Entzündungskrankheiten des Darms, Infektionen und Ernährung

Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen Entzündungen, Infektionserregern und dem Ernährungszustand. Millionen von Menschen leiden an chronischen Entzündungskrankheiten, und die Häufigkeit hat in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Entzündungen sind eine multifaktorielle biologische und immunologische Reaktion auf verschiedene Verletzungen. Entzündungen werden durch verschiedene Reize wie Krankheitserreger, chemische Reizstoffe, unausgewogene Ernährung und verschiedene Zellverletzungen ausgelöst. Entzündungen sind für den Heilungsprozess des Körpers notwendig. Chronische Entzündungen können jedoch zu schweren und irreversiblen Komplikationen führen. Zu den verschiedenen chronischen Entzündungskrankheiten gehören Leber-, Kolitis-, Magen-Darm- und neurodegenerative Erkrankungen. Verschiedene mikrobielle (z. B. Helicobacter, Campylobacter, Clostridium und Mycobacterium), parasitäre (z. B. Protozoen, Helminthen und Plattwürmer) und virale (HPV, Norovirus und Hepatitis B und C) Erreger werden mit chronischen Entzündungen in Verbindung gebracht. Darüber hinaus können eine unausgewogene Ernährung und bestimmte Nährstoffe die Immunreaktion beeinflussen und Infektionen und Entzündungsreaktionen modulieren.

Crohn und Colitis ulcerosa sind chronisch entzündliche Darmerkrankungen (IBD) und fortschreitende Komplikationen mit einer dysregulierten Immunreaktion der Magen-Darm-Schleimhaut des Patienten auf die intestinale Mikrobiota. Bei Kindern treten häufig schwerere Komplikationen des Morbus Crohn auf als bei Erwachsenen. Morbus-Crohn-Patienten können im Laufe der Zeit Strikturen und Malignome entwickeln. IL-17-A-produzierende T-Helferzellen (Th17) spielen eine Schlüsselrolle bei der Förderung des Krankheitsverlaufs durch die Produktion proinflammatorischer Zytokine, die wiederum für die Regeneration und den Schutz der Epithelzellen erforderlich sind. Morbus-Crohn-Patienten haben eine erhöhte Produktion von IL-17 durch T-Helferzellen und eine höhere IL-17-mRNA-Expression auf Schleimhautebene, und eine erhöhte Anzahl von Th17-Zellen steht in Zusammenhang mit der endoskopischen Definition der Krankheitsaktivität. Im Gegensatz zu früheren Studien kamen A. Dige et al. zu dem Schluss, dass eine Anti-TNFα-Antikörpertherapie keine Auswirkungen auf die mukosalen Spiegel von IL-17A, IL-21 und IL-22 oder die Produktion von LP-T-Zellen während der frühen Behandlung (erste 4 Wochen) bei Morbus Crohn hat.

