Capacidad física cardiorrespiratoria, ejercicio y presión arterial

Los resultados de grandes estudios epidemiológicos bien diseñados y de diversas poblaciones apoyan una asociación sólida, inversa e independiente entre la actividad física, la condición física cardiorrespiratoria y el riesgo de mortalidad cardiovascular y general. La asociación es independiente de la edad, la raza, el sexo, las enfermedades cardiovasculares documentadas o las comorbilidades, incluida la hipertensión.1,2 En la prehipertensión y la hipertensión, la condición física cardiorrespiratoria presenta propiedades preventivas, pronósticas y terapéuticas.1-4 Por lo tanto, el Octavo Informe del Comité Nacional Conjunto para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC 8) y las recientes directrices de la Sociedad Europea de Hipertensión/Sociedad Europea de Hipertensión Cardiológica recomiendan intervenciones adecuadas en el estilo de vida, incluido el aumento de la actividad física para mejorar la aptitud cardiorrespiratoria, como tratamiento inicial para prevenir, tratar y controlar la hipertensión.5,6 Esta revisión presenta las pruebas sobre los aspectos preventivos, pronósticos y terapéuticos del ejercicio y el estado físico del individuo sobre la presión arterial (PA).

Aspectos preventivos del estado físico sobre la presión arterial

El aumento progresivo de la PA relacionado con la edad se acompaña de un incremento del riesgo cardiovascular evidente más allá de los niveles de PA de 115/75 mm Hg.7 Las pruebas sugieren que este aumento de la PA está precedido por la rigidez arterial, un factor importante e independiente que contribuye a la hipertensión.8-12 Hasta cierto punto, el aumento de la rigidez arterial y de la PA relacionado con la edad es inevitable (envejecimiento biológico). Sin embargo, una parte sustancial del pronunciado aumento observado en las sociedades industrializadas es patológico y es más probable que sea una consecuencia del estilo de vida caracterizado por dietas ricas en grasas y sal y por la inactividad física que un resultado inevitable del envejecimiento.13-19 Las poblaciones indígenas que llevan un estilo de vida cazador-recolector relativamente tradicional muestran sólo un aumento modesto y sustancialmente menor de la rigidez arterial y la PA en comparación con los individuos que viven en entornos occidentalizados.14,15 Además, la salud vascular mejora con la actividad física habitual y los programas de intervención de ejercicio implementados en las poblaciones occidentalizadas16-19 y disminuye con la inactividad y el reposo en cama.18,19 El aumento de la tensión de cizallamiento inducido por el ejercicio parece proporcionar el estímulo fisiológico para las adaptaciones de la función endotelial y la remodelación vascular observadas tras el entrenamiento con ejercicio en sujetos sanos.20

La prehipertensión, definida como niveles de PA sistólica de 120 a 139 mm Hg o de PA diastólica de 80 a 89 mm Hg,21 es con frecuencia un precursor de la hipertensión.22 Los hallazgos mencionados anteriormente sugieren que la aptitud cardiorrespiratoria puede atenuar la tasa de progresión de la prehipertensión a la hipertensión. Este concepto se investigó en 2.303 veteranos varones prehipertensos de mediana edad a los que se siguió durante 9,2 años. Una mayor aptitud cardiorrespiratoria, reflejada por los equivalentes metabólicos máximos (MET; 1 MET=3,5 ml de consumo de oxígeno por kg de peso corporal por minuto), lograda durante una prueba de ejercicio estandarizada, se asoció inversamente con la tasa de progresión a la hipertensión. En comparación con los individuos con la mayor capacidad de ejercicio (>10 MET), el riesgo ajustado multivariante de desarrollar hipertensión fue un 36% mayor para aquellos con una capacidad de ejercicio de 8,6 a 10 MET; un 66% para aquellos con 6,6 a 8,5 MET, y un 72% mayor para los individuos que alcanzaron ≤6,5 MET.23 Otros han informado de resultados similares,24 y un reciente metaanálisis de 13 estudios prospectivos de cohortes confirmó una asociación inversa, dosis-respuesta, entre los niveles de actividad física recreativa y el riesgo de desarrollar hipertensión.3

En conjunto, estos estudios13-19 apoyan que los aumentos insidiosos relacionados con la edad en la rigidez arterial, la PA sistólica y la hipertensión incidente no son del todo inevitables y que el aumento de la actividad física o un estilo de vida físicamente activo que conduzca a una mayor aptitud cardiorrespiratoria puede atenuar e incluso revertir el proceso.18,20

