Epänormaali kaasujen vaihto

Kkeuhkosairaus voi johtaa vakaviin poikkeavuuksiin veren kaasukoostumuksessa. Hapen ja hiilidioksidin kuljetuksen erojen vuoksi heikentynyt hapenvaihto on paljon yleisempää kuin heikentynyt hiilidioksidinvaihto. Epänormaalin kaasujenvaihdon mekanismit ryhmitellään neljään luokkaan: hypoventilaatioon, shunttaukseen, ventilaatio-verenkierron epätasapainoon ja diffuusion rajoituksiin.

Jos keuhkoihin pääsee vähemmän sisäänhengitettyä ilmaa kuin normaalin hapenvaihdon ylläpitämiseen tarvitaan – tämä on hypoventilaatioksi kutsuttu tila -, hiilidioksidin alveolaarinen osapaine nousee ja hapen osapaine laskee melkeinpä vastavuoroisesti. Samanlaisia muutoksia tapahtuu valtimoveren osapaineissa, koska alveolikaasun koostumus määrää kaasujen osapaineet keuhkoja perfusoivassa veressä. Tämä poikkeavuus johtaa samansuuntaisiin muutoksiin sekä kaasussa että veressä, ja se on ainoa kaasunvaihdon poikkeavuus, joka ei aiheuta hapen valtimo- ja alveolaaristen osapaineiden normaalisti pienen eron kasvua.

Sunttauksessa laskimoveri pääsee verenkiertoon kulkematta toimivan keuhkokudoksen läpi. Veren shunttaaminen voi johtua epänormaaleista verisuonten (verisuonten) yhteyksistä tai siitä, että veri virtaa keuhkojen tuulettumattomien osien (esim. nesteellä tai tulehdusaineella täyttyneiden keuhkorakkuloiden) läpi. Sunttauksen yhteydessä valtimoveren happipitoisuus vähenee, mutta valtimoveren hiilidioksidipitoisuus ei kuitenkaan nouse, vaikka suntattu veri sisältää enemmän hiilidioksidia kuin valtimoveri.

Sunttauksen erilaiset vaikutukset hapen ja hiilidioksidin osapaineisiin ovat seurausta näiden kahden kaasun veri-dissosiaatiokäyrien erilaisista konfiguraatioista. Kuten edellä todettiin, hapen dissosiaatiokäyrä on S-muotoinen ja pysähtyy lähelle normaalia alveolaarista hapen osapainearvoa, mutta hiilidioksidin dissosiaatiokäyrä on jyrkempi eikä pysähdy tasolle hiilidioksidin osapaineen kasvaessa. Kun veri, joka perfusoi keuhkojen romahtanutta, tuulettumatonta aluetta, poistuu keuhkoista ilman hapen tai hiilidioksidin vaihtoa, hiilidioksidipitoisuus on suurempi kuin normaali hiilidioksidipitoisuus. Jäljelle jäävä terve keuhkon osa saa sekä tavanomaista ventilaatiota että ventilaatiota, joka normaalisti ohjattaisiin epänormaaliin keuhkoon. Tämä alentaa hiilidioksidin osapaineita keuhkojen normaalin alueen keuhkorakkuloissa. Tämän seurauksena keuhkojen terveestä osasta lähtevän veren hiilidioksidipitoisuus on normaalia alhaisempi. Tämän veren alhaisempi hiilidioksidipitoisuus kumoaa epänormaalilta alueelta tulevan veren, jonka hiilidioksidipitoisuus on korkeampi, lisäämisen, ja valtimoveren yhdistetty hiilidioksidipitoisuus pysyy normaalina. Tämä kompensaatiomekanismi on tehottomampi kuin normaali hiilidioksidin vaihto, ja se edellyttää kokonaisventilaation vaatimatonta lisäystä, joka yleensä saavutetaan vaikeuksitta. Koska hiilidioksidi-dissosiaatiokäyrä on jyrkkä ja suhteellisen lineaarinen, hiilidioksidin vähentyneen vaihdon kompensaatio yhdessä keuhkojen osassa voidaan kompensoida lisääntyneellä hiilidioksidin erittymisellä toisella keuhkojen alueella.

