Die Magenkardia bei gastroösophagealer Erkrankung | Journal of Clinical Pathology

Ergebnisse

Untersucht wurden Magenschleimhautbiopsien von 136 Patienten (125 Männer, 11 Frauen), darunter 65 mit gastroösophagealer Erkrankung und 71 ohne klinische oder endoskopische Hinweise auf diese Erkrankung. In der Gruppe mit gastroösophagealer Erkrankung lag der Savary-Miller-Score bei 23 Patienten bei 0 bis 1, bei 30 bei 2 bis 3 und bei 12 bei 4 bis 5. In unsere Studie wurden nur Patienten mit langstreckigem Barrett-Ösophagus aufgenommen. Tabelle 1 zeigt die klinischen Merkmale der eingeschlossenen Patienten.

Es wurden insgesamt 1081 Objektträger untersucht: 288 aus der Kardia (Median, 2), 315 aus dem Antrum (Median, 3) und 478 aus dem Korpus (Median, 1). Die Tabellen 2 und 3 fassen die Prävalenz der bewerteten histologischen Merkmale und ihre jeweiligen Scores zusammen.

FOVEOLAR HYPERPLASIA

Im Gegensatz zu unserem Eindruck vor der Studie, gab es keinen Unterschied in der Prävalenz der foveolären Hyperplasie in der Kardia zwischen den Patienten mit gastroösophagealer Erkrankung und den Kontrollpersonen; 19 von 65 Personen mit gastroösophagealer Erkrankung im Vergleich zu 15 von 71 Kontrollpersonen (p = 0.24).

Es gab keinen Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein einer foveolären Hyperplasie in den Kardia-Biopsien und einer aktiven H. pylori-Infektion (p = 0,8). Bei 34 Patienten wurde in den Kardia-Biopsien eine foveoläre Hyperplasie festgestellt, 16 hatten eine aktive H. pylori-Infektion und 18 waren negativ für eine Infektion (p = 0,8). Auch bei der Analyse von aktiver und früherer Infektion wurde keine Korrelation festgestellt. Von den 18 Patienten mit negativem Befund für eine aktive H-Pylori-Infektion wiesen 14 organisierte lymphatische Follikel auf, die auf eine frühere H-Pylori-Infektion hindeuten. Von vier Patienten mit negativem Befund für eine aktive H pylori-Infektion und histopathologischen Merkmalen, die auf eine frühere Exposition hindeuten, waren Seren von drei Patienten verfügbar; einer war positiv für H pylori (p = 0,4) (Tabelle 3).

KARDITIS

Wir definierten Karditis als Drüseninfiltration mit polymorphkernigen Leukozyten. Karditis war in den Kardia-Biopsien von 57 Patienten vorhanden; 32 ohne gastroösophageale Erkrankung und 25 mit dieser Erkrankung (p = 0,48). Sechsundvierzig Patienten hatten eine aktive H-Pylori-Infektion, und bei allen 46 lag eine Karditis vor. Bei sieben Patienten, bei denen die Infektion ausgeheilt war, standen Nachfolgebiopsien der Kardia zur Verfügung, und in allen Fällen bildete sich die Karditis zurück, was bestätigt, dass die Karditis in der Regel eine H-Pylori-Infektion widerspiegelt.

Karditis wurde auch bei Patienten ohne aktive H-Pylori-Infektion festgestellt (11 von 90 Patienten: p > 0,001 für Karditis mit und ohne H-Pylori-Infektion). Auf einer visuellen Analogskala von 0 bis 5 lag der Medianwert der aktiven Entzündung bei Karditis ohne aktive H-Pylori-Infektion bei 2 im Vergleich zu einem Medianwert von 3 bei Patienten mit aktiver H-Pylori-Infektion. Die klinische Diagnose der 11 Patienten war bei vier ein MALT-Lymphom, bei zwei ein Magengeschwür und bei je einem Patienten eine lymphozytäre Gastritis, ein Magenpolyp, ein Magenkrebs, eine gastroösophageale Erkrankung und eine normale Erkrankung. Nur bei einem Patienten gab es keine Hinweise auf eine frühere H. pylori-Infektion, und das Serum stand für die Analyse nicht zur Verfügung.

KARDIAC VERSUS OXYNTIC MUCOSA IN THE GASTRIC CARDIA

Bei der histologischen Untersuchung von zwei Biopsieproben der Kardia wurden bei 114 Patienten (84 %) kardiale Drüsen festgestellt; bei 94 Patienten (69 %) waren sie in beiden Biopsien vorhanden, bei 18 Patienten in nur einer der beiden Biopsien. Vierundzwanzig (16 %) wiesen nur Fundusepithel (oxyntisches Epithel) auf, und bei neun von 40 Biopsien mit oxyntischen Drüsen enthielt mindestens eine der Biopsien auch die squamo-columnare Junktionsstelle, was bestätigt, dass die Biopsie aus der Magenkardia stammte.