Aspectos diagnósticos de la presión arterial durante el ejercicio

El aumento fisiológico de la PA se produce durante el ejercicio agudo.1 Sin embargo, en algunos individuos, la PA sistólica aumenta de forma desproporcionada con respecto a la carga de trabajo. Este aumento desproporcionado de la PA se asocia negativamente con el daño de los órganos finales.25 Por ejemplo, en nuestro estudio de 790 individuos prehipertensos de mediana edad, la PA sistólica durante el ejercicio con una carga de trabajo de ≈5 MET fue el factor predictivo más fuerte de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI).25 La PA sistólica ≥150 mm Hg fue el umbral de la HVI. Los individuos que alcanzaron una PA sistólica ≥150 mm Hg presentaban un grosor de la pared cardiaca y un índice de masa ventricular izquierda (MVI) significativamente mayores (figura 1) y una menor capacidad de ejercicio en comparación con los que tenían una PA sistólica <150 mm Hg. Además, el riesgo de HVI se multiplicaba por 4 por cada incremento de 10 mm Hg en la PA sistólica >150 mm Hg. La PA en reposo en los dos grupos (PA sistólica ≥150 mm Hg y <150 mm Hg) fue similar. Estos resultados sugieren que la respuesta de la PA al ejercicio puede utilizarse para identificar a los individuos con riesgo de HVI.

Figura 1.

Figura 1. Espesor de la pared cardíaca (A) e índice de masa ventricular izquierda ( ) para aquellos con presión arterial sistólica (PAS) de ejercicio <150 mm Hg y PAS ≥150 mm Hg. Adaptado de Kokkinos P. et al.25 Se ha obtenido la autorización para esta adaptación tanto del propietario de los derechos de autor de la obra original como del propietario de los derechos de autor de la traducción o adaptación.

Presión arterial durante el ejercicio, estado de forma y significado clínico

El aumento exagerado de la PA durante el ejercicio puede estar modulado por el estado de forma del individuo. La PA sistólica de los individuos en buena forma física a ≈5 MET25 y la PA ambulatoria26 fueron significativamente más bajas en comparación con la PA de los individuos en baja forma física. Asimismo, en un estudio controlado aleatorio de individuos hipertensos que completaron 16 semanas de entrenamiento de ejercicio aeróbico, la PA sistólica fue <27 y <32 mm Hg con respecto a los valores previos al entrenamiento en las cargas de trabajo absolutas de 3 y 5 MET, respectivamente.27

La evidencia también sugiere que la respuesta de la PA al ejercicio o al esfuerzo físico puede modular la estructura del ventrículo izquierdo. En el estudio antes mencionado de individuos prehipertensos,25 la asociación entre la capacidad de ejercicio y el índice de HVI fue fuerte e inversa. El riesgo de HVI fue un 42% menor por cada aumento de 1 MET en la capacidad de ejercicio. Cuando se estratificó la cohorte en función de la capacidad cardiorrespiratoria, los individuos con menor capacidad física mostraron una PA sistólica en ejercicio y un índice de MVI mayores que los de capacidad física moderada y alta (figura 2). Además, la PA en ejercicio con una carga de trabajo de ≈5 MET fue el factor predictivo más fuerte de la MVI, mientras que la PA en reposo fue un factor predictivo sustancialmente más débil. Los estudios de intervención con ejercicio también han informado de reducciones significativas del índice de MVI en individuos de edad avanzada con hipertensión en estadio 1 y 2.27-30

Figura 2.

Figura 2. Presión arterial sistólica (PAS) en la carga de trabajo de ≈5 equivalentes metabólicos (MET) y el índice de masa ventricular izquierda (LVM) según las categorías de estado físico. Adaptado de Kokkinos P. et al.25 Se ha obtenido autorización para esta adaptación tanto del propietario de los derechos de autor de la obra original como del propietario de los derechos de autor de la traducción o adaptación.