Die Zusammensetzung der kommensalen Mikrobiota kann den Verlauf und die Persistenz von Autoimmunerkrankungen beeinflussen. Die intestinale Mikrobiota ist an der Auslösung des Immunsystems beteiligt und führt zu Darmentzündungen. CED-Patienten leiden unter einer Dysbiose, die sich in einer Abnahme der Vielfalt und Häufigkeit einiger nützlicher kommensaler Bakterien äußert. So wurde beispielsweise ein erheblicher Rückgang von Bifidobakterien und Lactobacillus im Stuhl von CED-Patienten festgestellt, was eine therapeutische Anwendung zur Normalisierung der Darmflora bei Autoimmunpatienten mit Hilfe von Probiotika nahelegt. Jüngste Studien berichten, dass Darmmikroben aus dem Darm in die Organe wandern können, wenn die Darmbarriere beeinträchtigt ist und pathogene T-Helferzellen im Darm, in der Leber und in den Lymphorganen nachgewiesen werden. Auch in Leberbiopsien von Autoimmunpatienten werden Mikroorganismen gefunden, nicht aber bei gesunden Patienten. Bifico ist eine probiotische Mischung aus Lactobacillus, Bifidobacterium und Enterococcus. Frühere Studien haben gezeigt, dass Bifico Colitis und Colitis-assoziierte Malignität, Pouchitis, Diarrhöe und Gastritis in Modellen verbessern kann. Darüber hinaus haben klinische Studien eine therapeutische Anwendung von Bifico bei Patienten mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa ergeben. Es wurde gezeigt, dass Bifico die Expression von TJs im Dickdarm erhöht und die Barrierefunktion des Darmepithels in IL-10-defizienten Mäusen fördert. In-vitro-Experimente haben außerdem gezeigt, dass Bifico oder einzelne probiotische Stämme (Bifidobacterium, Lactobacillus oder Enterococcus) den transepithelialen elektrischen Widerstand und die Expression von TJs in mit Escherichia coli behandelten Caco-2-Monolayern erhöht. Bifico hemmte signifikant die Sekretion proinflammatorischer Zytokine und verringerte die bakterielle Invasion, wobei die Kombination von Probiotika ausgeprägter war als Probiotika mit nur einem Stamm. Es wurde gezeigt, dass Bifico eine entzündungshemmende Wirkung auf die Vermehrung der Tregs in den mesenterialen Lymphknoten und eine Störung der Th1/Th2-Zytokine in der Dickdarmschleimhaut von Mäusen mit TNBS-induzierter Kolitis hat. Über die Wirkung von Bifico auf die Tregs im Darmgewebe und im peripheren Blut wurde jedoch noch nicht berichtet. Diese experimentellen Studien wurden bei aktiver Kolitis durchgeführt, die mit Dextransulfat-Natrium (DSS) ausgelöst wurde, um die therapeutische Wirkung von Bifico zu untersuchen. Hier verwendeten Y. Zhang et al. das DSS-Modell für aktive Kolitis, um die Wirkung von Bifico in Verbindung mit lokalen und systemischen Immunreaktionen zu untersuchen. Diese Studie untersuchte die schützende Wirkung der Vorbehandlung mit Bifico auf die nachfolgende Darmentzündung.

Die akute Pankreatitis (AP) ist eine akute und lebensbedrohliche Entzündungskrankheit, die häufig das peripankreatische Gewebe und andere entfernte Organe schädigt. Ein konstanter Prozentsatz (etwa 25 %) der Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis (SAP) entwickelt eine infizierte Pankreasnekrose und ein anhaltendes Organversagen, was am meisten zur Sterblichkeit bei AP beiträgt. Tatsächlich kann die SAP aufgrund der übermäßigen Freisetzung von Entzündungsfaktoren und der verstärkten oxidativen Stressreaktion Schäden an entfernten Organen verursachen, insbesondere eine akute Lungenschädigung. Darüber hinaus gibt es derzeit keine wirksame therapeutische Strategie für AP. Zu diesem Zweck untersuchten Y. Li et al. anhand des Cae-induzierten milden AP-Modells (MAP) und des L-Arginin-induzierten SAP-Modells die Rolle von Naringenin (Nar) bei AP und den damit einhergehenden Organdysfunktionen bei Mäusen sowie die zugrunde liegenden Mechanismen. Nar ist eine Art Flavonoid mit entzündungshemmenden Eigenschaften, organschützenden Wirkungen und antioxidativen Funktionen. Sie stellten fest, dass die Serumwerte von Amylase, Lipase und Zytokinen sowie die Malondialdehydwerte (MDA) des Pankreasgewebes sowohl in den MAP- als auch in den SAP-Modellen nach der Behandlung mit Nar signifikant gesenkt wurden. Im Gegensatz dazu waren Glutathion-Peroxidase, Glutathion-Reduktase, Glutathion-S-Transferase, Gesamtsulfhydryl und Nicht-Protein-Sulfhydryl sowohl bei MAP als auch bei SAP nach Nar-Behandlung deutlich erhöht. Darüber hinaus wurde die Schädigung im Pankreas- und Lungengewebe deutlich verbessert, was durch die gehemmte Expression von Myeloperoxidase, nodalem Rezeptorprotein 3 und Interleukin-1β sowie die verstärkte Expression von Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor2/Hemeoxygenase-1 im Pankreasgewebe belegt wird. Daraus schlussfolgerten sie, dass Nar schützende Wirkungen auf Cae-induzierte MAP und L-Arginin-induzierte SAP bei Mäusen ausübt, was darauf hindeutet, dass Nar eine potenzielle therapeutische Intervention für AP sein könnte.

