Dobbelt forelskelse-syndrom: En kritisk analyse

I 1973 foreslog Upton og McComas1 efter at have vurderet en stor gruppe patienter med cervikale rodlæsioner (CRL’er) og perifere neuropatier i de øvre ekstremiteter – enten karpaltunnelsyndrom (CTS), ulnar neuropati ved albuen (UN-E) eller begge dele – at fokal kompression ofte forekommer på mere end ét niveau langs en enkelt nervefibers forløb. De foreslog, at under disse omstændigheder kan en forstyrrelse af den axonale transport forårsaget af kompression på det proximale sted (f.eks. den cervikale rod) forringe kapaciteten hos det distale nervesegment til at modstå yderligere fokal kompressionsskade. På denne måde kan en ellers subklinisk fokal entrapment-neuropati (f.eks. CTS) blive omdannet til en klinisk tydelig neuropati (figur 1). De antog, at dette kan ske, selv om den proximale læsion, selv om den var symptomatisk, ikke var klinisk alvorlig. Således kunne en cervikal radikulopati, der ikke manifesterer sig som meget mere end nakkesmerter og stivhed, stadig fremskynde en distal fokal entrapment neuropati. For denne mekanisme for nerveskade – en seriel kompromittering af den axonale transport langs den samme nervefiber, der forårsager, at en subklinisk læsion på det distale sted bliver symptomatisk – foreslog de udtrykket double-crush-syndrom (DCS). De erkendte, at denne betegnelse var for restriktiv, fordi (1) den proximale fokale forstyrrelse kunne skyldes trækkraft snarere end kompression; (2) der kunne være mere end to skadesteder langs et axon; og (3) en generaliseret subklinisk polyneuropati, ved at reducere mængden af “trofisk materiale fremstillet af perikaryonet” i alle perifere nervefibre, kunne fungere som det proximale kompressionssted.1