Síndrome de doble atrapamiento: Un análisis crítico

En 1973, tras evaluar a un gran grupo de pacientes con lesiones de la raíz cervical (LRC) y neuropatías por atrapamiento periférico de las extremidades superiores -ya sea el síndrome del túnel carpiano (STC), la neuropatía cubital del codo (UN-E) o ambas-, Upton y McComas1 propusieron que la compresión focal suele producirse en más de un nivel a lo largo del recorrido de una única fibra nerviosa. Propusieron que, en estas circunstancias, una perturbación del transporte axonal causada por la compresión en el lugar proximal (por ejemplo, la raíz cervical) podría perjudicar la capacidad del segmento nervioso distal a él para resistir más lesiones por compresión focal. De este modo, una neuropatía por atrapamiento focal que de otro modo sería subclínica (p. ej., el STC) podría convertirse en una clínicamente evidente (figura 1). Suponen que esto puede ocurrir aunque la lesión proximal, aunque sea sintomática, no sea clínicamente grave. Así, una radiculopatía cervical que se manifiesta como poco más que dolor y rigidez en el cuello podría precipitar una neuropatía por atrapamiento focal distal. Para este mecanismo de lesión nerviosa -compromiso serial del transporte axonal a lo largo de la misma fibra nerviosa, causando que una lesión subclínica en el sitio distal se vuelva sintomática- propusieron el término síndrome de doble atrapamiento (DCS). Reconocieron que este término era demasiado restrictivo porque (1) la alteración focal proximal podría ser resultado de la tracción, en lugar de la compresión; (2) podría haber más de dos sitios de lesión a lo largo de un axón; y (3) una polineuropatía subclínica generalizada, al reducir la cantidad de «material trófico fabricado por el pericarion» en todas las fibras nerviosas periféricas, podría servir como sitio de compresión proximal.1