Ketamina un anestésico disociativo: Neurobiología y exploración biomolecular en la depresión

La ketamina está ganando terreno como potencial tratamiento de la depresión porque tiene un modo de acción distinto al de los típicos fármacos que influyen en los neurotransmisores monoamínicos, como la noradrenalina, la dopamina o la serotonina. Se cree que la ketamina actúa bloqueando los receptores de N-metil-d-aspartato (NMDA) en el cerebro, que interactúan con el neurotransmisor aminoácido glutamato. Los cambios químicos resultantes en el cerebro causados por la ketamina aún no se comprenden del todo, pero podrían implicar la expresión de genes inducidos por la ketamina y cascadas de señalización que actúan mucho después de que la droga haya sido eliminada del cuerpo. A pesar de estos notables efectos, el uso generalizado de la ketamina está limitado por los posibles efectos secundarios, entre los que se incluyen las reacciones de emergencia (alucinaciones, sueños y experiencias extracorporales) por parte de los usuarios recreativos, que necesitan más estudios antes de que pueda aprobarse el uso a largo plazo de la ketamina para la depresión. Por lo tanto, es necesario realizar estudios para dilucidar las acciones mecánicas de la ketamina a nivel celular y de red. Así, se está explorando la implicación de dianas moleculares para el tratamiento y los fenómenos psicomiméticos de la ketamina.