Es bestand ein signifikanter negativer Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein von Herzschleimhautdrüsen in beiden Herzbiopsien und einer gastroösophagealen Erkrankung (57 von 71 Kontrollen gegenüber 37 von 65 mit gastroösophagealer Erkrankung; p = 0,005; Tabelle 2). Das Vorhandensein von Herzschleimhautdrüsen in beiden Biopsien war auch mit einer (aktiven oder zurückliegenden) H-Pylori-Infektion assoziiert; beide Herzbiopsien wiesen bei 86 der 116 H-Pylori-belasteten Patienten Herzschleimhautdrüsen auf, verglichen mit 8 der 20 Patienten ohne frühere Belastung (p = 0,004) (Tabelle 3). Das Vorhandensein von Herzdrüsen in beiden Biopsien korrelierte auch mit dem Vorhandensein von intestinalen Metaplasien an anderer Stelle im Magen; 53 von 94 hatten intestinale Metaplasien an anderer Stelle im Magen, verglichen mit zwei von 24 Patienten mit oxyntischer Mukosa nur in den beiden Kardia-Biopsien (p = 0,000). Insgesamt deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass die Größe der Kardia und damit die Wahrscheinlichkeit, Biopsien zu erhalten, die nur kardiale Drüsen enthalten, mit dem Vorhandensein einer H. pylori-Infektion zusammenhängt. Da es sich bei der Herzschleimhaut um ein Übergangsepithel handelt, würde man erwarten, dass es den Übergang von Antrum und Korpus widerspiegelt. Das Fehlen von oxyntischen Drüsen in beiden großen Becherbiopsien der Kardia könnte eine leichte Atrophie der oxyntischen Schleimhaut darstellen.

INTESTINALE METAPLASIE

Die intestinale Metaplasie in der Kardia stand in engem, aber nicht ausschließlichem Zusammenhang mit einer (aktuellen oder früheren) H pylori-Infektion (p > 0,001). Beispielsweise waren in der Kontrollgruppe alle 11 Patienten mit intestinaler Metaplasie in der Kardia zuvor mit H. pylori infiziert gewesen. Neun hatten auch intestinale Metaplasien in anderen Teilen des Magens. In der Gruppe der Patienten mit gastroösophagealen Erkrankungen wiesen 10 Patienten intestinale Metaplasien in der Kardia auf, und acht hatten Hinweise auf eine Exposition gegenüber H. pylori und intestinale Metaplasien in anderen Teilen des Magens. Zwei der 65 Patienten mit gastroösophagealer Erkrankung (3 %; 95 % Konfidenzintervall, 0,4 % bis 10,5 %) hatten keine aktive H pylori-Infektion und wiesen keine histopathologischen Veränderungen auf, die auf eine frühere Exposition hindeuten, wie z. B. intestinale Metaplasien oder organisierte lymphoide Follikel24,25 in anderen Teilen des Magens. Von einem der Patienten stand eine Serumprobe zur Untersuchung auf H. pylori-Antikörper zur Verfügung, die negativ war. Der Savary-Miller-Score für diese beiden Patienten betrug 0 und 3. Nur fünf Patienten wiesen einen Savary-Miller-Score von 3 oder 4 auf; einer davon hatte eine intestinale Metaplasie in der Kardia. Von 13 Patienten mit Barrett-Ösophagus (Savary-Miller-Grad 5) hatte keiner eine intestinale Metaplasie in der Kardia. Bei der Bewertung des Wertes der Subtypisierung intestinaler Metaplasien als prä-neoplastischer Marker wurde kein Unterschied zwischen den beiden Patientengruppen festgestellt. Acht Kontrollpatienten und sieben Patienten mit gastroösophagealer Erkrankung hatten eine vollständige intestinale Metaplasie in ihren Kardia-Biopsien (p = 1,0). Bei 18 der 21 Patienten mit intestinaler Metaplasie in der Kardia war die ethnische Gruppe bekannt: fünf waren schwarz, fünf hispanisch und acht waren weiß. Alle waren Männer.

INTESTINALE METAPLASIE IM KORPUS UND GASTRO-ÖSOPHAGEALE ERKRANKUNG

Es bestand ein umgekehrter Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein einer gastro-ösophagealen Erkrankung und intestinaler Metaplasie im Magenkorpus. Es lagen Korpusbiopsien von 75 Kontrollpatienten und 56 Patienten mit gastroösophagealer Erkrankung vor, und intestinale Metaplasien wurden bei 27 % der Kontrollpatienten im Vergleich zu 1 % der Patienten mit gastroösophagealer Erkrankung gefunden (p > 0,001). Somit hatten Patienten mit gastroösophagealer Erkrankung die geringste Atrophie in ihrem Magen.

