Abnormal gasudveksling

Lungesygdomme kan føre til alvorlige abnormiteter i blodgassammensætningen. På grund af forskellene i ilt- og kuldioxidtransporten er forstyrret iltudveksling langt mere almindelig end forstyrret kuldioxidudveksling. Mekanismerne for unormal gasudveksling er grupperet i fire kategorier – hypoventilation, shunting, ubalance mellem ventilation og blodgennemstrømning og begrænsninger af diffusion.

Hvis mængden af inspireret luft, der kommer ind i lungerne, er mindre end nødvendigt for at opretholde en normal udveksling – en tilstand, der kaldes hypoventilation – stiger det alveolære partialtryk af kuldioxid, og partialtrykket af ilt falder næsten gensidigt. Der sker tilsvarende ændringer i det arterielle blodpartialtryk, fordi sammensætningen af alveolærgasen bestemmer gaspartialtrykket i det blod, der perfunderer lungerne. Denne abnormitet fører til parallelle ændringer i både gas og blod og er den eneste abnormitet i gasudvekslingen, som ikke forårsager en stigning i den normalt lille forskel mellem arterielle og alveolære iltpartialtryk.

I shuntning kommer veneblod ind i blodbanen uden at passere gennem fungerende lungevæv. Shuntning af blod kan skyldes unormal vaskulær (blodkar) kommunikation eller at blodet strømmer gennem uventilerede dele af lungen (f.eks. alveoler fyldt med væske eller inflammatorisk materiale). Der ses en reduktion i arterieblodets iltning ved shuntning, men kuldioxidniveauet i arterieblodet er ikke forhøjet, selv om det shuntede blod indeholder mere kuldioxid end arterieblodet.

De forskellige virkninger af shuntning på ilt- og kuldioxidpartialtryk er resultatet af de to gassers forskellige konfigurationer af blod-dissociationskurverne for de to gasser. Som nævnt ovenfor er ilt-dissociationskurven S-formet og danner et plateau nær det normale alveolære iltpartialtryk, men kuldioxid-dissociationskurven er stejlere og danner ikke et plateau, når kuldioxidpartialtrykket stiger. Når blodet, der perfunderer det kollapsede, uventilerede område af lungen, forlader lungen uden at udveksle ilt eller kuldioxid, er indholdet af kuldioxid større end det normale kuldioxidindhold. Den resterende raske del af lungen modtager både sin sædvanlige ventilation og den ventilation, der normalt ville blive ledt til den unormale lunge. Dette sænker kuldioxidens partialtryk i alveolerne i det normale område af lungen. Som følge heraf har blodet, der forlader den raske del af lungen, et lavere kuldioxidindhold end normalt. Det lavere kuldioxidindhold i dette blod opvejer tilførslen af blod med et højere kuldioxidindhold fra det unormale område, og det sammensatte kuldioxidindhold i det arterielle blod forbliver normalt. Denne kompenserende mekanisme er mindre effektiv end normal kuldioxidudveksling og kræver en beskeden stigning i den samlede ventilation, hvilket normalt opnås uden problemer. Da kuldioxid-dissociationskurven er stejl og relativt lineær, kan kompensationen for nedsat kuldioxidudveksling i en del af lungen opvejes af øget udskillelse af kuldioxid i et andet område af lungen.

Derimod har shuntning af venøst blod en væsentlig virkning på arterieblodets iltindhold og partialtryk. Blod, der forlader et uventileret område af lungen, har et iltindhold, der er mindre end det normale indhold (angivet med kvadratet). I det raske område af lungen øger stigningen i ventilationen over normalen iltpartialtrykket i den alveolære gas og dermed i det arterielle blod. Oxygen-dissociationskurven når imidlertid et plateau ved det normale alveolære partialtryk, og en stigning i blodets partialtryk resulterer i en ubetydelig stigning i iltindholdet. Blanding af blod fra denne sunde del af lungen (med normalt iltindhold) og blod fra det unormale område af lungen (med nedsat iltindhold) giver et sammensat arterielt iltindhold, der er lavere end det normale niveau. Et område med en sund lunge kan således ikke opveje virkningen af en unormal del af lungen på iltningen af blodet, fordi ilt-dissociationskurven når et plateau ved et normalt alveolært partialtryk af ilt. Denne effekt på iltningen af blodet ses ikke kun ved shuntning, men ved enhver abnormitet, der resulterer i en lokal reduktion af iltindholdet i blodet.

Mismatching af ventilation og blodgennemstrømning er langt den mest almindelige årsag til et fald i iltpartialtrykket i blodet. Der er minimale ændringer i kuldioxidindholdet i blodet, medmindre graden af mismatch er ekstremt alvorlig. Inspireret luft og blodgennemstrømning er normalt jævnt fordelt, og hver alveolus modtager omtrent lige store mængder af begge dele. Når tilpasningen af inspireret luft og blodstrøm afviger fra det normale forhold på 1 til 1, bliver alveolerne enten overventileret eller underventileret i forhold til deres blodstrøm. I alveoler, der er overventilerede, øges den mængde kuldioxid, der elimineres, hvilket modvirker det forhold, at der elimineres mindre kuldioxid i de alveoler, der er relativt underventilerede. Overventilerede alveoler kan imidlertid ikke kompensere i form af større iltning for underventilerede alveoler, fordi der, som det fremgår af ilt-dissociationskurven, nås et plateau ved det alveolære iltpartialtryk, og en øget ventilation vil ikke øge blodets iltindhold. I sunde lunger er der en snæver fordeling af forholdet mellem ventilation og blodgennemstrømning i hele lungen, som er centreret omkring forholdet 1:1. Ved sygdom kan denne fordeling udvides betydeligt, således at de enkelte alveoler kan have forhold, der afviger markant fra forholdet 1:1. Enhver afvigelse fra den sædvanlige klynge omkring forholdet 1 til 1 fører til nedsat iltning af blodet – jo mere uensartet afvigelsen er, jo større er nedsættelsen af iltningen af blodet. Kuldioxidudvekslingen påvirkes derimod ikke af et unormalt forhold mellem ventilation og blodgennemstrømning, så længe den stigning i ventilationen, der er nødvendig for at opretholde kuldioxidudskillelsen i overventilerede alveoler, kan opnås.

En fjerde kategori af unormal gasudveksling indebærer begrænsning af gasdiffusionen over den tynde membran, der adskiller alveolerne fra de pulmonale kapillærer. En række processer kan forstyrre denne ordnede udveksling; for ilt omfatter disse en øget tykkelse af den alveolær-kapillære membran, tab af overfladeareal til rådighed for diffusion af ilt, en reduktion i det alveolære partialtryk af ilt, der kræves til diffusion, og nedsat tid til rådighed for udveksling på grund af øget strømningshastighed. Disse faktorer samles normalt under den brede betegnelse “diffusionsbegrænsning”, og alle disse faktorer kan forårsage ufuldstændig overførsel af ilt med en deraf følgende reduktion af iltindholdet i blodet. Der er ingen diffusionsbegrænsning af udvekslingen af kuldioxid, fordi denne gas er mere opløselig end ilt i den alveolær-kapillære membran, hvilket letter kuldioxidudvekslingen. De komplekse reaktioner, der er involveret i kuldioxidtransporten, foregår tilstrækkeligt hurtigt til at undgå at være en væsentlig begrænsende faktor i udvekslingen.

Robert A. Klocke