Proteinet Diversin translokaliseres til kernen for at interagere med transkriptionsfaktoren AF9

Den planare cellepolaritetsvej (PCP), en β-catenin-uafhængig gren af Wnt-signalvejen, orienterer celler og deres vedhæng i forhold til kroppens akser. Diversin, pattedyrshomologet til Drosophila PCP-proteinet Diego, fungerer som en molekylær switch, der blokerer β-catenin-afhængig og fremmer β-catenin-uafhængig Wnt-signalering. Vi rapporterer nu, at Diversin, der indeholder flere nukleare lokaliseringssignaler, translokaliseres til kernen, hvor det interagerer med transkriptionsfaktoren AF9. Både Diversin og AF9 blokerer den kanoniske Wnt-signalering; dette sker dog uafhængigt af hinanden og kræver ikke Diversin i kernen. Derimod øger AF9 kraftigt den Diversin-drevne aktivering af c-Jun N-terminal kinase (JNK)-afhængig genekspression i kernen, og denne forøgelse afhænger i høj grad af tilstedeværelsen af nukleær Diversin. Vores resultater afslører således, at komponenterne i PCP-kaskaden translokaliseres til kernen for at deltage i transkriptionel regulering og PCP-signalering.