Mutismo en el adulto mayor
Mutismo acinético
Después del histórico informe de caso de Cairns et al., el término mutismo acinético (MA) se ha utilizado para describir un síndrome caracterizado por una marcada reducción de casi todas las funciones motoras, incluyendo la expresión facial, los gestos y la emisión del habla, pero con cierto grado de alerta. Tras este informe, el término AM se ha utilizado en situaciones con cuadros clínicos similares asociados a diferentes etiologías y patologías. En función del cuadro clínico, el AM se ha subdividido en dos tipos de patología basados en la localización anatómica de la lesión. Una está relacionada con la región mesencefálica y se describe como mutismo acinético apático o mutismo somnoliento. El otro se conoce como mutismo acinético hiperpático y se asocia a una lesión frontal bilateral (Figura 2).
Las vías neuronales en el mutismo acinético
Las áreas críticas implicadas son el lóbulo frontal (giro cingulado, área motora suplementaria y las zonas del borde dorso-lateral), los ganglios basales (caudado y putamen) y el mesencéfalo y el tálamo. Los síndromes vasculares que dan lugar al AM son los más llamativos, sobre todo los relacionados con la arteria cerebral anterior (ACA), que pueden ser unilaterales o bilaterales, transitorios o prolongados. La neuroimagen es una prueba diagnóstica importante (figura 3). Aparte de los infartos o hemorragias cerebrales, diversas patologías focales pueden producir AM. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una enfermedad rápidamente progresiva, caracterizada por demencia y mioclonía, y es muy proteica en sus manifestaciones. El AM se ha descrito como un síntoma de la ECJ y se ha incluido como criterio de clasificación para su diagnóstico. El AM comienza en una media de 7,5 semanas en la ECJ.
Demostración de un infarto cerebral
Lim et al. describieron el AM con hallazgos de intensidades en la sustancia blanca. Hay dos tipos de cambios en la sustancia blanca: lesiones periventriculares y profundas de la sustancia blanca. Las lesiones de la sustancia profunda están separadas de los ventrículos; tienen una patogénesis diferente. Hay varias causas para estas lesiones, aparte del envejecimiento normal, pero los tipos más graves pueden estar asociados a la enfermedad aterosclerótica. Según algunos investigadores, estos cambios detectados por tomografía computarizada o únicamente por resonancia magnética tienen diferentes significados, y cuando estos cambios se ven en la TC pueden indicar demencia asociada.
El AM somnoliento de tipo mesencefálico puede variar en intensidad. Se ha informado de AM tras lesiones talámicas y talamocapsulares. Brown identificó dos amplias clases de alteraciones con lesiones talámicas unilaterales izquierdas: una que muestra AM, a menudo con un estado de estupor, y la otra con un trastorno del habla de tipo fluido.
El AM se diagnostica a menudo erróneamente como síndrome de enclaustramiento o estado vegetativo persistente. Distinguir entre ellos es importante porque el manejo difiere. Las características distintivas se muestran en la Tabla 1 . La expresión emocional embotada y la apatía en pacientes con depresión grave, junto con el retraso psicomotor, como la dificultad para hablar y los movimientos corporales, pueden imitar el AM.
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