Kardiorespiratorisk fitness, motion og blodtryk

Fund fra veldesignede store epidemiologiske undersøgelser og forskellige populationer understøtter en robust, omvendt og uafhængig sammenhæng mellem fysisk aktivitet, kardiorespiratorisk fitness og kardiovaskulær og generel mortalitetsrisiko. Sammenhængen er uafhængig af alder, race, køn, dokumenteret kardiovaskulær sygdom eller komorbiditeter, herunder hypertension.1,2 Ved præhypertension og hypertension udviser kardiorespiratorisk fitness forebyggende, prognostiske og terapeutiske egenskaber.1-4 Således anbefales passende livsstilsinterventioner, herunder øget fysisk aktivitet, der er designet til at forbedre den kardiorespiratoriske kondition, i den ottende rapport fra Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 8) og de seneste retningslinjer fra European Society of Hypertension/European Society of Hypertension of Cardiology som indledende behandling til forebyggelse, behandling og kontrol af hypertension.5,6 I denne gennemgang præsenteres dokumentation for de forebyggende, prognostiske og terapeutiske aspekter af motion og den enkeltes fitnessstatus på blodtrykket (BP).

Fitnessens forebyggende aspekter på blodtrykket

Den aldersrelaterede progressive stigning i BP ledsages af en stigende stigning i den kardiovaskulære risiko, der er tydelig ud over BP-niveauer på 115/75 mm Hg.7 Der er tegn på, at denne stigning i blodtrykket går forud for arteriel stivhed, som er en vigtig og uafhængig faktor, der bidrager til hypertension.8-12 I et vist omfang er den aldersrelaterede stigning i arteriel stivhed og blodtryk uundgåelig (biologisk aldring). En betydelig del af den markante stigning, der er observeret i de industrialiserede samfund, er imidlertid patologisk og er mere sandsynligt en konsekvens af en livsstil præget af fedt- og saltrige kostvaner og fysisk inaktivitet end et uundgåeligt resultat af aldring13 .-19 Indfødte befolkninger, der lever en relativt traditionel jæger-samler livsstil, udviser kun en beskeden og væsentligt lavere stigning i arteriel stivhed og blodtryk sammenlignet med personer, der lever i vestliggjorte miljøer.14,15 Desuden forbedres den vaskulære sundhed af sædvanlig fysisk aktivitet og motion interventionsprogrammer, der gennemføres i vestliggjorte befolkninger16-19 , og mindskes af inaktivitet og sengeleje.18,19 Den træningsinducerede stigning i shear stress synes at udgøre den fysiologiske stimulus for de tilpasninger i endothelfunktionen og den vaskulære remodellering, der observeres efter træning ved raske personer.20

Præhypertension, defineret som systolisk blodtryk på 120 til 139 mm Hg eller diastolisk blodtryk på 80 til 89 mm Hg,21 er ofte en forløber for hypertension.22 Ovennævnte resultater tyder på, at kardiorespiratorisk fitness kan dæmpe hastigheden af udviklingen fra præhypertension til hypertension. Dette koncept blev undersøgt hos 2303 præhypertensive, midaldrende, mandlige veteraner, der blev fulgt i 9,2 år. Højere kardiorespiratorisk kondition, som afspejlet i maksimale metaboliske ækvivalenter (MET’er; 1 MET = 3,5 ml iltforbrug pr. kg kropsvægt pr. minut), opnået under en standardiseret træningstest, var omvendt forbundet med hastigheden af udviklingen til hypertension. Sammenlignet med de personer med den højeste træningskapacitet (>10 MET) var den multivariate justerede risiko for udvikling af hypertension 36 % højere for personer med en træningskapacitet på 8,6 til 10 MET, 66 % for personer med 6,6 til 8,5 MET og 72 % højere for personer, der opnåede ≤6,5 MET23 . Lignende resultater er blevet rapporteret af andre,24 og en nyere metaanalyse af 13 prospektive kohortestudier bekræftede en omvendt dosis-respons-sammenhæng mellem niveauet af fysisk aktivitet i fritiden og risikoen for udvikling af hypertension.3