Die Mikrobiota des Darms (GM) spielt mehrere entscheidende Rollen in der Physiologie des Wirts und beeinflusst verschiedene relevante Funktionen. Die Vielfalt der GM wird durch die Ernährung beeinflusst und wirkt sich auf die metabolischen und immunologischen Funktionen der Physiologie des Wirts aus. Folglich kann eine Dysbiose die Ursache oder zumindest das Fortschreiten verschiedener Pathologien wie Infektionskrankheiten, gastrointestinale Krebserkrankungen, IBD und sogar Fettleibigkeit und Diabetes sein. Daher ist die GV ein geeignetes Ziel für Ernährungsinterventionen zur Verbesserung der Gesundheit, und Phytochemikalien (die die GV beeinflussen können) wurden kürzlich als Hilfsstoffe für die Behandlung von Fettleibigkeit und Entzündungskrankheiten untersucht. L. Carrera-Quintanar et al. erörterten die neuesten Erkenntnisse, die auf einen Zusammenhang zwischen den Wirkungen verschiedener sekundärer Pflanzenstoffe und der Darmmikrobiota hinweisen und sich auf Fettleibigkeit und/oder Entzündungen auswirken. Die Autoren konzentrierten sich auf die Wirkung von etwa 40 verschiedenen sekundären Pflanzenstoffen, die für die Behandlung von Fettleibigkeit und entzündlichen Erkrankungen in Frage kommen. Sie kamen zu dem Schluss, dass mehrere Fragen geklärt werden müssen, bevor Naturprodukte wirksam in der Klinik eingesetzt werden können. Im Hinblick auf die beste Quelle für bioaktive Moleküle sollten folgende Aspekte berücksichtigt werden: (a) ob es besser ist, sie direkt aus der Nahrung oder aus pharmakologischen Quellen zu gewinnen, und (b) ob sie allein oder als Co-Behandlung in Kombination mit zugelassenen Medikamenten verwendet werden sollten. Daher ist es dringend erforderlich, spezifische klinische Studien zu entwickeln. Zu den Nachteilen kommerzieller Nutrazeutika-Zubereitungen gehören außerdem die große Variabilität der Formulierungen sowie die Dosierung und die unterschiedlichen Verabreichungsformen. Schließlich sind kritische Untersuchungen erforderlich, um diese phytochemischen Formulierungen und Dosierungen für eine mögliche künftige Verabreichung zu optimieren.

Das Verdauungssystem spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Infektion durch das humane Immundefizienzvirus (HIV), das Hepatozyten, Kupffer-Zellen und hepatische Stellat-Zellen infizieren kann, was die Produktion von entzündlichen Zytokinen induziert und die hepatische Steatose begünstigt. Die zirkulierenden Spiegel verschiedener Leberproteine (z. B. Albumin, Präalbumin und Transferrin) sinken, was das Sterberisiko bei AIDS-Patienten erhöht. L. Xu et al. untersuchten, ob der Gehalt an Butyrylcholinesterase (BchE) mit dem Fortschreiten/Prognose von AIDS-Patienten in Verbindung gebracht werden kann. Bei der Auswertung einer Kohorte von 505 Patienten, der Assoziationen zwischen dem BChE-Spiegel und der CD4-Zahl, dem WHO-Stadium, dem Body-Mass-Index und dem Spiegel des C-reaktiven Proteins kamen die Autoren zu dem Schluss, dass der BChE-Spiegel mit dem Schweregrad der HIV/AIDS-Erkrankung zusammenhängt und ein unabhängiger Risikofaktor für eine erhöhte Sterblichkeit bei AIDS-Patienten ist.

