El cardias gástrico en la enfermedad gastroesofágica | Journal of Clinical Pathology

Resultados

Se estudiaron biopsias de la mucosa gástrica de 136 pacientes (125 hombres, 11 mujeres) incluyendo 65 con enfermedad gastroesofágica y 71 sin evidencia clínica o endoscópica de esta enfermedad. En el grupo con enfermedad gastroesofágica, la puntuación de Savary-Miller fue de 0 a 1 en 23, de 2 a 3 en 30 y de 4 a 5 en 12. En nuestro estudio sólo se incluyeron pacientes con esófago de Barrett de segmento largo. La tabla 1 muestra las características clínicas de los pacientes incluidos.

Se examinó un total de 1081 cortes: 288 del cardias (mediana, 2), 315 del antro (mediana, 3) y 478 del corpus (mediana, 1). Las tablas 2 y 3 resumen la prevalencia de las características histológicas evaluadas y sus respectivas puntuaciones.

HIPERPLASIA FOPEOLAR

Contrariamente a nuestra impresión previa al estudio, no hubo diferencias en la prevalencia de la hiperplasia foveolar en el cardias entre aquellos con enfermedad gastroesofágica y los controles; 19 de 65 con enfermedad gastroesofágica en comparación con 15 de 71 de los controles (p = 0.24).

No hubo relación entre la presencia de hiperplasia foveolar en las biopsias del cardias y la infección activa por H pylori (p = 0,8). Se identificó hiperplasia foveolar en las biopsias de cardias de 34 pacientes, 16 tenían infección activa por H pylori y 18 fueron negativos para la infección (p = 0,8). Tampoco se encontró correlación cuando se analizó la infección activa y la previa. De los 18 pacientes negativos para la infección activa por H pylori, 14 tenían folículos linfoides organizados que sugerían una infección anterior por H pylori. De cuatro pacientes negativos para la infección activa por H pylori, y cualquier característica histopatológica sugerente de exposición previa, se disponía de sueros de tres; uno era positivo para H pylori (p = 0,4) (tabla 3).

CARDITIS

Definimos la carditis como una infiltración glandular con leucocitos polimorfonucleares. La carditis estaba presente en las biopsias del cardias de 57 pacientes; 32 sin enfermedad gastroesofágica y 25 con la enfermedad (p = 0,48). Cuarenta y seis pacientes tenían una infección activa por H pylori y la carditis estaba presente en los 46. Se dispuso de biopsias de seguimiento del cardias en siete pacientes que se curaron de la infección, y en todos los casos se resolvió, lo que confirma que la carditis suele reflejar la infección por H pylori.

La carditis también se encontró en aquellos sin infección activa por H pylori (11 de 90 pacientes: p > 0,001 para la carditis con vs. sin infección por H pylori). En un análogo visual de 0 a 5, la puntuación media de la inflamación activa en la carditis sin infección activa por H pylori fue de 2, en comparación con una puntuación media de 3 en los pacientes con infección activa por H pylori. El diagnóstico clínico de los 11 pacientes fue linfoma MALT en cuatro, úlcera gástrica en dos, y gastritis linfocítica, pólipo gástrico, cáncer gástrico, enfermedad gastroesofágica y normal en un paciente cada uno. Sólo uno no tenía evidencia de infección por H pylori en el pasado y el suero no estaba disponible para el análisis.

MUCOSA CARDIACA VERSO OXÍNTICA EN LA CARDIA GÁSTRICA

El examen histológico de dos muestras de biopsia del cardias reveló glándulas cardíacas en 114 pacientes (84%); estaba presente en ambas biopsias en 94 pacientes (69%) y en sólo una de las dos biopsias en 18 pacientes. Veinticuatro (16%) sólo tenían epitelio fúndico (oxíntico) y en nueve de las 40 biopsias con glándulas oxínticas al menos una de las biopsias también contenía la unión escamo-columnar, lo que confirma que la biopsia procedía del cardias gástrico.

