GM-CSF: slibný cíl v zánětu a autoimunitě

Zveřejnění

Zaměstnavatel K.M.-C. L., A.A.A. a J.A.H., University of Melbourne, udělil licenci na patentovanou technologii týkající se terapeutického cílení GM-CSF společnosti MorphoSys AG, Německo

1. Burgess AW, Metcalf D. Povaha a působení faktorů stimulujících kolonie granulocytů a makrofágů. Blood. 1980;56(6):947-958. doi:10.1182/blood.V56.6.947.947

2. Hamilton JA, Cook AD, Tak PP. Terapie zánětlivých a autoimunitních onemocnění pomocí faktorů stimulujících kolonie. Nat Rev Drug Discov. 2016;16(1):53-70.

3. Hamilton JA. Faktory stimulující kolonie u zánětů a autoimunity. Nat Rev Immunol. 2008;8(7):533-544. doi:10.1038/nri2356

4. Wicks IP, Roberts AW, Targeting GM. CSF u zánětlivých onemocnění. Nat Rev Rheumatol. 2016;12(1):37–48. doi:10.1038/nrrheum.2015.161

5. Becher B, Tugues S, Greter M. GM-CSF: od růstového faktoru k centrálnímu mediátoru tkáňového zánětu. Imunita. 2016;45(5):963-973. doi:10.1016/j.immuni.2016.10.026

6. Hamilton JA. GM-CSF v zánětu. J Exp Med. 2020;217(1):e20190945.

7. Hansen G, Hercus TR, McClure BJ, et al. The structure of the GM-CSF receptor complex reveals a distinct mode of cytokine receptor activation. Cell. 2008;134(3):496-507. doi:10.1016/j.cell.2008.05.053

8. Lehtonen A, Matikainen S, Miettinen M, Julkunen I. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) -induced STAT5 activation and target-gene expression during human monocyte/macrophage differentiation. J Leukoc Biol. 2002;71(3):511-519.

9. Perugini M, Brown AL, Salerno DG, et al. Alternative modes of GM-CSF receptor activation revealed using activated mutants of the common beta-subit. Blood. 2010;115(16):3346–3353. doi:10.1182/blood-2009-08-235846

10. Achuthan A, Aslam ASM, Nguyen Q, et al. Glukokortikoidy podporují apoptózu prozánětlivých monocytů inhibicí aktivity ERK. Cell Death Dis. 2018;9(3):267. doi:10.1038/s41419-018-0332-4

11. van de Laar L, Coffer PJ, Woltman AM. Regulace vývoje dendritických buněk pomocí GM-CSF: molekulární kontrola a důsledky pro imunitní homeostázu a terapii. Blood. 2012;119(15):3383–3393.

12. Gao Y, Nish SA, Jiang R, et al. Control of T helper 2 responses by transcription factor IRF4-dependent dendritic cells [Řízení odpovědí T helper 2 pomocí dendritických buněk závislých na transkripčním faktoru IRF4]. Imunita. 2013;39(4):722–732. doi:10.1016/j.immuni.2013.08.028

13. Inaba K, Yashiro T, Hiroki I, Watanabe R, Kasakura K, Nishiyama C. Dual role of PU.1 in the expression of PD-L2: direct transactivation with IRF4 and indirect epigenetic regulation. J Immunol. 2020;205(3):822–829.

14. Lehtonen A, Veckman V, Nikula T, et al. Differential expression of IFN regulatory factor 4 gene in human monocyte-derived dendritic cells and macrophages [Rozdílná exprese genu pro regulační faktor 4 IFN u lidských dendritických buněk a makrofágů]. J Immunol. 2005;175(10):6570–6579. doi:10.4049/jimmunol.175.10.6570

15. Williams JW, Tjota MY, Clay BS, et al. Transcription factor IRF4 drives dendritic cells to promote Th2 differentiation. Nat Commun. 2013;4(1):2990. doi:10.1038/ncomms3990