En conjunto, estos hallazgos sugieren que (1) la PA de ejercicio en las cargas de trabajo de ≈3 a 5 MET refleja la PA durante las actividades diarias; (2) una respuesta anormal de la PA en estas cargas de trabajo relativamente bajas (3-5 MET) proporciona el impulso para los aumentos de la MVI y la progresión hacia la HVI; (3) la respuesta exagerada de la PA se atenúa con ejercicios de intensidad moderada realizados regularmente o con el aumento de la actividad física; y (4) la disminución de la PA diaria conduce a la regresión de la MVI. Sin embargo, estas suposiciones se basan en datos epidemiológicos prospectivos,25,26 y se necesitan estudios de intervención sobre el ejercicio para corroborar estos hallazgos.

La importancia clínica y el efecto sobre la salud pública de la relación entre la PA sistólica y la MVI durante el ejercicio tienen dos vertientes. En primer lugar, la PA de ejercicio puede ser un marcador de la HVI y la hipertensión presentes y futuras. En segundo lugar, la disminución de la PA durante el ejercicio y el índice de la MLV asociados a una mayor aptitud física sugieren que la progresión hacia la hipertensión y la HVI puede ser atenuada por el aumento de la aptitud física. Así, los programas de ejercicio diseñados para mejorar la aptitud física pueden utilizarse para atenuar el aumento progresivo de la rigidez arterial, la PA y la HVI.

Aspectos terapéuticos de la aptitud cardiorrespiratoria

El consenso de los metaanálisis y de varias revisiones es que los programas de entrenamiento de ejercicio aeróbico estructurado o el aumento de la actividad física de intensidad moderada y volumen adecuado dan lugar a una reducción independiente de ≈4 a 10 mm Hg en la PA sistólica y de 3 a 8 mm Hg en la diastólica para los individuos con hipertensión en estadio 1, independientemente de la edad o el sexo.1,3,31-33 Se conoce relativamente poco sobre los efectos del ejercicio en individuos con hipertensión en estadio 2 o con hipertensión resistente. Observamos una reducción significativa de la PA en veteranos varones con hipertensión en estadio 2 y HVI tras 16 semanas de entrenamiento con ejercicio aeróbico de intensidad moderada. A las 32 semanas, la reducción de la PA fue más pronunciada incluso después de una reducción del 33% de la medicación antihipertensiva en el grupo de ejercicio, mientras que la PA en el grupo sin ejercicio aumentó sustancialmente.28 También observamos una reducción significativa del grosor de la pared cardíaca y del MVI, similar a la observada con la mayoría de los medicamentos antihipertensivos.34 Este hallazgo no tiene precedentes y es clínicamente significativo porque la HVI se considera un factor de riesgo independiente de mortalidad.35

Se observaron resultados similares en individuos con hipertensión resistente, definida como la PA que se mantiene por encima del objetivo a pesar del uso concurrente de 3 agentes antihipertensivos de diferentes clases, uno de los cuales es un diurético.36 En este estudio, el ejercicio moderado fue eficaz para reducir significativamente la PA ambulatoria de 24 horas.37 La reducción fue similar a la comunicada por estudios anteriores en individuos con hipertensión leve a moderada.1,3,31-33

La mayor parte de la información sobre el ejercicio y la PA se deriva de los ejercicios aeróbicos. La información disponible sobre los efectos del entrenamiento de resistencia o de fuerza en la PA en reposo es limitada, contradictoria y sugiere que el entrenamiento de resistencia es menos eficaz que el ejercicio aeróbico1,3,31,32 para reducir la PA en reposo.38,39 Se desconocen las razones de ello. Sin embargo, los estudios sobre el ejercicio de resistencia no apoyan de forma consistente las mejoras en la resistencia vascular sistémica, la vasodilatación dependiente del endotelio y la distensibilidad arterial, mecanismos de los que se sospecha que median los efectos hipotensores del ejercicio aeróbico.33 Por lo tanto, se recomienda que el entrenamiento de resistencia pueda servir como complemento de un programa de ejercicio basado en el aeróbico para la reducción de la PA31,32 y puede implementarse como parte de un programa de ejercicio completo.40,41

Capacidad de ejercicio y riesgo de mortalidad en individuos hipertensos y prehipertensos

