Necrosis coagulativa

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Una fotomicrografía de alta potencia muestra el borde de esta zona rojiza, que ilustra la necrosis de coagulación (1) en comparación con el tejido normal (2). Los túbulos necróticos de este infarto rojo y hemorrágico son hipereosinófilos. Compare los túbulos de la derecha con los túbulos normales que se ven en la parte izquierda de la diapositiva. Obsérvese la hemorragia intersticial que se asocia con la fuga vascular dentro de esta región necrótica en el tejido.
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Editorial-Jefe: C. Michael Gibson, M.S., M.D.

La necrosis coagulativa es un tipo de muerte celular accidental causada típicamente por la isquemia o el infarto.

Se caracteriza por el aspecto «fantasmal» de las células bajo el microscopio de luz en la zona de tejido afectada. Al igual que la mayoría de los tipos de necrosis, si hay suficientes células lábiles alrededor de la zona afectada, puede producirse la regeneración.

Causas

La necrosis coagulativa suele estar causada por condiciones de hipoxia, que no implican traumatismos graves, toxinas o una respuesta inmunitaria aguda o crónica. La falta de oxígeno provoca la muerte de las células en una zona localizada que está perfundida por vasos sanguíneos que no suministran principalmente oxígeno, sino también otros nutrientes importantes. Es importante tener en cuenta que, mientras que la isquemia en la mayoría de los tejidos del cuerpo provocará una necrosis coagulativa, en el sistema nervioso central la isquemia provoca una necrosis licuefactiva, ya que hay muy poca estructura en el tejido cerebral.

Patología

Macroscópica

El aspecto macroscópico de una zona de necrosis coagulativa es un segmento de tejido pálido que contrasta con el tejido circundante bien vascularizado. Las células supervivientes circundantes pueden ayudar a la regeneración del tejido afectado, a menos que sean células estables o permanentes.

Microscópica

La anatomía microscópica muestra un tejido de tinción más clara (cuando se tiñe con H&E) que no contiene núcleos con muy poco daño estructural, dando la apariencia que a menudo se cita como «células fantasma». La disminución de la tinción se debe a la digestión de los núcleos, que ya no aparecen de color púrpura oscuro cuando se tiñen con hematoxilina, y a la eliminación de las estructuras citoplasmáticas, lo que reduce la cantidad de proteínas intracelulares y la tinción habitual de color rosa oscuro del citoplasma con eosina.

Regeneración

Como la mayoría de los restos estructurales del tejido necrótico permanecen, las células lábiles adyacentes al tejido afectado se replicarán y sustituirán a las células que han muerto durante el evento. Las células lábiles se someten constantemente a mitosis y, por lo tanto, pueden ayudar a reformar el tejido, mientras que las células estables y permanentes cercanas (por ejemplo, las neuronas y los cardiomiocitos) no se someten a mitosis y no reemplazarán el tejido afectado. Los fibroblastos también migrarán a la zona afectada depositando tejido fibroso que produce fibrosis o cicatrización en las zonas donde las células lábiles no se replican y reemplazan el tejido.

Hallazgos patológicos: Caso nº 1: Riñón: Necrosis coagulativa

Resumen clínico

Un varón negro de 48 años se suicidó ingiriendo una toxina no identificada, tras lo cual entró en un profundo shock y murió.

Hallazgos de la autopsia

Un hallazgo incidental en la autopsia fue una pequeña lesión renal de color rojizo-canela, nítidamente delineada y de forma triangular. La base de la lesión estaba situada en la superficie capsular y su vértice en la unión corticomedular.

Imágenes por cortesía del profesor Peter Anderson DVM PhD y publicadas con permiso © PEIR, Universidad de Alabama en Birmingham, Departamento de Patología

  • Esta fotografía macroscópica muestra un riñón que ha sido seccionado longitudinalmente en la autopsia. La superficie de corte (derecha) muestra varias áreas de infarto. El infarto más reciente se ve en la parte superior izquierda (flecha). La superficie del riñón (izquierda) muestra una marcada nodularidad y rugosidad por la cicatrización debida a la hipertensión crónica.

  • Esta es una vista más cercana del infarto de forma triangular con la base en la superficie cortical (1) y el ápice en la unión corticomedular (2).