16. Yashiro T, Yamaguchi M, Watanuki Y, Kasakura K, Nishiyama C. Transkripční faktory PU.1 a IRF4 určují expresi RALDH2 specifickou pro dendritické buňky. J Immunol. 2018;201(12):3677–3682. doi:10.4049/jimmunol.1800492

17. Achuthan A, Cook AD, Lee MC, et al. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor induces CCL17 production via IRF4 to mediate inflammation. J Clin Invest. 2016;126(9):3453-3466. doi:10.1172/JCI87828

18. Lee MC, Lacey DC, Fleetwood AJ, Achuthan A, Hamilton JA, Cook AD. Signalizace závislá na GM-CSF a IRF4 může regulovat počet myeloidních buněk a fenotyp makrofágů během zánětu. J Immunol. 2019;202(10):3033–3040. doi:10.4049/jimmunol.1801549

19. Krausgruber T, Blazek K, Smallie T, et al. IRF5 podporuje zánětlivou polarizaci makrofágů a TH1-TH17 odpovědi. Nat Immunol. 2011;12(3):231-238. doi:10.1038/ni.1990

20. Weiss M, Blazek K, Byrne AJ, Perocheau DP, Udalova IA. IRF5 je specifickým markerem zánětlivých makrofágů in vivo. Mediators Inflamm. 2013;2013:245804. doi:10.1155/2013/245804

21. Ahyi AN, Chang HC, Dent AL, Nutt SL, Kaplan MH. Regulační faktor 4 IFN reguluje expresi podskupiny cytokinů Th2. J Immunol. 2009;183(3):1598–1606. doi:10.4049/jimmunol.0803302

22. Satoh T, Takeuchi O, Vandenbon A, et al. The Jmjd3-Irf4 axis regulates M2 macrophage polarization and host responses against helminth infection. Nat Immunol. 2010;11(10):936-944. doi:10.1038/ni.1920

23. Honma K, Udono H, Kohno T, et al. Interferon regulatory factor 4 negativně reguluje produkci prozánětlivých cytokinů makrofágy v reakci na LPS. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(44):16001-16006. doi:10.1073/pnas.0504226102

24. Srov. např. Stanley E, Lieschke GJ, Grail D, et al. Granulocyte/macrophage colony-stimulating factor-deficient mice show no major perturbation of hematopoiesis but develop a characteristic pulmonary pathology. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994;91(12):5592-5596. doi:10.1073/pnas.91.12.5592

25. Guilliams M, De Kleer I, Henri S, et al. Alveolární makrofágy se vyvíjejí z fetálních monocytů, které se v prvním týdnu života diferencují v dlouho žijící buňky prostřednictvím GM-CSF. J Exp Med. 2013;210(10):1977–1992. doi:10.1084/jem.20131199

26. Shibata Y, Berclaz PY, Chroneos ZC, Yoshida M, Whitsett JA, Trapnell BC. GM-CSF reguluje diferenciaci alveolárních makrofágů a vrozenou imunitu v plicích prostřednictvím PU.1. Immunity. 2001;15(4):557–567. doi:10.1016/S1074-7613(01)00218-7

27. Reed JA, Ikegami M, Cianciolo ER, et al. Aerosolized GM-CSF ameliorates pulmonary alveolar proteinosis in GM-CSF-deficient mice. Am J Physiol. 1999;276(4):L556-563.

28. Trapnell BC, Nakata K, Bonella F, et al. Pulmonary alveolar proteinosis. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):16. doi:10.1038/s41572-019-0066-3

29. Trapnell BC, Whitsett JA, Nakata K. Pulmonary alveolar proteinosis. N Engl J Med. 2003;349(26):2527–2539.

30. Chen GH, Teitz-Tennenbaum S, Neal LM, et al. Lokální diferenciace a aktivace plicních dendritických buněk a makrofágů závislá na GM-CSF chrání před progresivní kryptokokovou plicní infekcí u myší. J Immunol. 2016;196(4):1810–1821. doi:10.4049/jimmunol.1501512