Los resultados de estudios epidemiológicos amplios y bien controlados apoyan una asociación inversa, independiente y graduada entre la capacidad de ejercicio y el riesgo de mortalidad en individuos prehipertensos e hipertensos42.-45 Por ejemplo, en una cohorte de 4631 veteranos hipertensos con múltiples factores de riesgo cardiovascular, que completaron con éxito un ejercicio graduado, el riesgo de mortalidad de la prueba fue un 13% menor por cada aumento de 1 MET en la capacidad de ejercicio.43 Cuando se comparó con los individuos menos aptos (capacidad de ejercicio ≤5 MET), el riesgo de mortalidad fue un 34% menor para los que se encontraban en la siguiente categoría de aptitud (5,1-7,0 MET) y disminuyó progresivamente hasta más del 70% para los individuos con la mayor capacidad de ejercicio (>10 MET). Cuando se consideró la presencia o ausencia de factores de riesgo adicionales dentro de las categorías de aptitud física (de menor a mayor aptitud), los individuos de menor aptitud física (≤5 METs) con factores de riesgo adicionales tenían un riesgo de mortalidad un 47% mayor que aquellos sin factores de riesgo. Este aumento del riesgo se eliminó en la siguiente categoría de aptitud física (5,1-7,0 MET) y disminuyó a ≈≥50% en aquellos con una capacidad de ejercicio >7,0 MET, independientemente del estado de los factores de riesgo cardiovascular.

La interacción entre la capacidad de ejercicio, el índice de masa corporal y el riesgo de mortalidad también se evaluó en veteranos hipertensos. Se observaron tasas de mortalidad progresivamente menores con el aumento de la capacidad de ejercicio dentro de cada categoría de índice de masa corporal. La reducción del riesgo de mortalidad osciló entre el ≈40% en aquellos con una capacidad de ejercicio de 5,1 a 7,5 METs y el 70% en aquellos con >7,5 METs.44

Para explorar más a fondo la relación entre la condición física y la gordura y el riesgo de mortalidad, se compararon individuos con peso normal y baja condición física con individuos con sobrepeso u obesos, pero con buena condición física. El riesgo de mortalidad fue un 47% y un 60% menor para los individuos con sobrepeso y con una forma física moderada y con sobrepeso y una forma física alta, respectivamente. Del mismo modo, el riesgo fue un 55% menor para los individuos con obesidad y ajuste moderado y un 78% menor para los individuos con obesidad y ajuste alto. Estos resultados sugieren que es más beneficioso estar en forma y tener sobrepeso u obesidad que tener un peso normal y no estar en forma. Además, parece que los hipertensos obesos pueden beneficiarse al menos tanto (si no más) de la aptitud física que sus homólogos con sobrepeso o peso normal.44

Por último, se observaron tendencias similares en la asociación entre la aptitud física y el riesgo de mortalidad en 4.478 individuos prehipertensos y aquellos con una PA alta normal (130-139/85-89 mm Hg), independientemente de los factores de riesgo.45,46 La reducción más pronunciada del riesgo (40%) se observó en los individuos de baja aptitud física (nivel de MET máximo de 6,1-8,0) en comparación con los de menor aptitud física (nivel de MET máximo ≤6,0), lo que sugiere que son necesarios niveles relativamente bajos de aptitud cardiorrespiratoria para obtener beneficios para la salud relacionados con el ejercicio. La reducción del riesgo fue progresivamente mayor en los individuos con una aptitud física moderada (58%) y alta (73%). Las tendencias fueron similares, pero más pronunciadas entre los individuos más jóvenes que entre los mayores. Por cada aumento de 1 MET en la capacidad de ejercicio, el riesgo ajustado fue un 18% menor para los ≤60 años de edad y un 12% para los individuos >60 años.

En resumen, hay pruebas sólidas que apoyan que el ejercicio realizado regularmente o un aumento crónico de la actividad física que conduce a un aumento de la aptitud cardiorrespiratoria atenúa el aumento progresivo de la PA relacionado con la edad y previene la hipertensión. En los individuos hipertensos, la actividad física habitual reduce la PA y el riesgo de mortalidad, independientemente de otros factores de riesgo. Por último, algunas pruebas sugieren que el aumento de la condición física cardiorrespiratoria atenúa la PA de 24 horas y la respuesta de la PA al ejercicio o al esfuerzo físico, reduciendo así el riesgo de HVI. La asociación dosis-respuesta entre el aumento de la aptitud cardiorrespiratoria, la PA y la reducción del riesgo de mortalidad apoya la existencia de un mecanismo o mecanismos causales. Sin embargo, el mecanismo o los mecanismos no se conocen bien. Es probable que los efectos favorables que la aptitud cardiorrespiratoria, el ejercicio y la actividad física tienen sobre varios sistemas biológicos y los factores de riesgo tradicionales1 compartan el mérito.