Die Chirurgie ist eine elektive Behandlung für kolorektale Malignität, doch die Morbiditätsrate nach einer kolorektalen Resektion ist nach wie vor so hoch wie 24%-43%. Zu diesen postoperativen Komplikationen gehören Gewebeverklebungen an der Operationsstelle, Infektionen, Anastomosenleckagen, Störungen der Darmbewegung und Funktionsstörungen in Form eines vorübergehenden oder anhaltenden postoperativen Ileus, wenn dieser nicht nach 5 Tagen behoben ist oder nach der Genesung wieder auftritt. Diese Komplikationen können die Genesung verzögern, die Dauer des Krankenhausaufenthalts verlängern und Infektionen sowie medizinische Kosten verursachen. Ein wirksamer Biomarker zur Vorhersage des postoperativen Ileus und anderer Komplikationen kann für die Genesung dieser Patienten von Nutzen sein. G.S.A. Boersema et al. untersuchten in einer prospektiven Kohortenstudie den Zusammenhang zwischen entzündlichen Zytokinen und postoperativen Komplikationen. Die Autoren untersuchten 47 Patienten, von denen sich 34 (72 %) erholten. Von 13 Patienten (28 %), die einen postoperativen Ileus entwickelten, erholten sich 8 (20 %) nach 5 Tagen, und bei 5 Patienten (10 %) trat die Krankheit erneut auf. Die Autoren erörtern die Assoziation verschiedener Entzündungszytokine mit postoperativen Komplikationen und folgern, dass IL-6-Veränderungen die infektiösen Komplikationen, nicht aber den postoperativen Ileus nach einer kolorektalen Operation vorhersagen. Sie kamen zu dem Schluss, dass IL-6 ein vielversprechender Kandidat für die Früherkennung von Infektionen nach chirurgischen Eingriffen sein könnte.

Maresine, eine Gruppe von Lipidmediatoren, werden aus Docosahexaensäure biosynthetisiert, die eine starke entzündungshemmende und entzündungsfördernde Wirkung hat. Die Auflösung von Entzündungen ist ein aktiver und stark regulierter zellulärer und biochemischer Prozess, der zum Schutz vor Entzündungskomplikationen erforderlich ist. S. Tang et al. untersuchen die biologischen Wirkungen, Wege und Mechanismen von Maresinen und ihre Rolle bei der Entzündungshemmung bei verschiedenen Erkrankungen, darunter Lungenerkrankungen, Gefäßerkrankungen, Fettleibigkeit, Diabetes und chronische Darmerkrankungen. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass Maresine die Infiltration von Neutrophilen verhindern, die Phagozytose von Makrophagen verbessern, die Aktivierung des nuklearen Faktors-κB hemmen und die Geweberegeneration anregen können. Ähnliche Studien könnten neue Wege zur Entdeckung von Maresin-verwandten stabilen Analoga zur zukünftigen Kontrolle von Entzündungen aufzeigen.