31. Huang FF, Barnes PF, Feng Y, et al. GM-CSF v plicích chrání před smrtelnou chřipkovou infekcí. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184(2):259–268. doi:10.1164/rccm.201012-2036OC

32. Todd EM, Ramani R, Szasz TP, Morley SC. Inhalace GM-CSF u neonatálních myší poskytuje trvalou ochranu proti bakteriální pneumonii. Sci Adv. 2019;5(8):eaax3387. doi:10.1126/sciadv.aax3387

33. McWilliams IL, Rajbhandari R, Nozell S, Benveniste E, Harrington LE. STAT4 řídí produkci GM-CSF buňkami Th1 i Th17 během EAE. J Neuroinflammation. 2015;12(1):128. doi:10.1186/s12974-015-0351-3

34. O’Malley JT, Eri RD, Stritesky GL, et al. STAT4 isoforms differentially regulate Th1 cytokine production and the severity of inflammatory bowel disease. J Immunol. 2008;181(7):5062–5070. doi:10.4049/jimmunol.181.7.5062

35. Sheng W, Yang F, Zhou Y, et al. STAT5 programs a distinct subset of GM-CSF-producing T helper cells that is essential for autoimmune neuroinflammation. Cell Res. 2014;24(12):1387-1402. doi:10.1038/cr.2014.154

36. Noster R, Riedel R, Mashreghi MF, et al. Exprese IL-17 a GM-CSF je antagonisticky regulována lidskými T helper buňkami. Sci Transl Med. 2014;6(241):241ra280. doi:10.1126/scitranslmed.3008706

37. Eberl G, Colonna M, Di Santo JP, McKenzie AN. Vrozené lymfoidní buňky. Vrozené lymfoidní buňky: nové paradigma v imunologii. Science. 2015;348(6237):aaa6566. doi:10.1126/science.aaa6566

38. Artis D, Spits H. Biologie vrozených lymfoidních buněk. Nature. 2015;517(7534):293–301. doi:10.1038/nature14189

39. Louis C, Souza-Fonseca-Guimaraes F, Yang Y, et al. GM-CSF odvozený od NK buněk potencuje zánětlivou artritidu a je negativně regulován CIS. J Exp Med. 2020;217:5.

40. Mortha A, Chudnovskiy A, Hashimoto D, et al. Microbiota-dependent crosstalk between macrophages and ILC3 promotes intestinal homeostasis. Science. 2014;343(6178):1249288. doi:10.1126/science.1249288

41. Pearson C, Thornton EE, McKenzie B, et al. ILC3 GM-CSF production and mobilisation orchestrate intestinal inflammation. Elife. 2016;5:e10066.

42. Castro-Dopico T, Fleming A, Dennison TW, et al. GM-CSF calibrates macrophage defense and wound healing programs during intestinal infection and inflammation. Cell Rep. 2020;32(1):107857. doi:10.1016/j.celrep.2020.107857

43. Al-Mossawi MH, Chen L, Fang H, et al. Unique transcriptome signatures and GM-CSF expression in lymphocytes from patients with spondyloarthritis [Unikátní transkriptomové podpisy a exprese GM-CSF v lymfocytech pacientů se spondyloartritidou]. Nat Commun. 2017;8(1):1510. doi:10.1038/s41467-017-01771-2

44. Weber GF, Chousterman BG, Hilgendorf I, et al. Pleurální buňky aktivující vrozenou odpověď B chrání před pneumonií prostřednictvím osy GM-CSF-IgM. J Exp Med. 2014;211(6):1243–1256. doi:10.1084/jem.20131471

45. Rauch PJ, Chudnovskiy A, Robbins CS, et al. Innate response activator B cells protect against microbial sepsis. Science. 2012;335(6068):597–601. doi:10.1126/science.1215173

46. Snapper CM, Moorman MA, Rosas FR, Kehry MR, Maliszewski CR, Mond JJ. IL-3 a faktor stimulující kolonie granulocytů a makrofágů silně indukují sekreci Ig tříděnými myšími B buňkami aktivovanými prostřednictvím membránové signální dráhy Ig, ale nikoli CD40. J Immunol. 1995;154(11):5842–5850.