Disclosures

None.

Footnotes

Correspondencia a Peter Kokkinos, Veterans Affairs Medical Center/Cardiology Division, 50 Irving Street NW, Washington, DC 20422. Correo electrónico:
  • 1. Kokkinos P, Myers J. Ejercicio y actividad física: resultados clínicos y aplicaciones.Circulation. 2010; 122:1637-1648.LinkGoogle Scholar
  • 2. Faselis C, Doumas M, Pittaras A, Narayan P, Myers J, Tsimploulis A, Kokkinos P. Capacidad de ejercicio y mortalidad por todas las causas en veteranos masculinos con hipertensión de edad ≥70 años.Hypertension. 2014; 64:30-35.LinkGoogle Scholar
  • 3. Huai P, Xun H, Heather K, Wang Y, Ma Y, Xi B. Actividad física y riesgo de hipertensión: un metaanálisis de estudios prospectivos de cohortes.Hypertension. 2013; 62:1021-1026.LinkGoogle Scholar
  • 4. Kokubo Y. Prevención de la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares: una comparación de los factores de estilo de vida en los occidentales y los asiáticos orientales.Hypertension. 2014; 63:655-660.LinkGoogle Scholar
  • 5. James PA, Oparil S, Carter BL, et al . Guía basada en la evidencia para el manejo de la hipertensión arterial en adultos: informe de los miembros del panel designado para el Octavo Comité Nacional Conjunto (JNC 8).JAMA. 2014; 311:507-520.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertensionThe Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).Google Scholar
  • 7. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R; Prospective Studies Collaboration. Relevancia específica de la edad de la presión arterial habitual para la mortalidad vascular: un meta-análisis de los datos individuales de un millón de adultos en 61 estudios prospectivos.Lancet. 2002; 360:1903-1913.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8. Kaess BM, Rong J, Larson MG, Hamburg NM, Vita JA, Levy D, Benjamin EJ, Vasan RS, Mitchell GF. La rigidez aórtica, la progresión de la presión arterial y la hipertensión incidente.JAMA. 2012; 308:875-881.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9. Mitchell GF. Rigidez arterial e hipertensión. El huevo o la gallina… Hipertensión. 2014; 64:210-214.LinkGoogle Scholar
  • 10. Payne RA, Wilkinson IB, Webb DJ. Rigidez arterial e hipertensión: conceptos emergentes.Hypertension. 2010; 55:9-14.LinkGoogle Scholar
  • 11. Weisbrod RM, Shiang T, Al Sayah L, Fry JL, Bajpai S, Reinhart-King CA, Lob HE, Santhanam L, Mitchell G, Cohen RA, Seta F. Arterial stiffening precedes systolic hypertension in diet-induced obesity.Hypertension. 2013; 62:1105-1110.LinkGoogle Scholar
  • 12. Wilkinson IB, McEniery CM. Arteriosclerosis: ¿inevitable o autoinfligida?Hypertension. 2012; 60:3-5.LinkGoogle Scholar
  • 13. McEniery CM, Yasmin , Maki-Petaja KM, McDonnell BJ, Munnery M, Hickson SS, Franklin SS, Cockcroft JR, Wilkinson IB, en nombre de los investigadores del ensayo de colaboración Anglo-Cardiff (ACCT). El impacto de los factores de riesgo cardiovascular en la rigidez aórtica y los reflejos de onda depende de la edad. The Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT III)Hypertension. 2010; 56:591-597.LinkGoogle Scholar
  • 14. Gurven M, Blackwell AD, Rodríguez DE, Stieglitz J, Kaplan H. ¿Aumenta inevitablemente la presión arterial con la edad?: evidencia longitudinal entre forrajeadores-horticultores.Hypertension. 2012; 60:25-33.LinkGoogle Scholar
  • 15. Lemogoum D, Ngatchou W, Janssen C, Leeman M, Van Bortel L, Boutouyrie P, Degaute JP, Van de Borne P. Efectos del modo de subsistencia de los cazadores-recolectores en la distensibilidad arterial en los pigmeos de Camerún.Hypertension. 2012; 60:123-128.LinkGoogle Scholar
  • 16. van de Laar RJ, Ferreira I, van Mechelen W, Prins MH, Twisk JW, Stehouwer CD. Lifetime vigorous but not light to moderate habitual physical activity impacts favorably on carotid stiffness in young adults: the Amsterdam growth and health longitudinal study.Hypertension. 2010; 55:33-39.LinkGoogle Scholar