IBD ist eine multifaktorielle entzündliche Erkrankung des Darms. Es wird seit langem vermutet, dass die Ernährung zur Entstehung von IBD beiträgt, und die westliche Ernährungsweise mit ihrem hohen Fettanteil und ihrem hohen Anteil an mehrfach ungesättigten n-6-Fettsäuren (PUFA) wird mit einem erhöhten IBD-Risiko in Verbindung gebracht. N-3-PUFAs sind hauptsächlich in Fischöl enthalten und haben entzündungshemmende Eigenschaften. C. Charpentier et al. untersuchten den Einfluss der Fettsäurezusammensetzung auf die durch 2,4,6-Trinitrobenzolsulfonsäure (TNBS) ausgelöste Kolitis. Die Ratten wurden mit Futtermitteln mit unterschiedlichem n-3/n-6/n-9-Verhältnis gefüttert, um ein pragmatisches bis westliches Ernährungsmuster zu reproduzieren. Es gab 4 Gruppen mit einem n-3/n-6/n-9-Verhältnis von 1 : 4 : 16, 1 : 1 : 4, 1 : 16 : 16 bzw. 1 : 4 : 24. Das n-3/n-6/n-9-Verhältnis von 1 : 4 : 16 wird als ausgewogene Kontrolldiät empfohlen, und 1 : 1 : 4 war das Ziel einer Ernährungsempfehlung in einer japanischen klinischen Studie für IBD-Patienten. Ein Verhältnis von 1 : 16 : 16 gilt als vergleichbar mit der westlichen Ernährung, und ein Verhältnis von 1 : 4 : 24 ist vergleichbar mit der mediterranen Ernährung. Die Ergebnisse zeigten, dass eine an n-3 mehrfach ungesättigten Fettsäuren reiche Diät im Vergleich zur Kontrolldiät die durch den Dickdarm induzierbare Stickoxid-Synthase, die Expression von Cycloxygenase-2 sowie die Produktion von IL-6 und Leukotrien B4 deutlich verringerte. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Gruppe mit n-3-Diät, bei der das Verhältnis von n-3 zu n-6 gleich 1 war, die Entzündungsmarker im Dickdarm abschwächte, was dazu beitragen könnte, die Entstehung von Colitis teilweise einzuschränken.

Formononetin ist eine Isoflavonverbindung, der entzündungshemmende Eigenschaften zugeschrieben werden. D. Wu et al. untersuchten die Auswirkungen von Formononetin auf DSS-induzierte akute Kolitis in vivo und in vitro auf Tumornekrosefaktor-α-induzierte menschliche Kolonzellverletzungsmodelle. Mäusen mit Kolitis wurde Formononetin in verschiedenen Dosierungen intraperitoneal injiziert. Die wichtigsten Ergebnisse zeigten, dass die Verabreichung von Formonetin die klinischen Symptome der Kolitis linderte, die Schädigung der Dickdarmepithelzellen abschwächte und die Spiegel der Dickdarm-Tight-Junction-Proteine ZO-1, Claudin-1 und Occluding hochregulierte. In der In-vitro-Studie verhinderte Formononetin die akute Verletzung menschlicher Dickdarmzellen, indem es die Tight-Junction-Proteine im Dickdarm erhöhte und die Expression entzündlicher Zytokine verringerte. Der Mechanismus könnte teilweise mit der Hemmung der NLRP3-Inflammasom-Signalübertragung zusammenhängen, da die NLRP3-Signalweg-Proteinspiegel, einschließlich NLRP3, ASC und Interleukin-1β, in vivo und in vitro dosisabhängig herunterreguliert wurden, wenn Formononetin verabreicht wurde. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass Formononetin die Epithelzellen des Dickdarms vor Verletzungen schützen kann, um die Schwere der Colitis zu lindern, und dass es das Potenzial hat, in Zukunft in der klinischen Prävention und Behandlung von IBD eingesetzt zu werden.

Angiostrongylose ist eine wichtige lebensmittelbedingte Krankheit und eosinophile Enzephalitis beim Menschen, die durch den Ratten-Lungenwurm verursacht wird. Ausbrüche von eosinophiler Meningitis wurden durch den Verzehr von infizierten rohen Schnecken und Gemüsesäften gemeldet. Angiostrongylus dringt in das zentrale Nervensystem ein und verursacht eine Demyelinisierung der Neuronen, eosinophile Enzephalitis und Meningoenzephalitis. Im zentralen Nervensystem wurden eine Entzündungsreaktion und ein Anstieg von Zytokinen wie IL-17 festgestellt. IL-17 kann Act1-vermittelte Signalkaskaden in ZNS-ansässigen Zellen (Astrozyten, Oligodendrozyten und Neuronen) auslösen, die koordiniert die Entzündung des ZNS, die Demyelinisierung und die Neurodegeneration vermitteln. Die Mechanismen, über die IL-17 an der durch diesen Fadenwurm verursachten Demyelinisierung beteiligt ist, sind jedoch nicht untersucht. F. Ying et al. die Rolle von IL-17A bei der Demyelinisierung zu erforschen und IL-17A-neutralisierende Antikörper zum Schutz vor der durch den Parasiten verursachten Demyelinisierung als mögliche therapeutische Option bei Angiostrongylose einzuführen. Darüber hinaus ist die Hemmung von iNOS der mögliche Mechanismus für die therapeutische Wirkung. Diese Studie bietet eine neue potenzielle therapeutische Alternative für die durch Angiostrongylus cantonensis verursachte Demyelinisierung.