Hubo una asociación negativa significativa entre la presencia de glándulas mucosas cardíacas en ambas biopsias cardíacas y la enfermedad gastroesofágica (57 de 71 controles frente a 37 de 65 con enfermedad gastroesofágica; p = 0,005; tabla 2). La presencia de glándulas mucosas cardíacas en ambas biopsias también se asoció con la infección por H pylori (activa o pasada); ambas biopsias cardíacas tenían glándulas cardíacas en 86 de los 116 pacientes expuestos a H pylori en comparación con 8 de los 20 pacientes sin exposición previa (p = 0,004) (tabla 3). La presencia de glándulas cardíacas en ambas biopsias también se correlacionó con la presencia de metaplasia intestinal en otras partes del estómago; 53 de 94 tenían metaplasia intestinal en otras partes del estómago en comparación con dos de 24 pacientes con mucosa oxíntica solamente en las dos biopsias de cardias (p = 0,000). En general, estos resultados sugieren que el tamaño del cardias, y por tanto la probabilidad de obtener biopsias que contengan sólo glándulas cardíacas, estaba relacionado con la presencia de infección por H pylori. Dado que la mucosa cardíaca es un epitelio de transición, cabría anticipar que podría reflejar la transición del antro y el corpus. La ausencia de glándulas oxínticas en ambas biopsias de vaso grande del cardias podría representar una atrofia leve de la mucosa oxíntica.

METAPLASIA INTESTINAL

La metaplasia intestinal en el cardias estaba estrechamente relacionada, aunque no exclusivamente, con la infección por H pylori (actual o previa) (p > 0,001). Por ejemplo, en el grupo de control, los 11 pacientes con metaplasia intestinal en el cardias habían estado expuestos previamente a H pylori. Nueve también tenían metaplasia intestinal en otras partes del estómago. En el grupo de enfermedad gastroesofágica, 10 pacientes tenían metaplasia intestinal en el cardias y ocho tenían evidencia de exposición a H pylori y tenían metaplasia intestinal en otras partes del estómago. Dos de los 65 pacientes con enfermedad gastroesofágica (3%; intervalo de confianza del 95%, 0,4% a 10,5%) no tenían infección activa por H pylori y no presentaban cambios histopatológicos sugestivos de exposición previa, como metaplasia intestinal o folículos linfoides organizados,24,25 en otras partes del estómago. Se dispuso de una muestra de suero de uno de los pacientes para el análisis de anticuerpos contra H pylori y fue negativa. La puntuación de Savary-Miller de estos dos pacientes fue de 0 y 3. Sólo había cinco pacientes con una puntuación de Savary-Miller de 3 ó 4; uno tenía metaplasia intestinal en el cardias. De 13 pacientes con esófago de Barrett (grado 5 de Savary-Miller), ninguno tenía metaplasia intestinal en el cardias. Al evaluar el valor de la subtipificación de la metaplasia intestinal como marcador preneoplásico no se encontraron diferencias entre los dos grupos de pacientes. Ocho pacientes de control y siete con enfermedad gastroesofágica tenían metaplasia intestinal completa en sus biopsias de cardias (p = 1,0). Se conocía el grupo étnico en 18 de los 21 pacientes con metaplasia intestinal en el cardias: cinco eran negros, cinco hispanos y ocho blancos. Todos eran hombres.

METAPLASIA INTESTINAL EN EL CORPO Y ENFERMEDAD GASTROESOFÁGICA

Hubo una relación inversa entre la presencia de enfermedad gastroesofágica y metaplasia intestinal en el cuerpo gástrico. Se dispuso de biopsias de corpus de 75 pacientes de control y 56 pacientes con enfermedad gastroesofágica, y se encontró metaplasia intestinal en el 27% de los pacientes de control en comparación con el 1% de los pacientes con enfermedad gastroesofágica (p > 0,001). Por lo tanto, los pacientes con enfermedad gastroesofágica tenían la menor atrofia en el estómago.