47. Li R, Rezk A, Miyazaki Y, et al. Prozánětlivé B buňky produkující GM-CSF u roztroušené sklerózy a terapie deplecí B buněk. Sci Transl Med. 2015;7(310):310ra166. doi:10.1126/scitranslmed.aab4176

48. Li R, Rezk A, Ghadiri M, et al. léčba dimethylfumarátem zprostředkovává protizánětlivý posun v podskupinách b buněk pacientů s roztroušenou sklerózou. J Immunol. 2017;198(2):691–698. doi:10.4049/jimmunol.1601649

49. Smith MD, Martin KA, Calabresi PA, Bhargava P. Dimethylfumarát mění paměť B-buněk a produkci cytokinů u pacientů s RS. Ann Clin Transl Neurol. 2017;4(5):351-355. doi:10.1002/acn3.411

50. Hirota K, Hashimoto M, Ito Y, et al. Autoimunitní Th17 buňky indukovaly synoviální stromální a vrozené lymfoidní buňky sekrecí cytokinu GM-CSF k iniciaci a zesílení autoimunitní artritidy. Immunity. 2018;48(6):1220–1232e1225. doi:10.1016/j.immuni.2018.04.009

51. Stock AT, Hansen JA, Sleeman MA, McKenzie BS, Wicks IP. GM-CSF primes cardiac inflammation in a mouse model of Kawasaki disease. J Exp Med. 2016;213(10):1983–1998. doi:10.1084/jem.20151853

52. Chen G, Bracamonte-Baran W, Diny NL, et al. Sca-1(+) srdeční fibroblasty podporují rozvoj srdečního selhání. Eur J Immunol. 2018;48(9):1522–1538. doi:10.1002/eji.201847583

53. Willart MA, Deswarte K, Pouliot P, et al. Interleukin-1alfa kontroluje alergickou senzibilizaci na vdechované roztoče domácího prachu prostřednictvím epiteliálního uvolňování GM-CSF a IL-33. J Exp Med. 2012;209(8):1505–1517. doi:10.1084/jem.20112691

54. Sheih A, Parks WC, Ziegler SF. GM-CSF produkovaný epitelem dýchacích cest je nezbytný pro senzibilizaci na alergen švábů. Mucosal Immunol. 2017;10(3):705–715.

55. Cakarova L, Marsh LM, Wilhelm J, et al. Macrophage tumor necrosis factor-alpha induces epithelial expression of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor: impact on alveolar epithelial repair. Am J Respir Crit Care Med. 2009;180(6):521–532. doi:10.1164/rccm.200812-1837OC

56. Schuett J, Schuett H, Oberoi R, et al. NADPH oxidáza NOX2 zprostředkovává uvolňování GM-CSF z endoteliálních buněk v závislosti na TLR2/6. FASEB J. 2017;31(6):2612-2624. doi:10.1096/fj.201600729R

57. Pare A, Mailhot B, Levesque SA, et al. IL-1beta umožňuje přístup CCR2(hi) monocytů do CNS a tvorbu patogenních buněk prostřednictvím GM-CSF uvolňovaného endotelovými buňkami CNS. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018;115(6):E1194-E1203. doi:10.1073/pnas.1714948115

58. Montanari E, Stojkovic S, Kaun C, et al. Interleukin-33 stimuluje produkci GM-CSF a M-CSF lidskými endoteliálními buňkami. Thromb Haemost. 2016;116(2):317–327. doi:10.1160/TH15-12-0917

59. Hamilton JA, Anderson GP. Biologie GM-CSF. Růstové faktory. 2004;22(4):225–231. doi:10.1080/08977190412331279881

60. Ribechini E, Hutchinson JA, Hergovits S, et al. Novel GM-CSF signals via IFN-gammaR/IRF-1 and AKT/mTOR license monocytes for suppressor function. Blood Adv. 2017;1(14):947-960. doi:10.1182/bloodadvances.2017006858