  • 17. Sacre JW, Jennings GL, Kingwell BA. Exercise and dietary influences on arterial stiffness in cardiometabolic disease.Hypertension. 2014; 63:888-893.LinkGoogle Scholar
  • 18. Duijnhoven NTL, Green DJ, Felsenberg D, Belavy DL, Hopman MTE, Thijssen DHJ.Impact of bed rest on conduit artery remodeling: effect of exercise countermeasures.Hypertension. 2010; 56:240-246.LinkGoogle Scholar
  • 19. Thijssen DH, Maiorana AJ, O’Driscoll G, Cable NT, Hopman MT, Green DJ. Impact of inactivity and exercise on the vasculature in humans.Eur J Appl Physiol. 2010; 108:845-875.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20. Tinken TM, Thijssen DH, Hopkins N, Dawson EA, Cable NT, Green DJ. Shear stress mediates endothelial adaptations to exercise training in humans.Hypertension. 2010; 55:312-318.LinkGoogle Scholar
  • 21. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT, Roccella EJ. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.Hypertension. 2003; 42:1206-1252.LinkGoogle Scholar
  • 22. Marco MD, deSimone G, Roman MJ, et al. Predictores cardiovasculares y metabólicos de la progresión de la prehipertensión a la hipertensión; The Strong Heart Study.Hypertension. 2009; 54:974-980.LinkGoogle Scholar
  • 23. Faselis C, Doumas M, Kokkinos JP, Panagiotakos D, Kheirbek R, Sheriff HM, Hare K, Papademetriou V, Fletcher R, Kokkinos P. Capacidad de ejercicio y progresión de prehipertensión a hipertensión.Hypertension. 2012; 60:333-338.LinkGoogle Scholar
  • 24. Chase NL, Sui X, Lee DC, Blair SN. The association of cardiorespiratory fitness and physical activity with incidence of hypertension in men.Am J Hypertens. 2009; 22:417-424.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 25. Kokkinos P, Pittaras A, Narayan P, Faselis C, Singh S, Manolis A. Exercise capacity and blood pressure associations with left ventricular mass in prehypertensive individuals.Hypertension. 2007; 49:55-61.LinkGoogle Scholar
  • 26. Kokkinos P, Pittaras A, Manolis A, Panagiotakos D, Narayan P, Manjoros D, Amdur RL, Singh S. Exercise capacity and 24-h blood pressure in prehypertensive men and women.Am J Hypertens. 2006; 19:251-258.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 27. Kokkinos PF, Narayan P, Fletcher RD, Tsagadopoulos D, Papademetriou V. Effects of aerobic training on exaggerated blood pressure response to exercise in African-Americans with hypertension treated with indapamide, verapamil and enalapril.Am J Cardiol. 1997; 79:1424-1426.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 28. Kokkinos PF, Narayan P, Colleran JA, Pittaras A, Notargiacomo A, Reda D, Papademetriou V. Effects of regular exercise on blood pressure and left ventricular hypertrophy in African-American men with severe hypertension.N Engl J Med. 1995; 333:1462-1467.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 29. Turner MJ, Spina RJ, Kohrt WM, Ehsani AA. Effect of endurance exercise training on left ventricular size and remodeling in older adults with hypertension.J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000; 55:M245-M251.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 30. Hinderliter A, Sherwood A, Gullette EC, Babyak M, Waugh R, Georgiades A, Blumenthal JA. Reducción de la hipertrofia ventricular izquierda tras el ejercicio y la pérdida de peso en pacientes con sobrepeso e hipertensión leve.Arch Intern Med. 2002; 162:1333-1339.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 31. Pescatello LS, Franklin B, Fagard R, Farquhar WB, Kelley GA, Ray CA. American College of Sports Medicine position stand: exercise and hypertension.Med Sci Sports Exerc. 2004; 36:533-553.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 32. Cornelissen VA, Smart NA (2013) Entrenamiento con ejercicios para la presión arterial: una revisión sistemática y meta-análisis.J Am Heart Assoc. 2013; 2:e004473.LinkGoogle Scholar