METAPLASIA PANCREÁTICA

No hubo relación entre la presencia de metaplasia pancreática y la enfermedad gastroesofágica porque 15 de 38 pacientes con metaplasia pancreática tenían enfermedad gastroesofágica (15 de 65) en comparación con 23 de 71 controles (p = 0,56). La metaplasia pancreática estaba fuertemente asociada a la infección por H pylori porque 36 de 38 pacientes con metaplasia pancreática cardial tenían infección por H pylori (activa o curada). La presencia de metaplasia pancreática no se correlacionó con la presencia de metaplasia intestinal en otras partes del estómago (la metaplasia intestinal en otras partes del estómago se encontró en el 38% de los que tenían metaplasia pancreática en comparación con el 46% sin ella; p = 0,46). La mediana de edad de los pacientes con metaplasia acinar pancreática y de los controles fue la misma (57 años).

COMPARACIÓN SÓLO CON VOLUNTARIOS

Los resultados con los voluntarios fueron similares a los de todo el grupo de control sin enfermedad gastroesofágica. Las biopsias de la mucosa gástrica de 23 voluntarios estudiados (14 hombres y 9 mujeres) se evaluaron por separado para garantizar que los resultados con todo el grupo fueran representativos. La tabla 4 resume la prevalencia de las características histológicas evaluadas. Los voluntarios eran, por término medio, más jóvenes y todos tenían una infección activa por H. pylori o antecedentes de infección. La metaplasia intestinal era menos frecuente que en los controles como grupo, pero la diferencia no era significativa (17% frente a 16%; p = 1,0).

ANÁLISIS CON CASOS LIMITADOS A AQUELLOS CON JUNCIÓN ESQUAMOCOLUMNAR EN LA BIOPSIA

Biopsias de la mucosa gástrica de 51 pacientes (26 con enfermedad gastro-esófago y 25 sin enfermedad) procedían de la línea Z y presentaban tanto tejido escamoso como columnar. Había carditis en el cardias de 20 pacientes (10 con enfermedad gastroesofágica y 10 sin ella). Dieciocho tenían una infección activa por H. pylori. De los dos sin infección activa, la puntuación de los leucocitos polimorfonucleares fue de 1 y 2, respectivamente. La metaplasia intestinal estaba estrechamente relacionada, aunque no exclusivamente, con la infección por H pylori (actual o pasada). Los cuatro del grupo de control con metaplasia intestinal en el cardias habían estado expuestos previamente a H pylori y tres tenían metaplasia intestinal en otras partes del estómago. Ocho pacientes con enfermedad gastroesofágica tenían metaplasia intestinal en el cardias, siete tenían evidencia de exposición previa a H pylori y cinco tenían metaplasia intestinal en otras partes del estómago. Un paciente (puntuación de Savary-Miller, 0) tenía metaplasia intestinal en el cardias y no presentaba cambios histopatológicos sugestivos de exposición previa. El suero del paciente no estaba disponible para las pruebas de anticuerpos contra H pylori.

No hubo diferencias en la prevalencia de hiperplasia foveolar y metaplasia pancreática en aquellos con enfermedad gastroesofágica en comparación con el grupo de control. Nueve de 25 pacientes sin enfermedad gastroesofágica y siete de 26 pacientes con la enfermedad tenían hiperplasia foveolar en las biopsias de cardias (p = 0,6). La metaplasia pancreática estaba presente en 11 pacientes sin enfermedad gastroesofágica y en ocho con la enfermedad (p = 0,4). La asociación entre la presencia de glándulas mucosas cardíacas en ambas biopsias y la enfermedad gastroesofágica no se observó cuando el análisis se limitó a este grupo de pacientes (79% de los controles frente al 63% de los pacientes con enfermedad gastroesofágica; p = 0,4).