61. Lacey DC, Achuthan A, Fleetwood AJ, et al. Defining GM-CSF- and macrophage-CSF-dependent macrophage responses by in vitro models. J Immunol. 2012;188(11):5752–5765. doi:10.4049/jimmunol.1103426

62. Collins HL, Bancroft GJ. Cytokinové posílení fagocytózy závislé na komplementu makrofágy: synergie tumor nekrotizujícího faktoru alfa a faktoru stimulujícího kolonie granulocytů a makrofágů pro fagocytózu cryptococcus neoformans. Eur J Immunol. 1992;22(6):1447–1454. doi:10.1002/eji.1830220617

63. LeVine AM, Reed JA, Kurak KE, Cianciolo E, Whitsett JA. Myši s deficitem GM-CSF jsou náchylné k plicní streptokokové infekci skupiny B. J Clin Invest. 1999;103(4):563-569. doi:10.1172/JCI5212

64. Subramanian Vignesh K, Landero Figueroa JA, Porollo A, Caruso JA, Deepe GS Jr. Granulocyte macrophage-colony stimulating factor induced Zn sequestration enhances macrophage superoxide and limits intracellular pathogen survival. Immunity. 2013;39(4):697–710. doi:10.1016/j.immuni.2013.09.006

65. McDermott AJ, Frank CR, Falkowski NR, McDonald RA, Young VB, Huffnagle GB. Role GM-CSF v zánětlivé cytokinové síti, která reguluje příliv neutrofilů do sliznice tlustého střeva během infekce Clostridium difficile u myší. Gut Microbes. 2014;5(4):476-484. doi:10.4161/gmic.29964

66. Darrieutort-Laffite C, Boutet MA, Chatelais M, et al. IL-1beta a TNFalfa podporují viabilitu monocytů prostřednictvím indukce exprese GM-CSF synoviálními fibroblasty revmatoidní artritidy. Mediators Inflamm. 2014;2014:241840. doi:10.1155/2014/241840

67. Dabritz J, Weinhage T, Varga G, et al. Reprogramming of monocytes by GM-CSF contributes to regulatory immune functions during intestinal inflammation. J Immunol. 2015;194(5):2424–2438. doi:10.4049/jimmunol.1401482

68. Sorgi CA, Rose S, Court N, et al. GM-CSF priming drives bone marrow-derived macrophages to a pro-inflammatory pattern and downmodulates PGE2 in response to TLR2 ligands. PLoS One. 2012;7(7):e40523. doi:10.1371/journal.pone.0040523

69. Lendemans S, Rani M, Selbach C, Kreuzfelder E, Schade FU, Flohe S. GM-CSF priming of human monocytes is dependent on ERK1/2 activation. J Endotoxin Res. 2006;12(1):10-20. doi:10.1177/09680519060120010201

70. Jablonska E, Kiluk M, Markiewicz W, Jablonski J. Priming effects of GM-CSF, IFN-gamma and TNF-alpha on human neutrophil inflammatory cytokine production. Melanoma Res. 2002;12(2):123-128. doi:10.1097/00008390-200204000-00004

71. Fleetwood AJ, Lawrence T, Hamilton JA, Cook AD. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (CSF) and macrophage CSF-dependent macrophage phenotypes display differences in cytokine profiles and transcription factor activities: implications for CSF blockade in inflammation. J Immunol. 2007;178(8):5245–5252. doi:10.4049/jimmunol.178.8.5245

72. Murray PJ, Allen JE, Biswas SK, et al. Macrophage activation and polarization: nomenclature and experimental guidelines. Imunita. 2014;41(1):14–20. doi:10.1016/j.immuni.2014.06.008

