Troponiinitasot sisällytetään kuitenkin ryhmämme tuleviin tutkimuksiin, ja suunnitelmissa on laajentaa tätä tutkimusta, jotta voidaan edelleen vahvistaa tärkeimpiä löydöksiä nykyisistä tuloksista.

Johtopäätöksenä voidaan todeta, että AHF-potilailla, joilla on matala HCT, on korkeampi riski toistuviin sydäntapahtumiin, ja että HCT on AHF-potilaiden lopputuloksen tehokas ennustetekijä.

Kiitokset

ei sovellu.

Rahoitus

Rahoitusta ei saatu.

Aineiston ja materiaalien saatavuus

Tässä tutkimuksessa käytetyt ja/tai analysoidut tietokokonaisuudet ovat saatavissa vastaavalta kirjoittajalta perustellusta pyynnöstä.

Tekijöiden panos

QY analysoi ja tulkitsi potilastietoja hematologisen sairauden ja elinsiirron osalta. SFC suoritti munuaisten histologiset tutkimukset ja osallistui merkittävällä tavalla käsikirjoituksen kirjoittamiseen. Kaikki kirjoittajat lukivat ja hyväksyivät lopullisen käsikirjoituksen.

Eettinen hyväksyntä ja suostumus osallistua

Tutkimusprotokolla hyväksyttiin Hangzhou Normal University Affiliated Hospitalin eettisessä toimikunnassa. Kaikki tutkimukseen osallistuneet potilaat olivat tietoisia tutkimuksen tarkoituksesta ja antoivat kirjallisen tietoon perustuvan suostumuksen.

Potilaiden suostumus julkaisemiseen

Ei sovelleta.

Kilpailevat etunäkökohdat

Tekijät ilmoittavat, ettei heillä ole kilpailevia etunäkökohtia.

Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, Klein L,Piña IL, Konstam MA, Massie BM, Roland E, Targum S, Collins SP, etal: Acute heart failure syndromes: Nykytilanne ja tulevaisuuden tutkimuksen puitteet. Circulation. 112:3958-3968. 2005.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

Kurmani S ja Squire I: Akuutti sydämen vajaatoiminta: Definition, classification and epidemiology. Current HeartFail Rep. 14:385-392. 2017.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM,Stevenson LW, Goldsmith SR, LeWinter MM, Deswal A, Rouleau JL,Ofili EO, et al: Diureettistrategiat potilailla, joilla on akuutti kompensoitu sydämen vajaatoiminta. N Engl J Med. 364:797-805.2011.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Fonarow GC: Refining classification ofheart failure based on ejection fraction. JACC Heart Fail.5:808-809. 2017. View Article : Google Scholar

Raphael C, Briscoe C, Davies J, IanWhinnett Z, Manisty C, Sutton R, Mayet J ja Francis DP:Limitations of the New York Heart Association functionalclassification system and self-reported walking distances inchronic heart failure. Heart. 93:476-482. 2007.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Richards AM: Biomarkers in acute heartfailure-cardiac and kidney. Card Fail Rev. 1:107-111.2015.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

Ray SG: Natriureettiset peptidit sydänläpän sairaudessa. Heart. 92:1194-1197. 2006.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

Ardissino G, Daccò V, Testa S, CivitilloCF, Tel F, Possenti I, Belingheri M, Castorina P,Bolsa-Ghiringhelli N, Tedeschi S, et al: Hemoconcentration: Ureemisen hemolyyttisen oireyhtymän neurologisten vaurioiden merkittävä riskitekijä. Pediatr Nephrol. 30:345-352. 2015.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

Davila C, Reyentovich A ja Katz SD: Clinical correlates of hemoconcentration during hospitalization foracute decompensated heart failure. J Card Fail. 17:1018-1022.2011.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Oh J, Kang SM, Kim IC, Han S, Yoo BS, ChoiDJ, Kim JJ, Jeon ES, Cho MC, Oh BH, et al: The beneficialprognostic value of hemoconcentration is negatively affected byhyponatremia in acute decompensated heart failure: Korean sydämen vajaatoimintarekisterin (KorHF) tiedot. J Cardiol. 69:790-796.2017.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Go AS, Yang J, Ackerson LM, Lepper K,Robbins S, Massie BM ja Shlipak MG: Hemoglobiinitaso, krooninen munuaissairaus ja kuoleman ja sairaalahoidon riskit kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla: The Anemia in Chronic HeartFailure: Outcomes and Resource Utilization (ANCHOR) Study.Circulation. 113:2713-2723. 2006.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

Mozaffarian D, Nye R and Levy WC: Anemiapredicts mortality in severe heart failure: The prospectiverandomized amlodipine survival evaluation (PRAISE). J Am CollCardiol. 41:1933-1939. 2003.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM,Carnethon M, Dai S, De Simone G, Ferguson TB, Ford E, Furie K,Gillespie C, et al: Executive summary: Heart disease and strokestatistics-2010 update: A report from the American HeartAssociation. Circulation. 121:948-954. 2010.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Testani JM, Brisco MA, Chen J, McCauleyBD, Parikh CR ja Tang WH: Timing of hemoconcentration duringtreatment of acute decompensated heart failure and subsequentsurvival: Importance of sustained decongestion. J Am Coll Cardiol.62:516-524. 2013.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

