Koagulatiivinen nekroosi
Koagulatiivinen nekroosi
Suuritehoisessa mikroskooppikuvassa näkyy tämän punertavaksi värjäytyneen alueen reuna, joka havainnollistaa koagulatiivisen nekroosin kehittymistä (1) normaaliin kudokseen (2) verrattuna. Tämän hemorragisen, punaisen infarktin nekroottiset tubulukset ovat hypereosinofiilisiä. Vertaa oikeanpuoleisia tubuluksia normaaleihin tubuluksiin, jotka näkyvät dian vasemmanpuoleisessa osassa. Huomaa interstitiaalinen verenvuoto, joka liittyy verisuonivuotoihin tällä nekroottisella kudosalueella.
Kuvan on suonut professori Peter Anderson DVM PhD ja se on julkaistu luvalla © PEIR, University of Alabama at Birmingham, Patologian laitos
WikiDoc Resources for Coagulative necrosis
Artikkelit
Uudemmat artikkelit aiheesta Coagulative necrosis
Most cited articles on Coagulative necrosis
Review articles on Coagulative necrosis
Articles on Coagulative necrosis in N Eng J Med, Lancet, BMJ
Media
Powerpoint-diat aiheesta Koagulatiivinen nekroosi
Kuvia koagulatiivisesta nekroosista
Kuvia mm. Koagulatiivisesta nekroosista
Podcastit & MP3:t Koagulatiivisesta nekroosista
Videot Koagulatiivisesta nekroosista
Todisteita Based Medicine
Cochrane Collaboration on Coagulative necrosis
Bandolier on Coagulative necrosis
TRIP on Coagulative necrosis
Clinical Trials
Ongoing Trials on Coagulative necrosis at Clinical Trials.gov
Trial results on Coagulative necrosis
Clinical Trials on Coagulative necrosis at Google
Guidelines / Policies / Govt
US National Guidelines Clearinghouse on Coagulative necrosis
NICE Guidance on Coagulative necrosis
NHS PRODIGY Guidance
FDA on Coagulative necrosis
CDC on Coagulative necrosis
Kirjat
Uutiset
Coagulative necrosis in the news
Be alerted to news on the Koagulatiivinen nekroosi
Uutisten trendit aiheesta Koagulatiivinen nekroosi
Kommentit
Blogit aiheesta Koagulatiivinen nekroosi
Määritelmät
Määritelmät koagulatiivisesta nekroosista
Potilaiden resurssit / Yhteisö
Potilaiden resurssit koagulatiivisesta nekroosista
Keskusteluryhmät
Patientin käsikirjoitukset koagulatiivisesta nekroosista
Ohjeita koagulatiivista nekroosia hoitaviin sairaaloihin
Riskilaskurit ja riskitekijät koagulatiiviseen nekroosiin
Terveydenhuollon tarjoaja Resurssit
Hyytymisekroosin oireet
Syyt &Hyytymisekroosin riskitekijät
Hyytymisekroosin diagnostiset tutkimukset
Hyytymisekroosin hoito
Jatkuvainen Medical Education (CME)
CME Programs on Coagulative necrosis
International
Coagulative necrosis en Espanol
Coagulative necrosis en Francais
Business
Coagulative necrosis in the Marketplace
Patents on Coagulative necrosis
Experimental / Informatics
Luettelo termeistä, jotka liittyvät aiheeseen Coagulative necrosis
Toimittajan-In-Chief: C. Michael Gibson, M.S., M.D.
Koagulatiivinen nekroosi on eräänlainen tapaturmainen solukuolema, jonka tyypillisesti aiheuttaa iskemia tai infarkti.
Tälle on ominaista solujen ”aavemainen” ulkonäkö valomikroskopiassa kudoksen vaurioituneella alueella. Kuten useimmissa nekroosityypeissä, jos vaurioituneen alueen ympärillä on riittävästi labiilia solukkoa, voi tapahtua regeneraatiota.
Syyt
Koagulatiivisen nekroosin aiheuttavat tavallisimmin hypoksiset olosuhteet, joihin ei liity vakavia traumoja, toksiineja tai akuuttia tai kroonista immuunivastetta. Hapenpuute aiheuttaa solukuoleman paikallisella alueella, jota verisuonet eivät pysty toimittamaan ensisijaisesti happea, mutta myös muita tärkeitä ravintoaineita. On tärkeää huomata, että vaikka iskemia aiheuttaa useimmissa elimistön kudoksissa koagulatiivisen nekroosin, keskushermostossa iskemia aiheuttaa liquefaktiivisen nekroosin, koska aivokudoksessa on hyvin vähän rakenteellista runkoa.