73. King IL, Kroenke MA, Segal BM. GM-CSF-dependentní, CD103+ dermální dendritické buňky hrají kritickou roli v diferenciaci Th efektorových buněk po subkutánní imunizaci. J Exp Med. 2010;207(5):953–961. doi:10.1084/jem.20091844

74. Daro E, Pulendran B, Brasel K, et al. Polyetylenglykolem modifikovaný GM-CSF rozšiřuje CD11b(high)CD11c(high), ale neCD11b(low)CD11c(high) myší dendritické buňky in vivo: srovnávací analýza s ligandem Flt3. J Immunol. 2000;165(1):49–58. doi:10.4049/jimmunol.165.1.49

75. Suzuki H, Katayama N, Ikuta Y, et al. Aktivity faktoru stimulujícího kolonie granulocytů a makrofágů a interleukinu-3 na monocytech. Am J Hematol. 2004;75(4):179-189. doi:10.1002/ajh.20010

76. Inaba K, Inaba M, Romani N, et al. Generation of large numbers of dendritic cells from mouse bone marrow cultures supplemented with granulocyte/macrophage colony-stimulating factor. J Exp Med. 1992;176(6):1693–1702. doi:10.1084/jem.176.6.1693

77. Conti L, Gessani S. GM-CSF při tvorbě dendritických buněk z prekurzorů lidských krevních monocytů: nejnovější pokroky. Imunobiologie. 2008;213(9–10):859–870. doi:10.1016/j.imbio.2008.07.017

78. Helft J, Bottcher J, Chakravarty P, et al. GM-CSF myší kultury kostní dřeně zahrnují heterogenní populaci CD11c(+)MHCII(+) makrofágů a dendritických buněk. Immunity. 2015;42(6):1197–1211. doi:10.1016/j.immuni.2015.05.018

79. Louis C, Cook AD, Lacey D, et al. Specific contributions of CSF-1 and GM-CSF to the dynamics of the mononuclear phagocyte system (Specifický příspěvek CSF-1 a GM-CSF k dynamice mononukleárního fagocytárního systému). J Immunol. 2015;195(1):134–144. doi:10.4049/jimmunol.1500369

80. Lee KM, Jarnicki A, Achuthan A, et al. CCL17 v zánětu a bolesti. J Immunol. 2020;205(1):213–222. doi:10.4049/jimmunol.2000315

81. Ko HJ, Brady JL, Ryg-Cornejo V, et al. GM-CSF-responsive monocyte-derived dendritic cells are pivotal in Th17 pathogenesis. J Immunol. 2014;192(5):2202–2209. doi:10.4049/jimmunol.1302040

82. Greter M, Helft J, Chow A, et al. GM-CSF kontroluje homeostázu nelymfoidních tkání dendritických buněk, ale je nepotřebný pro diferenciaci zánětlivých dendritických buněk. Immunity. 2012;36(6):1031–1046. doi:10.1016/j.immuni.2012.03.027

83. Reynolds G, Gibbon JR, Pratt AG, et al. Synovial CD4+ T-cell-derived GM-CSF supports the differentiation of an inflammatory dendritic cell population in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2016;75(5):899–907. doi:10.1136/annrheumdis-2014-206578

84. Campbell IK, van Nieuwenhuijze A, Segura E, et al. Differentiation of inflammatory dendritic cells is mediated by NF-kappaB1-dependent GM-CSF production in CD4 T cells. J Immunol. 2011;186(9):5468–5477. doi:10.4049/jimmunol.1002923

85. Hamilton JA. Zánětlivé dráhy závislé na GM-CSF. Front Immunol. 2019;10:2055. doi:10.3389/fimmu.2019.02055

86. Bourdely P, Anselmi G, Vaivode K, et al. Transcriptional and functional analysis of CD1c(+) human dendritic cells identifies a CD163(+) subset priming CD8(+)CD103(+) T cells. Immunity. 2020;53(2):335–352e338. doi:10.1016/j.immuni.2020.06.002