  • Esta fotomicrografía de bajo poder del riñón ilustra un área claramente demarcada de decoloración roja que se extiende desde la cápsula hasta la unión cortical medular (flecha).

  • Una fotomicrografía de mayor potencia muestra el borde de esta zona rojiza, ilustrando la necrosis de coagulación (1) en comparación con el tejido normal (2). Los túbulos necróticos de este infarto rojo y hemorrágico son hipereosinófilos. Compare los túbulos de la derecha con los túbulos normales que se ven en la parte izquierda de la diapositiva. Obsérvese la hemorragia intersticial que se asocia con la fuga vascular dentro de esta región necrótica en el tejido.

  • Esta vista de mayor potencia del infarto demuestra la retención de la estructura tubular y los contornos celulares. En la esquina inferior derecha hay un glomérulo apenas identificable (1). Obsérvese que, aunque se conserva la arquitectura celular, no hay núcleos dentro de las células tubulares renales. Los núcleos visibles en esta fotomicrografía son los de las células inflamatorias.

  • Esta sección, tomada en la unión medular cortical, ilustra un vaso sanguíneo en la porción superior derecha de la diapositiva (flecha) que está lleno de material trombótico. Este vaso ha ocluido una arteria terminal provocando isquemia e infarto.

  • Esta fotografía macroscópica de un riñón infartado es de otro caso. La forma triangular de un infarto es prominente en el lado derecho de la imagen; el vértice (flecha) del triángulo es evidente en la unión corticomedular.

Hallazgos patológicos: Caso #2: Corazón: Necrosis coagulativa

Resumen clínico

Se trata de un varón de 57 años cuyo curso hospitalario tras una cirugía abdominal se caracterizó por un deterioro progresivo e hipotensión. Cuatro días después de la operación, el paciente sufrió un infarto de miocardio anterior y murió al día siguiente.

Resultados de la autopsia

El corazón del paciente pesaba 410 gramos. El examen de las arterias coronarias reveló un marcado estrechamiento aterosclerótico de los tres vasos con oclusión focal por un trombo de la arteria descendente anterior izquierda.

La necrosis fresca de la pared anterior del ventrículo izquierdo y de la porción anterior del septo estaba presente, extendiéndose desde el endocardio hasta la mitad interna de la pared ventricular.

Imágenes por cortesía del profesor Peter Anderson DVM PhD y publicadas con permiso © PEIR, Universidad de Alabama en Birmingham, Departamento de Patología

  • Una imagen macroscópica del corazón de este caso, nótese el área de infarto de miocardio fresco (flechas) en la porción anterior del ventrículo izquierdo y que se extiende a la porción anterior del tabique interventricular. Obsérvese que las paredes del ventrículo izquierdo y derecho son ligeramente más gruesas de lo normal.

  • Esta es una fotomicrografía a bajo poder de la pared libre del ventrículo izquierdo que se extiende desde el epicardio (1) hasta el endocardio (2). El área de infarto es el rojo más oscuro (área hipereosinofílica) a lo largo del subendocardio (3).

  • Esta fotomicrografía de mayor potencia muestra el endocardio en el lado derecho de esta imagen. Directamente debajo del endocardio hay una zona pálida formada por miocitos cardíacos que muestran degeneración vacuolar (1). El área de infarto es visible como un área hipereosinofílica (2) y hay una segunda zona de miocitos vacuolados (3) entre el infarto y el miocardio normal (4).

  • Esta fotomicrografía de alta potencia muestra el área de infarto a la derecha (1). Hay una zona de miocitos vacuolados (2) adyacente a los miocitos infartados y luego músculo cardíaco normal a la izquierda (3).

  • Esta fotomicrografía de alta potencia muestra el endocardio (1) y el área de degeneración vacuolar subendocárdica (2). La zona de infarto (3) contiene algunos glóbulos rojos.

  • Esta fotomicrografía de alta potencia demuestra el límite entre los miocitos subendocárdicos vacuolados (1) y los miocitos infartados (2).

  • Esta fotomicrografía de alta potencia contiene miocitos normales (1), miocitos vacuolados (2) y miocitos infartados (3).

  • http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ016.html

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