PANKREASMETAPLASIE

Es bestand kein Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein von Pankreasmetaplasie und gastroösophagealer Erkrankung, da 15 von 38 Patienten mit Pankreasmetaplasie eine gastroösophageale Erkrankung hatten (15 von 65), verglichen mit 23 von 71 Kontrollpatienten (p = 0,56). Die Pankreasmetaplasie war stark mit einer H. pylori-Infektion assoziiert, da 36 von 38 Patienten mit Pankreasmetaplasie an der Kardia eine (aktive oder geheilte) H. pylori-Infektion hatten. Das Vorhandensein von Pankreasmetaplasien korrelierte nicht mit dem Vorhandensein von intestinalen Metaplasien an anderen Stellen des Magens (intestinale Metaplasien an anderen Stellen des Magens wurden bei 38 % der Patienten mit Pankreasmetaplasien im Vergleich zu 46 % ohne Pankreasmetaplasien gefunden; p = 0,46). Das mediane Alter der Patienten mit Pankreas-Azinus-Metaplasie und der Kontrollgruppe war gleich (57 Jahre).

Vergleich nur mit Freiwilligen

Die Ergebnisse bei den Freiwilligen waren ähnlich wie die der gesamten Kontrollgruppe ohne gastroösophageale Erkrankung. Die Magenschleimhautbiopsien von 23 untersuchten Freiwilligen (14 Männer, neun Frauen) wurden separat ausgewertet, um sicherzustellen, dass die Ergebnisse mit der gesamten Gruppe repräsentativ sind. Tabelle 4 gibt einen Überblick über die Prävalenz der untersuchten histologischen Merkmale. Die Probanden waren im Durchschnitt jünger und alle hatten entweder eine aktive H. pylori-Infektion oder eine Infektion in der Vergangenheit. Intestinale Metaplasien waren weniger häufig als in der Kontrollgruppe, aber der Unterschied war nicht signifikant (17 % gegenüber 16 %; p = 1,0).

ANALYSE MIT EINSCHRÄNKUNG DER FÄLLE MIT SQUAMOCOLUMNARER VERBINDUNG IN DER BIOPSIE

Magenschleimhautbiopsien von 51 Patienten (26 mit gastro-Ösophaguserkrankung und 25 ohne) stammten aus der Z-Linie und wiesen sowohl Plattenepithel- als auch Säulengewebe auf. Bei 20 Patienten (10 mit gastroösophagealer Erkrankung und 10 ohne) lag eine Karditis in der Kardia vor. Achtzehn hatten eine aktive H. pylori-Infektion. Bei den beiden Patienten ohne aktive Infektion lag der Wert für polymorphnukleare Leukozyten bei 1 bzw. 2. Die intestinale Metaplasie stand in engem, aber nicht ausschließlichem Zusammenhang mit einer (aktuellen oder zurückliegenden) H-Pylori-Infektion. Die vier Patienten der Kontrollgruppe mit intestinaler Metaplasie in der Kardia waren zuvor mit H. pylori infiziert gewesen, und drei hatten intestinale Metaplasien in anderen Teilen des Magens. Acht Patienten mit gastroösophagealer Erkrankung wiesen intestinale Metaplasien in der Kardia auf, sieben hatten Hinweise auf eine frühere Exposition gegenüber H. pylori, und fünf hatten intestinale Metaplasien in anderen Teilen des Magens. Ein Patient (Savary-Miller-Score, 0) hatte intestinale Metaplasien in der Kardia und wies keine histopathologischen Veränderungen auf, die auf eine frühere Exposition hindeuten. Das Serum des Patienten stand nicht für die Untersuchung auf H. pylori-Antikörper zur Verfügung.

Es gab keinen Unterschied in der Prävalenz von foveolärer Hyperplasie und Pankreasmetaplasie bei den Patienten mit gastroösophagealer Erkrankung im Vergleich zur Kontrollgruppe. Neun von 25 Patienten ohne gastroösophageale Erkrankung und sieben von 26 Patienten mit dieser Erkrankung hatten eine foveoläre Hyperplasie in den Kardia-Biopsien (p = 0,6). Eine Pankreasmetaplasie war bei 11 Patienten ohne gastroösophageale Erkrankung und bei acht Patienten mit dieser Erkrankung vorhanden (p = 0,4). Der Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein von Herzschleimhaut in beiden Biopsien und der gastroösophagealen Erkrankung wurde nicht beobachtet, wenn die Analyse auf diese Patientengruppe beschränkt wurde (79 % der Kontrollen gegenüber 63 % der Patienten mit gastroösophagealer Erkrankung; p = 0,4).