Venoosiveren shunttaamisella on sitä vastoin huomattava vaikutus valtimoveren happipitoisuuteen ja osapaineeseen. Keuhkojen tuulettumattomalta alueelta lähtevän veren happipitoisuus on pienempi kuin normaali pitoisuus (merkitty neliöllä). Terveellä keuhkojen alueella ventilaation lisääntyminen normaalia suuremmaksi nostaa hapen osapaineita alveolikaasussa ja siten myös valtimoveressä. Hapen dissosiaatiokäyrä saavuttaa kuitenkin tasotason normaalissa alveolaarisessa osapaineessa, ja veren osapaineen nousu johtaa vähäiseen happipitoisuuden nousuun. Tästä keuhkojen terveestä osasta peräisin olevan veren (jossa happipitoisuus on normaali) ja keuhkojen epänormaalista alueesta peräisin olevan veren (jossa happipitoisuus on alentunut) sekoittuminen tuottaa valtimoveren happipitoisuuden, joka on normaalia alhaisempi. Näin ollen terveen keuhkon alue ei voi tasapainottaa keuhkojen epänormaalin osan vaikutusta veren hapensaantiin, koska hapen hajoamiskäyrä saavuttaa tasotason normaalissa alveolaarisessa hapen osapaineessa. Tämä vaikutus veren happipitoisuuteen näkyy shunttauksen lisäksi missä tahansa poikkeavuudessa, joka johtaa veren happipitoisuuden paikalliseen alenemiseen.

Ventilaation ja verenkierron yhteensopimattomuus on ylivoimaisesti yleisin syy veren hapen osapaineen alenemiseen. Veren hiilidioksidipitoisuudessa tapahtuu vain vähäisiä muutoksia, ellei epäsuhtaisuuden aste ole erittäin vakava. Sisäänhengitetty ilma ja verenkierto jakautuvat tavallisesti tasaisesti, ja kukin keuhkorakkula saa suunnilleen yhtä paljon molempia. Kun sisäänhengitetyn ilman ja verenkierron vastaavuus poikkeaa normaalista suhteesta 1:1, keuhkorakkulat joko yli- tai alipaineistuvat suhteessa verenkiertoonsa. Ylituuletetuissa keuhkorakkuloissa poistuvan hiilidioksidin määrä lisääntyy, mikä on vastapainona sille, että suhteellisen alipaineistetuissa keuhkorakkuloissa poistuu vähemmän hiilidioksidia. Ylituuletetut keuhkorakkulat eivät kuitenkaan voi kompensoida alipaineistettujen keuhkorakkuloiden suurempaa hapensaantia, koska, kuten hapen dissosiaatiokäyrästä käy ilmi, alveolaarisen hapen osapaineen kohdalla saavutetaan tasanko, eikä lisääntynyt ventilaatio lisää veren happipitoisuutta. Terveissä keuhkoissa ventilaation ja verenkierron suhde jakautuu koko keuhkossa kapeasti siten, että keskipisteenä on suhde 1:1. Sairauksissa tämä jakauma voi laajentua huomattavasti niin, että yksittäisten keuhkorakkuloiden suhde voi poiketa huomattavasti suhteesta 1:1. Mikä tahansa poikkeama tavanomaisesta ryhmittymästä suhteessa 1:1 johtaa veren hapensaannin heikkenemiseen – mitä poikkeavampi poikkeama on, sitä enemmän veren hapensaanti heikkenee. Hiilidioksidin vaihtoon ei sen sijaan vaikuta ventilaation ja verenkierron epänormaali suhde niin kauan kuin voidaan saavuttaa se ventilaation lisäys, jota tarvitaan hiilidioksidin erittymisen ylläpitämiseksi ylituuletetuissa keuhkorakkuloissa.

Neljänteen epänormaalin kaasunvaihdon kategoriaan kuuluu kaasujen diffuusion rajoittuminen ohuen kalvon läpi, joka erottaa keuhkorakkulat keuhkokapillaareista. Erilaiset prosessit voivat häiritä tätä säännöllistä vaihtoa; hapen osalta näitä ovat alveolikapillaarisen kalvon paksuuden lisääntyminen, hapen diffuusioon käytettävissä olevan pinta-alan pieneneminen, diffuusioon tarvittavan hapen alveolaarisen osapaineen pieneneminen ja vaihtoon käytettävissä olevan ajan lyheneminen lisääntyneen virtausnopeuden vuoksi. Nämä tekijät ryhmitellään yleensä diffuusion rajoittumisen laajan kuvauksen alle, ja mikä tahansa niistä voi aiheuttaa hapen epätäydellisen siirtymisen ja sen seurauksena veren happipitoisuuden vähenemisen. Hiilidioksidin vaihtoon ei liity diffuusiorajoitusta, koska tämä kaasu liukenee happea paremmin alveolikapillaarikalvoon, mikä helpottaa hiilidioksidin vaihtoa. Hiilidioksidin kuljetukseen liittyvät monimutkaiset reaktiot etenevät riittävän nopeasti, jotta ne eivät ole merkittävä vaihtoa rajoittava tekijä.

Robert A. Klocke