Intercambio anormal de gases
Las enfermedades pulmonares pueden provocar graves anomalías en la composición de los gases sanguíneos. Debido a las diferencias en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono, la alteración del intercambio de oxígeno es mucho más común que la alteración del intercambio de dióxido de carbono. Los mecanismos de intercambio anormal de gases se agrupan en cuatro categorías: hipoventilación, derivación, desequilibrio del flujo sanguíneo de ventilación y limitaciones de la difusión.
Si la cantidad de aire inspirado que entra en los pulmones es inferior a la necesaria para mantener un intercambio normal -condición conocida como hipoventilación- la presión parcial alveolar de dióxido de carbono aumenta y la presión parcial de oxígeno disminuye casi recíprocamente. Se producen cambios similares en las presiones parciales de la sangre arterial porque la composición del gas alveolar determina las presiones parciales de los gases en la sangre que perfunde los pulmones. Esta anomalía provoca cambios paralelos tanto en el gas como en la sangre y es la única anomalía en el intercambio de gases que no provoca un aumento de la diferencia, normalmente pequeña, entre las presiones parciales arteriales y alveolares de oxígeno.
En la derivación, la sangre venosa entra en el torrente sanguíneo sin pasar por el tejido pulmonar en funcionamiento. La derivación de la sangre puede ser el resultado de comunicaciones vasculares (vasos sanguíneos) anormales o de la sangre que fluye a través de porciones no ventiladas del pulmón (por ejemplo, alvéolos llenos de líquido o material inflamatorio). Se observa una reducción de la oxigenación de la sangre arterial con la derivación, pero el nivel de dióxido de carbono en la sangre arterial no se eleva aunque la sangre derivada contenga más dióxido de carbono que la sangre arterial.
Los diferentes efectos de la derivación en las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono son el resultado de las diferentes configuraciones de las curvas de disociación en sangre de los dos gases. Como se ha señalado anteriormente, la curva de disociación de oxígeno tiene forma de S y se estabiliza cerca de la presión parcial de oxígeno alveolar normal, pero la curva de disociación de dióxido de carbono es más pronunciada y no se estabiliza a medida que aumenta la presión parcial de dióxido de carbono. Cuando la sangre que perfunde la zona colapsada y no ventilada del pulmón sale de éste sin intercambiar oxígeno ni dióxido de carbono, el contenido de dióxido de carbono es mayor que el normal. La parte sana restante del pulmón recibe tanto su ventilación habitual como la ventilación que normalmente se dirigiría al pulmón anormal. Esto reduce la presión parcial de dióxido de carbono en los alvéolos de la zona normal del pulmón. Como resultado, la sangre que sale de la parte sana del pulmón tiene un contenido de dióxido de carbono inferior al normal. El menor contenido de dióxido de carbono en esta sangre contrarresta la adición de sangre con un mayor contenido de dióxido de carbono procedente de la zona anormal, y el contenido compuesto de dióxido de carbono en la sangre arterial sigue siendo normal. Este mecanismo compensatorio es menos eficaz que el intercambio normal de dióxido de carbono y requiere un modesto aumento de la ventilación general, que suele lograrse sin dificultad. Dado que la curva de disociación de dióxido de carbono es empinada y relativamente lineal, la compensación de la disminución del intercambio de dióxido de carbono en una porción del pulmón puede contrarrestarse con un aumento de la excreción de dióxido de carbono en otra zona del pulmón.