Samlet set understøtter disse undersøgelser13-19, at de aldersrelaterede snigende stigninger i arteriel stivhed, systolisk blodtryk og tilfældig hypertension ikke er helt uundgåelige, og at øget fysisk aktivitet eller en fysisk aktiv livsstil, der fører til øget kardiorespiratorisk fitness, kan dæmpe og endda vende processen.18,20

Prognostiske aspekter af træningsblodtryk

Der sker en fysiologisk stigning i BP under akut træning.1 Hos nogle personer stiger det systoliske BP imidlertid uforholdsmæssigt meget i forhold til arbejdsbelastningen. Denne uforholdsmæssigt store BP-stigning er negativt forbundet med skader på slutorganerne.25 I vores undersøgelse af 790 midaldrende, præhypertensive personer var f.eks. det systoliske BP under træning ved en arbejdsbelastning på ≈5 METs den stærkeste prædiktor for venstre ventrikulær hypertrofi (LVH).25 Systolisk BP ≥150 mm Hg var tærsklen for LVH. Personer, der opnåede et systolisk BP ≥150 mm Hg, havde signifikant større hjertevægstykkelse, venstre ventrikulært masseindeks (LVM) (Figur 1) og lavere træningskapacitet sammenlignet med personer med et systolisk BP <150 mm Hg. Desuden steg risikoen for LVH 4-foldigt for hver 10 mm Hg inkrementel stigning i systolisk BP >150 mm Hg. Hvile-BP i de 2 grupper (systolisk BP ≥150 mm Hg og <150 mm Hg) var ens. Disse resultater tyder på, at BP-reaktionen på motion kan bruges til at identificere personer i risiko for LVH.

Oprøvelsesblodtryk, konditionsstatus og klinisk betydning

Den overdrevne stigning i BP under træning kan moduleres af den enkeltes konditionsstatus. Systolisk BP hos personer i god form ved ≈5 METs25og ambulant BP26 var signifikant lavere sammenlignet med BP hos personer i dårlig form. I en randomiseret kontrolleret undersøgelse af hypertensive personer, der gennemførte 16 ugers aerob træning, var det systoliske BP også <27 og <32 mm Hg fra værdierne før træning ved de absolutte arbejdsbelastninger på henholdsvis 3 og 5 METs.27

Der er også tegn på, at BP-reaktionen på træning eller fysisk anstrengelse kan modulere venstre ventrikels struktur. I den førnævnte undersøgelse af præhypertensive personer25 var sammenhængen mellem træningskapacitet og LVM-indeks stærk og omvendt. Risikoen for LVH var 42 % lavere for hver 1 MET stigning i træningskapaciteten. Når kohorten blev stratificeret på grundlag af kardiorespiratorisk fitness, udviste de mindst veltrænede personer et højere systolisk BP og LVM-indeks ved træning end de moderat og højt veltrænede personer (figur 2). Desuden var trænings-BP ved en arbejdsbelastning på ≈5 MET den stærkeste prædiktor for LVM, mens hvile-BP var en væsentlig svagere prædiktor. Undersøgelser af træningsinterventioner har også rapporteret om signifikante reduktioner i LVM-indekset hos ældre personer med hypertension i stadie 1 og 2.27-30

Samlet set tyder disse resultater på, at (1) trænings-BP ved arbejdsbelastninger på ≈3 til 5 METs afspejler BP under daglige aktiviteter; (2) et unormalt BP-respons ved disse relativt lave arbejdsbelastninger (3-5 METs) giver impulsen til stigninger i LVM og progression til LVH; (3) det overdrevne BP-respons dæmpes ved regelmæssigt udførte øvelser med moderat intensitet eller øget fysisk aktivitet; og (4) det lavere daglige BP fører til LVM-regression. Disse antagelser er imidlertid baseret på prospektive epidemiologiske data,25,26 og der er behov for interventionelle træningsundersøgelser for at underbygge disse resultater.

