Forsinket bilateral hypertensiv krise med CyPass Micro-stent - Højdepunkter og lavpunkter | Grain of sound

2. Case report

En 55-årig kvinde havde en tidligere okulær historie med medfødt nystagmus og myopisk astigmatisme, som var behandlet i samme praksis i 14 år. Hendes sygehistorie omfattede en cervikal diskusfusion (C5-6) i en alder af 37 år, epilepsi og olecranon bursitis i hendes højre arm. Hendes medicinering omfattede natriumvalproat 700 mg to gange dagligt og tilskud af calcium og D-vitamin. I 2004 præsenterede hun sig med forhøjet intraokulært tryk på 40 mmHg på højre øje og 27 mmHg på venstre øje (målt med Goldmann-applanationstonometri).

Hendes synsstyrke er aldrig blevet målt som bedre end 6/12 bilateralt. Hendes cup-to-disk-ratio var 0,7 på venstre øje og 0,8 på højre øje med åbne vinkler ved gonioskopi. Hendes centrale corneatykkelse på optisk kohærenstomografi var 578μm på højre øje og 584μm på venstre øje. Undersøgelsen viste et bilateralt inferior scotom med bilateral bueformet inferior tab på Humphrey-visusfelter; dette udviklede sig ikke under behandlingen. Hun blev påbegyndt på Timolol 0,5 % BD; indtil 2018 blev hendes tryk holdt tæt på måltrykket på 20 mmHg på timolol 0,5 % BD.

Okulær kohærenstomografi (Stratus OCT, Carl Zeiss Meditec), som hun fik i 2014, viste ved præsentationen en tykkelse af det retinale nervefiberlag på 64 μm på højre øje og 46 μm på venstre øje med synsnervehovedets randområder på 0.88 og 0,90 mm2 (Fig. 1).

I 2018 udviklede patienten visuelt signifikant grå stær med nedsættelse af synsstyrken til 6/18 bilateralt uden tegn på progression af glaukomatøs optisk neuropati. Ved dette var hendes tryk 30 mmHg på venstre øje og 33 mmHg på højre øje. Et skift til en kombination af latanoprost 0,005 % og timolol 0,5 % øjendråber resulterede i en trykreduktion til 15-24 mmHg bilateralt under observation. Latanoprost blev ikke godt tolereret (okulært ubehag), og synsnedsættelsen var forbundet med katarakt uden tilknyttet glaukomatologisk fremgang. (Fig. 2, Fig. 3):

Der blev truffet en beslutning sammen med patienten om at foretage CyPass-indsættelse i forbindelse med kataraktekstraktion. Hendes præoperative sfæriske ækvivalente refraktion var -6,50 D på begge øjne med aksiallængder på 25,2 mm på højre øje og 24,9 mm på venstre øje.

Patienten blev planlagt til CyPass-indsættelse i forbindelse med kataraktekstraktion og indsættelse af intraokulær linse på venstre øje (26/3/18) og på højre øje to uger senere (9/4/18). Der var ingen intraoperative eller postoperative komplikationer; patienten blev påbegyndt med ciprofloxacin 0,3 % og dexamethason 0,1 % dråber TDS og nepafenac 0,1 % dagligt i tre uger og ophørte med sin glaukommedicinering. Hendes systemiske medicinering forblev uændret. Ved serielle en-dags- og en-ugers kontrolundersøgelser opnåede patienten en bedst korrigeret synsstyrke på 6/12 på begge øjne – ved begge besøg forblev hendes intraokulære tryk mellem 10 og 14 mmHg bilateralt. Ved en måneds gennemgang opretholdt patienten en bedst korrigeret synsstyrke på 6/12 på begge øjne og noterede intraokulære tryk på 14 mmHg på højre øje og 13 mmHg på venstre.

To måneder efter operationen præsenterede patienterne sig med en akut bilateral okulær hypertensiv krise: de målte intraokulære tryk var 83 mmHg på højre øje og 56 mmHg på venstre øje. Den bedst korrigerede synsstyrke var også reduceret til 6/60 på højre øje og 6/15 på venstre.

Den kliniske undersøgelse afslørede mikrocystisk ødem med en sløret hornhinde på begge øjne. Hendes forreste kammer var dybt og roligt. Gonioskopi viste åbne vinkler og et velplaceret CyPass-implantat. Der var ingen synlige tegn på luminal okklusion i begge øjne. Det mikrocystiske ødem og tåge var meget mildt og forhindrede ikke en nøjagtig undersøgelse af det forreste kammer og forsiden af øjet og forsvandt inden for 24 timer. Den følgende dag blev undersøgelsesresultaterne gentaget og bekræftet.

Patienten fik oral acetazolamid, apraclonidin 0,5 % og travaprost 0,04 %/timolol 0,5 % dråber. Med minimal ændring af det intraokulære tryk i løbet af 2 timer gennemgik hun en paracentese i højre øje, hvilket reducerede det intraokulære tryk til 11 mmHg. Hun fik yderligere 500 mg acetazolamid, som stabiliserede det højre øje til 10 mmHg og det venstre øje til 30 mmHg. Hun blev derefter udskrevet med travaprost 0,04 %/timolol 0,5 %, brimonidintartrat 0,2 %/brinzolamid 1 % og acetazolamid 250 mg fire gange dagligt.

I løbet af en uge, med intraokulære trykmålinger inden for 6 mmHg af ovenstående, blev patienten afvænnet til 250 mg acetazolamid dagligt. 1 uge efter præsentationen blev trykket målt til 16 mmHg på højre øje og 25 mmHg på venstre øje med en bedst korrigeret synsstyrke på 6/24 og 6/15 på henholdsvis højre og venstre øje.

2 uger efter præsentationen var patienten stadig på acetazolamid 250 mg én gang dagligt med et intraokulært tryk på 7 mmHg på højre øje og 24 mmHg på venstre øje med nedsat syn til 6/30 på højre øje og 6/30 på venstre øje. Den kliniske undersøgelse viste et lavt forreste kammer og åbne vinkler. Der blev også konstateret en lille, inferior choroidal effusion og hypotonisk makulopati på højre øje. Acetazolamid og brimonidintartrat 0,2 %/brinzolamid 1 % blev seponeret.

Patientens intraokulære tryk blev efterfølgende stabiliseret, og den choroidale effusion og den hypotone makulopati forsvandt. Bilaterale bagkammeropacificeringer blev identificeret 3 måneder efter operationen, og der blev foretaget bilateral YAG-laserkapsulotomi ni måneder efter operationen uden komplikationer. Et år efter operationen udviste patienten et intraokulært tryk på 13 mmHg på højre øje og 24 mmHg på venstre øje, mens hun var på travaprost 0,04 %/timolol 0,5 %. Den bedst korrigerede synsstyrke på højre øje var 6/12 bilateralt; dybe forreste kamre med velplacerede CyPass-stents blev konstateret ved undersøgelsen bilateralt. Synsfeltundersøgelser blev gentaget, som ikke viste nogen progression ingen nye feltdefekter eller glaukomfremskridt.