En cambio, la derivación de la sangre venosa tiene un efecto sustancial sobre el contenido de oxígeno en sangre arterial y la presión parcial. La sangre que sale de una zona no ventilada del pulmón tiene un contenido de oxígeno inferior al normal (indicado por el cuadrado). En la zona sana del pulmón, el aumento de la ventilación por encima de lo normal eleva la presión parcial de oxígeno en el gas alveolar y, por tanto, en la sangre arterial. Sin embargo, la curva de disociación de oxígeno alcanza una meseta en la presión parcial alveolar normal, y un aumento de la presión parcial de la sangre produce un aumento insignificante del contenido de oxígeno. La mezcla de la sangre de esta parte sana del pulmón (con un contenido de oxígeno normal) y la sangre de la zona anormal del pulmón (con un contenido de oxígeno disminuido) produce un contenido de oxígeno arterial compuesto que es inferior al nivel normal. Por lo tanto, un área de pulmón sano no puede contrarrestar el efecto de una porción anormal del pulmón en la oxigenación de la sangre porque la curva de disociación de oxígeno alcanza una meseta a una presión parcial alveolar normal de oxígeno. Este efecto sobre la oxigenación de la sangre se observa no sólo en la derivación, sino en cualquier anomalía que provoque una reducción localizada del contenido de oxígeno en la sangre.
La falta de correspondencia entre la ventilación y el flujo sanguíneo es, con mucho, la causa más común de una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre. Los cambios en el contenido de dióxido de carbono en sangre son mínimos, a menos que el grado de desajuste sea extremadamente grave. El aire inspirado y el flujo sanguíneo se distribuyen normalmente de manera uniforme, y cada alvéolo recibe cantidades aproximadamente iguales de ambos. Cuando la correspondencia entre el aire inspirado y el flujo sanguíneo se desvía de la proporción normal de 1 a 1, los alvéolos se sobreventilan o subventilan en relación con su flujo sanguíneo. En los alvéolos sobreventilados, aumenta la cantidad de dióxido de carbono eliminado, lo que contrarresta el hecho de que hay menos dióxido de carbono eliminado en los alvéolos que están relativamente subventilados. Sin embargo, los alvéolos sobreventilados no pueden compensar en términos de mayor oxigenación a los alvéolos subventilados porque, como se muestra en la curva de disociación de oxígeno, se alcanza una meseta en la presión parcial alveolar de oxígeno, y el aumento de la ventilación no aumentará el contenido de oxígeno en sangre. En los pulmones sanos existe una distribución estrecha de la relación entre la ventilación y el flujo sanguíneo en todo el pulmón que se centra en torno a una relación de 1 a 1. En la enfermedad, esta distribución puede ampliarse sustancialmente, de modo que los alvéolos individuales pueden tener relaciones que se desvían notablemente de la relación de 1 a 1. Cualquier desviación de la agrupación habitual en torno a la proporción de 1 a 1 conduce a una disminución de la oxigenación de la sangre; cuanto más dispar sea la desviación, mayor será la reducción de la oxigenación de la sangre. El intercambio de dióxido de carbono, por otro lado, no se ve afectado por una relación anormal entre la ventilación y el flujo sanguíneo siempre que se pueda lograr el aumento de la ventilación necesario para mantener la excreción de dióxido de carbono en los alvéolos sobreventilados.
Una cuarta categoría de intercambio anormal de gases implica la limitación de la difusión de los gases a través de la fina membrana que separa los alvéolos de los capilares pulmonares. Diversos procesos pueden interferir en este intercambio ordenado; en el caso del oxígeno, estos incluyen el aumento del grosor de la membrana alveolar-capilar, la pérdida de superficie disponible para la difusión del oxígeno, la reducción de la presión parcial alveolar de oxígeno necesaria para la difusión y la disminución del tiempo disponible para el intercambio debido al aumento de la velocidad del flujo. Estos factores suelen agruparse bajo la amplia descripción de «limitación de la difusión», y cualquiera de ellos puede causar una transferencia incompleta de oxígeno con la consiguiente reducción del contenido de oxígeno en sangre. No existe limitación por difusión del intercambio de dióxido de carbono porque este gas es más soluble que el oxígeno en la membrana alveolar-capilar, lo que facilita el intercambio de dióxido de carbono. Las complejas reacciones involucradas en el transporte de dióxido de carbono proceden con suficiente rapidez para evitar ser un factor limitante significativo en el intercambio.
Robert A. Klocke
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