Patologia
Makroskooppinen
Koagulatiivisen nekroosin alueen makroskooppinen ulkoasu on vaalea kudosalue, joka erottuu ympäröivästä, hyvin verisuonitetusta kudoksesta. Ympäröivät eloonjääneet solut voivat auttaa vaurioituneen kudoksen uudistumista, elleivät ne ole stabiileja tai pysyviä soluja.
Mikroskooppinen
Mikroskooppisessa anatomiassa näkyy vaaleammin värjäytynyttä kudosta (kun se värjätään H&E:llä), jossa ei ole tumia ja jossa on hyvin vähän rakenteellisia vaurioita. Vähentynyt värjäytyminen johtuu sulatetuista ytimistä, jotka eivät enää näy tummanviolettina, kun ne värjätään hematoksyliinillä, ja poistetuista sytoplasmarakenteista, jotka vähentävät solunsisäisen proteiinin määrää, mikä vähentää tavanomaista tummanvaaleanpunaista värjäytymistä sytoplasman värjäytyessä eosiinilla.
Regeneraatio
Koska suurin osa nekroottisen kudoksen rakenteellisista jäänteistä säilyy jäljellejääneenä, vaurioituneen kudoksen viereiset labiilit solut monistavat kudosvauriokohdat ja korvaavat tapahtumasta johtuen kuollutina kuolinsa saaneiden solujen tilalle. Labiilit solut käyvät jatkuvasti läpi mitoosia ja voivat siksi auttaa kudoksen uudistamisessa, kun taas läheiset vakaat ja pysyvät solut (esim. neuronit ja kardiomyosyytit) eivät käy läpi mitoosia eivätkä korvaa vaurioitunutta kudosta. Myös fibroblastit siirtyvät vaurioituneelle alueelle ja laskeutuvat sinne kuitukudosta tuottaen fibroosia tai arpia alueilla, joilla labiilit solut eivät uusiudu ja korvaa kudosta.
Patologiset löydökset: Tapaus #1: Munuainen: Koagulatiivinen nekroosi
Kliininen yhteenveto
48-vuotias musta mies teki itsemurhan nauttimalla tunnistamatonta myrkkyä, minkä jälkeen hän joutui syvään sokkiin ja kuoli.
Löydökset ruumiinavauksessa
Löydöksenä ruumiinavauksessa oli pieni munuaisvaurio, joka oli väriltään punertavan ruskehtavan värinen, jyrkkäpiirteinen ja muodoltaan kolmiomainen. Vaurion tyvi sijaitsi kapselin pinnalla ja kärki kortikomedullaarisessa liitoskohdassa.
Kuvat tarjoaa professori Peter Anderson DVM PhD ja ne on julkaistu luvalla © PEIR, University of Alabama at Birmingham, Department of Pathology
-
Tämässä karkeakuvassa näkyy munuainen, joka on leikattu pituussuunnassa ruumiinavauksessa. Leikkauspinnalla (oikealla) näkyy useita infarktialueita. Tuorein infarkti näkyy vasemmassa yläkulmassa (nuoli). Munuaisen pinnalla (vasemmalla) näkyy selvä nodulaarisuus ja karheus, jotka johtuvat kroonisen verenpainetaudin aiheuttamasta arpeutumisesta.
-
Tässä on tarkempi kuva kolmionmuotoisesta infarktista, jonka tyvi on kortikaalipinnalla (1) ja huippu kortikomedullaarisessa liitoskohdassa (2).
-
Tämässä pienitehoisessa mikroskooppikuvassa munuaisesta näkyy jyrkästi rajattu punaisen värjäytymisen alue, joka ulottuu kapselista kortikaaliseen medullaariseen liitoskohtaan (nuoli).
-
Korkeamman tehon valomikrografiassa näkyy tämän punertavaksi värjäytyneen alueen reuna, joka havainnollistaa hyytymisnekroosia (1) verrattuna normaaliin kudokseen (2). Tämän hemorragisen, punaisen infarktin nekroottiset tubulukset ovat hypereosinofiilisiä. Vertaa oikeanpuoleisia tubuluksia normaaleihin tubuluksiin, jotka näkyvät dian vasemmanpuoleisessa osassa. Huomaa interstitiaalinen verenvuoto, joka liittyy verisuonivuotoihin tällä nekroottisella kudosalueella.