Alkoholkonsum im Übermaß führt zu ausgedehnten Leberschäden einer Fettleber, die sich zu Hepatitis, Fibrose, Zirrhose und Hepatokarzinom entwickelt. Ethanol erhöht das NADH/NAD+-Verhältnis und fördert die Fettsäuresynthese und Lipidakkumulation in den Leberzellen. Außerdem verursacht es übermäßigen oxidativen Stress und erhöht die CYP2E1-Aktivität. Darüber hinaus erhöht Ethanol den Endotoxin-Bypass aus dem undichten Darm, was die Aktivierung der Kupffer-Zellen und entzündliche Prozesse auslöst. Es zeichnet sich die Theorie ab, dass chronischer Ethanolmissbrauch die Tight-Junction-Struktur in den Darmepithelzellen schädigt, was zu einer Verlagerung von Bakterien aus dem Darm in den In-vivo-Kreislauf führt und eine Leberentzündung auslöst. Tatsächlich weisen Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung höhere Endotoxinwerte auf, und die durch Ethanol verursachten Störungen der Darmbarriere sind die Hauptursache für die Endotoxämie bei diesen Patienten. Unterschiedliche Fettquellen in der Nahrung können sich auf das Fortschreiten der Leberschädigung auswirken, da eine Ernährung, die reich an gesättigten Fettsäuren oder mittelkettigen Triglyceriden ist, bei Nagetieren vor ethanolinduzierten Leberschäden schützt. Im Gegensatz dazu können mehrfach ungesättigte Fettsäuren eine Leberschädigung hervorrufen. Diese früheren Studien wiesen jedoch einige Einschränkungen auf, wie z. B. die Tatsache, dass in jeder Versuchsdiät nur eine Art von Fett verwendet wurde, während die Auswirkungen auf andere Organe oder Gewebe nicht untersucht wurden. Studien haben gezeigt, dass Fischöl, das reich an mehrfach ungesättigten n-3-Fettsäuren, Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure ist, das Immunsystem regulieren, die Gefäße schützen und den Fettstoffwechsel modulieren kann. Der Mechanismus, durch den das Öl die Integrität des Darms bei alkoholischen Lebererkrankungen verändern kann, ist jedoch nicht genau bekannt. Darüber hinaus haben einige Studien gezeigt, dass Fischöl und Olivenöl die fäkale Mikrobiota unter Ethanolexposition verbessern, aber die Auswirkungen auf die pathologischen Veränderungen des Darms bei mit Ethanol gefütterten Ratten sind noch unklar. Y.-W. Chien et al. untersuchten, ob Fischöl bei mit Ethanol gefütterten Ratten hepatoprotektive Wirkungen durch die Aufrechterhaltung der epithelialen Barrierefunktion im Darm und die weitere Hemmung von Endotoxin im Kreislauf hervorrufen kann. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass chronischer Ethanolkonsum die Endotoxinkonzentration im Plasma erhöhen und Entzündungsreaktionen auslösen kann, die zu einer Leberschädigung führen können. Die Substitution von Olivenöl durch Fischöl hemmte das Auftreten von Endotoxin im Blutkreislauf unter Ethanol-Exposition, verringerte also Entzündungsreaktionen und übte ein hepatoprotektives Potenzial bei Ratten aus, die chronisch mit Ethanol gefüttert wurden. Der Mechanismus der verringerten Plasma-Endotoxinwerte durch Fischöl-Supplementierung allein reicht jedoch möglicherweise nicht aus, um die strukturelle Integrität des Darms zu verbessern.

