Double-crush-Syndrom: Eine kritische Analyse

Im Jahr 1973 schlugen Upton und McComas1 nach der Untersuchung einer großen Gruppe von Patienten mit zervikalen Wurzelläsionen (CRL) und peripheren Einklemmungsneuropathien der oberen Extremitäten – entweder Karpaltunnelsyndrom (CTS), ulnare Neuropathie am Ellenbogen (UN-E) oder beides – vor, dass eine fokale Kompression häufig auf mehr als einer Ebene entlang des Verlaufs einer einzelnen Nervenfaser auftritt. Sie schlugen vor, dass unter diesen Umständen eine durch die Kompression an der proximalen Stelle (z. B. der Halswurzel) verursachte Störung des axonalen Transports die Fähigkeit des distalen Nervensegments beeinträchtigen könnte, einer weiteren fokalen Kompressionsverletzung zu widerstehen. Auf diese Weise könnte eine ansonsten subklinische fokale Entrapment-Neuropathie (z. B. CTS) in eine klinisch sichtbare umgewandelt werden (Abbildung 1). Sie gingen davon aus, dass dies auch dann geschehen kann, wenn die proximale Läsion zwar symptomatisch, aber klinisch nicht schwerwiegend ist. So könnte eine zervikale Radikulopathie, die sich lediglich in Nackenschmerzen und Steifheit äußert, dennoch eine distale fokale Entrapment-Neuropathie auslösen. Für diesen Mechanismus der Nervenschädigung – die serielle Beeinträchtigung des axonalen Transports entlang derselben Nervenfaser, die dazu führt, dass eine subklinische Läsion an der distalen Stelle symptomatisch wird – schlugen sie den Begriff Double-Crush-Syndrom (DCS) vor. Sie räumten ein, dass dieser Begriff zu restriktiv sei, da (1) die proximale fokale Störung durch Zug und nicht durch Kompression entstehen könne; (2) es mehr als zwei Verletzungsstellen entlang eines Axons geben könne; und (3) eine generalisierte subklinische Polyneuropathie durch die Verringerung der Menge des „vom Perikaryon hergestellten trophischen Materials“ in allen peripheren Nervenfasern als proximale Kompressionsstelle dienen könne.1