O’Connell JB ja Bristow MR: Economicimpact of heart failure in the United States: Time for a differentapproach. J Heart Lung Transplant. 13(S107-S112)1994.PubMed/NCBI

Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, DeMarco T ja Fonarow GC: ADHEREn tieteellinen neuvoa-antava komitea ja tutkijat: Clinical presentation, management, and in-hospitaloutcomes of patients admitted with acute decompensated heartfailure with preserved systolic function: A report from the AcuteDecompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) Database. JAm Coll Cardiol. 47:76-84. 2006.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Waldum B, Westheim AS, Sandvik L, FlønæsB, Grundtvig M, Gullestad L, Hole T ja Os I: Baseline anemia isnot a predictor of all-cause mortality in avohoidossa olevilla potilailla, joilla on pitkälle edennyt sydämen vajaatoiminta tai vakava munuaisten vajaatoiminta. Norjan sydämen vajaatoimintarekisterin tulokset. J Am Coll Cardiol. 59:371-378.2012.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

Alexandrakis MG ja Tsirakis G: Anemia inheart failure patients. ISRN Hematol. 2012(246915)2012. View Article : Google Scholar

Oh J, Kang SM, Hong N, Youn JC, Han S,Jeon ES, Cho MC, Kim JJ, Yoo BS, Chae SC, et al: Hemoconcentrationis a good prognostic predictor for clinical outcomes in acute heartfailure: Data from the Korean Heart Failure (KorHF) Registry. Int JCardiol. 168:4739-4743. 2013.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

Ter Maaten JM, Valente MA, Damman K,Cleland JG, Givertz MM, Metra M, O’Connor CM, Teerlink JR,Ponikowski P, Bloomfield DM, et al: Combining diuretic response andhemoconcentration to predict rehospitalization after admission foracute heart failure. Circ Heart Fail. 9:2016.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Cataliotti A, Boerrigter G,Costello-Boerrigter LC, Schirger JA, Tsuruda T, Heublein DM, ChenHH, Malatino LS ja Burnett JC Jr: Brain natriuretic peptideenhances renal actions of furosemide and suppressesfurosemide-induced aldosterone activation in experimental heartfailure. Circulation. 109:1680-1685. 2004.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

Durak-Nalbantić A, Džubur A, Dilić M,Pozderac Z, Mujanović-Narančić A, Kulić M, Hodžić E, Resić N,Brdjanović S ja Zvizdić F: Brain natriureettisen peptidin vapautuminen akuutissa sydäninfarktissa. Bosn J Basic Med Sci. 12:164-168.2012.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Eindhoven JA, van den Bosch AE, Jansen PR,Boersma E ja Roos-Hesselink JW: Aivojen natriureettisen peptidin hyödyllisyys monimutkaisissa synnynnäisissä sydänsairauksissa: Systemaattinen katsaus. J Am Coll Cardiol. 60:2140-2149. 2012.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Roberts E, Ludman AJ, Dworzynski K,Al-Mohammad A, Cowie MR, McMurray JJ ja Mant J: NICE GuidelineDevelopment Group for Acute Heart Failure: The diagnostic accuracyof the natriuretic peptides in heart failure: Systematic review anddiagnostic meta-analysis in the acute care setting. BMJ.350(h910)2015.PubMed/NCBI ViewArticle : Google Scholar

Di Angelantonio E, Chowdhury R, Sarwar N,Ray KK, Gobin R, Saleheen D, Thompson A, Gudnason V, Sattar N jaDanesh J: B-tyypin natriureettiset peptidit ja kardiovaskulaarinen riski: Systematic review and meta-analysis of 40 prospective studies.Circulation. 120:2177-2187. 2009.PubMed/NCBI Näytä artikkeli : Google Scholar

van Veldhuisen DJ, Linssen GC, Jaarsma T,van Gilst WH, Hoes AW, Tijssen JG, Paulus WJ, Voors AA ja HillegeHL: B-tyypin natriureettinen peptidi ja ennuste sydämen vajaatoimintapotilailla, joilla on säilynyt ja alentunut ejektiofraktio. J Am CollCardiol. 61:1498-1506. 2013.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Iacoviello M, Leone M, Antoncecchi V andCiccone MM: Evaluation of chronic kidney disease in chronic heartfailure: Biomarkkereista valtimoiden munuaisresistansseihin. World JClin Cases. 3:10-19. 2015.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Koglin J, Pehlivanli S, Schwaiblmair M,Vogeser M, Cremer P ja vonScheidt W: Aivojen natriureettisenpeptidin merkitys kongestiivista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden riskistratifioinnissa. J Am Coll Cardiol. 38:1934-1941. 2001.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Shlipak MG, Chertow GC ja Massie BM: Beware the rising creatinine level. J Card Fail. 9:26-28.2003.PubMed/NCBI View Article : Google Scholar

Arakawa K, Ando Y, Matsunaga S jaNishiura A: Diagnostic ability of natriuretic peptides for heartfailure according to eGFR level: Brainnatriureettisen peptidin ja aminoterminaalisen probrain natriureettisenpeptidin vertailu. Rinsho Byori. 64:251-257. 2016.(Japaniksi). PubMed/NCBI

.

Leave a Reply