Den kliniske betydning og folkesundhedseffekten af forholdet mellem systolisk BP og LVM ved træning er 2-foldig. For det første kan trænings-BP være en markør for nuværende og fremtidig LVH og hypertension. For det andet tyder det lavere trænings-BP og LVM-indeks, der er forbundet med højere kondition, på, at udviklingen til hypertension og LVH kan dæmpes ved øget konditionsstatus. Træningsprogrammer, der er udformet med henblik på at forbedre konditionen, kan således bruges til at dæmpe den progressive stigning i arteriel stivhed, blodtryk og LVH.

Terapeutiske aspekter af kardiorespiratorisk fitness

Konsensus i metaanalyser og flere oversigter er, at strukturerede aerobe træningsprogrammer eller øget fysisk aktivitet af moderat intensitet og passende volumen resulterer i en uafhængig reduktion på ≈4 til 10 mm Hg i systolisk og 3 til 8 mm Hg i diastolisk BP for personer med hypertension i stadie 1 uanset alder eller køn.1,3,31-33 Man ved relativt lidt om virkningerne af motion hos personer med hypertension i stadium 2 eller personer med resistent hypertension. Vi bemærkede en betydelig reduktion af BP hos mandlige veteraner med hypertension i fase 2 og LVH efter 16 ugers aerob træning med moderat intensitet. Efter 32 uger var BP-reduktionen mere udtalt selv efter en 33 % reduktion af antihypertensiv medicinering i træningsgruppen, mens BP i gruppen uden træning steg betydeligt.28 Vi bemærkede også en signifikant reduktion af hjertevægstykkelse og LVM, svarende til den, der blev observeret med de fleste antihypertensive lægemidler.34 Dette resultat var uden fortilfælde og klinisk betydningsfuldt, fordi LVH anses for at være en uafhængig risikofaktor for dødelighed.35

Samme fund blev observeret hos personer med resistent hypertension, defineret som et blodtryk, der forbliver over målet på trods af samtidig brug af 3 antihypertensive midler af forskellige klasser, hvoraf et af dem er et diuretikum.36 I denne undersøgelse var moderat motion effektiv til at sænke 24-timers ambulatorisk BP betydeligt.37 Reduktionen svarede til den, der er rapporteret i tidligere undersøgelser hos personer med let til moderat hypertension.1,3,31-33

Næsten alle oplysninger om motion og BP stammer fra aerobe øvelser. De tilgængelige oplysninger om virkningerne af modstands- eller styrketræning på hvile-BP er begrænsede, modstridende og tyder på, at modstandstræning er mindre effektiv end aerob træning1,3,31,32 med hensyn til at sænke hvile-BP.38,39 Årsagerne hertil kendes ikke. Undersøgelser af modstandstræning understøtter dog ikke konsekvent forbedringer af systemisk vaskulær modstand, endotheliumafhængig vasodilatation og arteriel compliance, mekanismer, der mistænkes for at formidle de hypotensive virkninger af aerob træning.33 Det anbefales således, at modstandstræning kan fungere som et supplement til et aerobt-baseret træningsprogram til nedsættelse af BP31,32 og kan implementeres som en del af et komplet træningsprogram.40,41

Træningskapacitet og dødelighedsrisiko hos hypertensive og præhypertensive personer

Fund fra store og velkontrollerede epidemiologiske undersøgelser understøtter en omvendt, uafhængig og gradueret sammenhæng mellem træningskapacitet og dødelighedsrisiko hos præhypertensive og hypertensive personer.42-45 I en kohorte af 4631 hypertensive veteraner med flere kardiovaskulære risikofaktorer, som gennemførte en gradueret træning med succes, var testmortalitetsrisikoen f.eks. 13 % lavere for hver 1 MET stigning i træningskapaciteten.43 Sammenlignet med de mindst veltrænede personer (træningskapacitet ≤5 MET) var mortalitetsrisikoen 34 % lavere for dem i den næste konditionskategori (5,1-7,0 MET) og faldt gradvist til over 70 % for personer med den højeste træningskapacitet (>10 MET). Når der blev taget hensyn til tilstedeværelsen eller fraværet af yderligere risikofaktorer inden for fitnesskategorierne (fra mindst til bedst egnet), havde de mindst egnede personer (≤5 METs) med yderligere risikofaktorer en 47 % højere dødelighedsrisiko end personer uden risikofaktorer. Denne øgede risiko blev elimineret i den næste fitnesskategori (5,1-7,0 METs) og faldt til ≈≥50 % hos dem med en træningskapacitet >7,0 METs, uanset status for kardiovaskulær risikofaktor.