  • 33. Brook RD, Appel LJ, Rubenfire M, Ogedegbe G, Bisognano JD, Elliott WJ, Fuchs FD, Hughes JW, Lackland DT, Staffileno BA, Townsend RR, Rajagopalan S;en nombre del Comité de Educación Profesional de la Asociación Americana del Corazón del Consejo para la Investigación de la Presión Arterial Alta, el Consejo de Enfermería Cardiovascular y de Accidentes Cerebrovasculares, el Consejo de Epidemiología y Prevención, y el Consejo de Nutrición, Actividad Física y Metabolismo. Más allá de los medicamentos y la dieta: Enfoques alternativos para reducir la presión arterial. Una declaración científica de la Asociación Americana del Corazón.Hipertensión. 2013; 61:1360-1383.LinkGoogle Scholar
  • 34. Dahlöf B, Pennert K, Hansson L. Reversión de la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos. A metaanalysis of 109 treatment studies.Am J Hypertens. 1992; 5:95-110.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 35. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Implicaciones pronósticas de la masa ventricular izquierda determinada ecocardiográficamente en el Framingham Heart Study.N Engl J Med. 1990; 322:1561-1566.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 36. Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, Murphy TP, Toto RD, White A, Cushman WC, White W, Sica D, Ferdinand K, Giles TD, Falkner B, Carey RM. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research.Hypertension. 2008; 51:1403-1419.LinkGoogle Scholar
  • 37. Dimeo F, Pagonas N, Seibert F, Arndt R, Zidek W, Westhoff TH. El ejercicio aeróbico reduce la presión arterial en la hipertensión resistente.Hypertension. 2012; 60:653-658.LinkGoogle Scholar
  • 38. Cornelissen VA, Fagard RH, Coeckelberghs E, Vanhees L. Impacto del entrenamiento de resistencia en la presión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular: un meta-análisis de ensayos aleatorios y controlados.Hypertension. 2011; 58:950-958.LinkGoogle Scholar
  • 39. Kelley GA, Kelley KS. Ejercicio de resistencia progresiva y presión arterial en reposo: Un meta-análisis de ensayos controlados aleatorios.Hypertension. 2000; 35:838-843.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 40. Nelson ME, Rejeski WJ, Blair SN, Duncan PW, Judge JO, King AC, Macera CA, Castaneda-Sceppa C. Physical activity and public health in older adults: recommendation from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association.Circulation. 2007; 116:1094-1105.LinkGoogle Scholar
  • 41. Williams MA, Haskell WL, Ades PA, Amsterdam EA, Bittner V, Franklin BA, Gulanick M, Laing ST, Stewart KJ. Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a Scientific Statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism.Circulation. 2007; 116:572-584.LinkGoogle Scholar
  • 42. Myers J, Prakash M, Froelicher V, Do D, Partington S, Atwood JE. Capacidad de ejercicio y mortalidad entre los hombres remitidos para pruebas de ejercicio.N Engl J Med. 2002; 346:793-801.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 43. Kokkinos P, Manolis A, Pittaras A, Doumas M, Giannelou A, Panagiotakos DB, Faselis C, Narayan P, Singh S, Myers J. Exercise capacity and mortality in hypertensive men with and without additional risk factors.Hypertension. 2009; 53:494-499.LinkGoogle Scholar
  • 44. Faselis C, Doumas M, Panagiotakos D, Kheirbek R, Korshak L, Manolis A, Pittaras A, Tsioufis C, Papademetriou V, Fletcher RD, Kokkinos P. Índice de masa corporal, capacidad de ejercicio y riesgo de mortalidad en veteranos masculinos con hipertensión.Am J Hypertens. 2012; 25:444-450.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 45. Kokkinos P, Myers J., Doumas M, Faselis C, Manolis A, Pittaras A, Kokkinos JP, Singh S, Fletcher RD. Exercise capacity and all-cause mortality in pre-hypertensive men.Am J Hypertens. 2009; 22:735-741.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 46. Kokkinos P, Doumas M, Myers J, Faselis C, Manolis A, Pittaras A, Kokkinos JP, Papademetriou V, Singh S, Fletcher RD. Exercise capacity and all-cause mortality in males with high-normal blood pressure.Blood Pressure. 2009; 18;261-267.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Leave a Reply