-
Tämä korkeamman voimakkuuden näkymä infarktista osoittaa tubulaarisen rakenteen ja solukalvojen ääriviivojen säilymisen. Oikeassa alakulmassa on hädin tuskin tunnistettava glomerulus (1). Huomaa, että vaikka soluarkkitehtuuri on säilynyt, munuaistubulussoluissa ei ole tumia. Tässä mikrokuvauksessa näkyvät tumat ovat tulehdussolujen tumia.
-
Tämässä leikkeessä, joka on otettu kortikaalisen medullaarisen risteyskohdan kohdalta, näkyy oikeassa yläosassa verisuoni (nuoli), joka on täyttynyt tromboottisella materiaalilla. Tämä verisuoni on tukkinut päävaltimon, mikä on johtanut iskemiaan ja infarktiin.
-
Tämä karkeakuva infarktin saaneesta munuaisesta on toisesta tapauksesta. Infarktin kolmiomainen muoto erottuu kuvan oikealla puolella; kolmion kärki (nuoli) näkyy kortikomedullaarisen liitoskohdan kohdalla.
Patologiset löydökset: Tapaus nro 2: Sydän: Koagulatiivinen nekroosi
Kliininen yhteenveto
Kyseessä oli 57-vuotias mies, jonka vatsaleikkausta seuranneelle sairaalahoitojaksolle oli ominaista etenevä tilan heikkeneminen ja hypotensio. Neljä päivää leikkauksen jälkeen potilas sai etummaisen sydäninfarktin ja kuoli seuraavana päivänä.
Autopsian tulokset
Potilaan sydän painoi 410 grammaa. Sepelvaltimoiden tutkiminen paljasti kaikkien kolmen verisuonen merkittävän ateroskleroottisen ahtauman ja vasemman etummaisen laskevan valtimon trombin aiheuttaman fokaalisen tukoksen.
Vasemman kammion etuseinässä ja väliseinän etuosassa oli tuoretta nekroosia, joka ulottui endokardiumista kammion seinämän sisäpuoliskoon.
Kuvat ovat professori Peter Anderson DVM PhD:n suosittelemia ja julkaistu luvalla © PEIR, University of Alabama at Birmingham, Department of Pathology
-
Karkeakuva sydämestä tästä tapauksesta, huomaa tuoreen sydäninfarktin alue (nuolet) vasemman kammion etuosassa, joka ulottuu kammioväliseinän etuosaan. Huomaa, että vasemman ja oikean kammion seinämät ovat hieman normaalia paksummat.
-
Tämä on pienitehoinen mikroskooppikuva vasemman kammion vapaasta seinämästä, joka ulottuu epikardiumista (1) endokardiumiin (2). Infarktialue on tummempi punainen (hypereosinofiilinen alue) subendokardiumin varrella (3).
-
Tämässä isomman tehon mikroskooppikuvassa endokardium näkyy oikealla puolella. Suoraan endokardiumin alapuolella on vaalea alue, joka koostuu sydänlihassoluista, joissa on havaittavissa vacuolar-degeneraatiota (1). Infarktialue näkyy hypereosinofiilisenä alueena (2), ja infarktin ja normaalin sydänlihaksen (4) välissä on toinen vyöhyke, joka koostuu vacuoloituneista sydänlihassoluista (3).
Tämässä suuritehoisemmassa valomikrografiakuvassa näkyy infarktialue oikealla puolella (1). Infarktin saaneiden myosyyttien vieressä on vacuoloituneiden myosyyttien alue (2) ja sitten vasemmalla normaali sydänlihas (3).
-
Tämässä suuritehoisessa mikroskooppikuvassa nähdään endokardium (1) ja subendokardiaalisen vacuolaarisen rappeuman alue (2). Infarktialueella (3) on joitakin punasoluja.
-
Tämässä suuritehoisessa mikrovalokuvassa näkyy vacuoloituneiden subendokardiaalisten sydänlihassolujen (1) ja infarktin saaneiden sydänlihassolujen (2) välinen raja.
-
Tämässä suuritehoisessa mikroskooppikuvassa näkyvät normaalit myosyytit (1), vacuoloituneet myosyytit (2) ja infarktoituneet myosyytit (3).
- http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ016.html
Template:Pathology
Template:WHTemplate:WS
Leave a Reply