Ungefähr 30-40 % der Patienten mit chronischen Entzündungskrankheiten nehmen irgendeine Form der komplementären und alternativen Medizin in Anspruch, einschließlich traditioneller chinesischer Kräutertherapien. Schätzungsweise 12 Millionen Tonnen pflanzliche Abfälle werden jedes Jahr von etwa 1.500 Unternehmen der traditionellen chinesischen Kräutermedizin in China produziert. Während des Prozesses werden die Wirkstoffe aus den Pflanzen extrahiert, und die Abfälle, die noch etwa 30-50 % der medizinischen Wirkstoffe enthalten, werden vergraben oder verbrannt, was zu einer großen Quelle für Umweltverschmutzung in Wasser und Luft wird. Die Fermentierung durch eine enzymatische Verdauungsreaktion unter Verwendung von Cellulase, Protease, Pektinase und Lipase kann die pflanzliche Zellwand abbauen und interzelluläre Organellen freilegen, um die Extraktion der Wirkstoffe zu unterstützen. Darüber hinaus können bestimmte Probiotika den Verdauungsprozess verbessern und vor Malabsorption, Unterernährung und Durchfall schützen. Antibiotika-assoziierte Diarrhöe ist eine häufige Nebenwirkung, die durch eine veränderte Darmmikrobiota verursacht wird, die das Wachstum von Krankheitserregern fördert. F. Meng et al. verwendeten Probiotika, um die pflanzlichen Rückstände in Jianweixiaoshi, einer Mischung aus pflanzlichen Heilmitteln gegen Durchfall, zu fermentieren, und der Grund für diese Verbindung kann als therapeutisches Potenzial gegen Antibiotika-assoziierte Diarrhöe sowie zur Verringerung der Abfallprodukte aus pflanzlichen Rückständen, die von traditionellen Kräutermedizinunternehmen produziert werden, dienen.

Blüten von Osmanthus fragrans (O. fragrans) und Chrysanthemum morifolium (C. morifolium) werden häufig als Volksmedizin und als Zusatzstoffe für Tee und Getränke verwendet. Die aus diesen Blüten isolierten Wirkstoffe enthalten viele phenolische Verbindungen, die nachweislich entzündungshemmende und antioxidative Eigenschaften haben. Lipotoxizität tritt auf, wenn sich übermäßige schädliche Lipide in den Zellen ansammeln, was zu zellulärer Dysfunktion und einer Störung der Gewebefunktion führt. Lipotoxizität spielt eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von nichtalkoholischen Fettlebererkrankungen und Nierenkrankheiten. P.-J. Tsai et al. untersuchten die Wirkung methanolischer Blütenextrakte von O. fragrans und C. morifolium gegen die durch freie Fettsäuren verursachte Lipotoxizität in Hepatozyten und glomerulären Mesangialzellen der Nieren. Die Ergebnisse zeigten, dass beide Extrakte die durch freie Fettsäuren induzierte Triglyceridakkumulation in Hepatozyten hemmten und die mRNA-Expression entzündlicher Zytokine unterdrückten, wenn die Hepatozyten mit Lipopolysaccharid-behandelten Monozyten stimuliert wurden. Außerdem hemmten die Blütenextrakte von O. fragrans und C. morifolium wirksam die durch Oleat induzierte zelluläre Lipidakkumulation und die Überexpression von Fibronektin in Mesangialzellen. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass diese Blütenextrakte eine hepato- und nierenschützende Wirkung haben, indem sie die hepatische Fettbelastung und Entzündung sowie die Bildung der extrazellulären Mesangialmatrix hemmen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Blüten von O. fragrans und C. morifolium das Potenzial haben, gegen nichtalkoholische Steatohepatitis und Nierenfibrose zu schützen.

Helieh S. Oz
Sung-Ling Yeh
Amedeo Amedei