Interaktionen mellem træningskapacitet, kropsmasseindeks og mortalitetsrisiko blev også evalueret hos hypertensive veteraner. Der blev observeret progressivt lavere dødelighedsrater med øget træningskapacitet inden for hver kropsmasseindeks-kategori. Reduktionen af dødelighedsrisikoen varierede fra ≈40 % hos dem med en træningskapacitet på 5,1 til 7,5 METs til 70 % hos dem med >7,5 METs.44

For at undersøge sammenhængen mellem fitness-fedme og dødelighedsrisiko yderligere sammenlignede vi normalvægtige-lavt-fit personer med overvægtige eller fede, men fit personer. Dødelighedsrisikoen var 47 % og 60 % lavere for henholdsvis overvægtige-moderat-fitte og overvægtige-høj-fitte personer. På samme måde var risikoen 55 % lavere for personer med overvægt-moderat-fit og 78 % lavere for personer med overvægt-høj-fit. Disse resultater tyder på, at det er mere fordelagtigt at være veltrænet og overvægtig eller fedme end normalvægtig og utrænet. Desuden ser det ud til, at overvægtige hypertensive personer kan have mindst lige så stor (hvis ikke større) gavn af fitness som deres overvægtige eller normalvægtige modstykker.44

Endeligt blev der konstateret lignende tendenser i sammenhængen mellem fitness og dødelighedsrisiko hos 4478 præhypertensive personer og personer med et højt normalt blodtryk (130-139/85-89 mm Hg), uafhængigt af risikofaktorer.45,46 Den mest udprægede risikoreduktion (40 %) blev observeret hos personer med lav fitness (højeste MET-niveau 6,1-8,0) sammenlignet med de mindst fitte (højeste MET-niveau ≤6,0), hvilket tyder på, at et relativt lavt niveau af kardiorespiratorisk fitness er nødvendigt for at opnå motionsrelaterede sundhedsfordele. Risikoreduktionen var progressivt større hos personer med moderat fitness (58 %) og høj fitness (73 %). Tendenserne var ens, men mere udtalt blandt yngre end ældre personer. For hver 1-MET stigning i træningskapacitet var den justerede risiko 18 % lavere for personer ≤60 år og 12 % for personer >60 år.

Sammenfattende støtter stærke beviser, at regelmæssigt udført motion eller en kronisk stigning i fysisk aktivitet, der fører til øget kardiorespiratorisk fitness, dæmper den aldersrelaterede progressive stigning i blodtrykket og forebygger hypertension. Hos hypertensive personer sænker sædvanlig fysisk aktivitet BP og risikoen for dødelighed, uafhængigt af andre risikofaktorer. Endelig tyder noget på, at øget kardiorespiratorisk kondition mindsker døgnblodtrykket og blodtryksreaktionen på motion eller fysisk anstrengelse og dermed mindsker risikoen for LVH. Dosis-respons-sammenhængen mellem øget kardiorespiratorisk kondition, BP og reduktion af dødelighedsrisikoen understøtter, at der findes en eller flere årsagsmekanismer. Mekanismen eller mekanismerne er imidlertid ikke velforstået. Det er sandsynligt, at de gunstige virkninger, som kardiorespiratorisk fitness, motion og fysisk aktivitet har på flere biologiske systemer og traditionelle risikofaktorer1 sandsynligvis deler æren.

Footnotes