87. Sonderegger I, Iezzi G, Maier R, Schmitz N, Kurrer M, Kopf M. GM-CSF mediates autoimmunity by enhancing IL-6-dependent Th17 cell development and survival. J Exp Med. 2008;205(10):2281–2294. doi:10.1084/jem.20071119

88. Yong KL, Rowles PM, Patterson KG, Linch DC. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor induces neutrophil adhesion to pulmonary vascular endothelium in vivo: role beta 2 integrins. Krev. 1992;80(6):1565–1575. doi:10.1182/blood.V80.6.1565.1565

89. Sakagami T, Uchida K, Suzuki T, et al. Human GM-CSF autoantibodies and reproduction of pulmonary alveolar proteinosis. N Engl J Med. 2009;361(27):2679–2681. doi:10.1056/NEJMc0904077

90. Wright HL, Thomas HB, Moots RJ, Edwards SW. RNA-seq odhaluje aktivaci společných i cytokinově specifických drah po primingu neutrofilů. PLoS One. 2013;8(3):e58598. doi:10.1371/journal.pone.0058598

91. Yousefi S, Mihalache C, Kozlowski E, Schmid I, Simon HU. Životaschopné neutrofily uvolňují mitochondriální DNA za účelem vytvoření extracelulárních pastí pro neutrofily. Cell Death Differ. 2009;16(11):1438–1444. doi:10.1038/cdd.2009.96

92. Alferink J, Lieberam I, Reindl W, et al. Compartmentalized production of CCL17 in vivo: strong inducibility in peripheral dendritic cells contrasts selective absence from the spleen. J Exp Med. 2003;197(5):585–599. doi:10.1084/jem.20021859

93. Iellem A, Mariani M, Lang R, et al. Unique chemotactic response profile and specific expression of chemokine receptors CCR4 and CCR8 by CD4(+)CD25(+) regulatory T cells. J Exp Med. 2001;194(6):847–853. doi:10.1084/jem.194.6.847

94. Yoshie O, Matsushima K. CCR4 and its ligands: from bench to bedside. Int Immunol. 2015;27(1):11-20. doi:10.1093/intimm/dxu079

95. Russo RC, Savino B, Mirolo M, et al. The atypical chemokine receptor ACKR2 drives pulmonary fibrosis by tuning influx of CCR2(+) and CCR5(+) IFNgamma-producing gammadeltaT cells in mice. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2018;314(6):L1010-L1025. doi:10.1152/ajplung.00233.2017

96. Hsu AT, Lupancu TJ, Lee MC, et al. Epigenetická a transkripční regulace produkce CCL17 indukované IL4 v lidských monocytech a myších makrofázích. J Biol Chem. 2018;293(29):11415–11423. doi:10.1074/jbc.RA118.002416

97. Lee KM, Prasad V, Achuthan A, Fleetwood AJ, Hamilton JA, Cook AD. Cílení GM-CSF na bolest a onemocnění osteoartritidy vyvolané kolagenázou u myší. Osteoarthritis Cartilage. 2020;28(4):486–491. doi:10.1016/j.joca.2020.01.012

98. Lee MC, Saleh R, Achuthan A, et al. Blokáda CCL17 jako léčba bolesti a onemocnění osteoartrózou. Arthritis Res Ther. 2018;20(1):62. doi:10.1186/s13075-018-1560-9

99. Cook AD, Lee MC, Saleh R, et al. TNF and granulocyte macrophage-colony stimulating factor interdependence mediates inflammation via CCL17. JCI Insight. 2018;3(6):6. doi:10.1172/jci.insight.99249

100. Burmester GR, McInnes IB, Kremer JM, et al. Mavrilimumab, plně lidská monoklonální protilátka proti receptoru alfa pro faktor stimulující kolonie granulocytů a makrofágů: dlouhodobá bezpečnost a účinnost u pacientů s revmatoidní artritidou. Arthritis Rheumatol. 2018;70(5):679–689.

101. Cook AD, Christensen AD, Tewari D, McMahon SB, Hamilton JA. Imunitní cytokiny a jejich receptory v zánětlivé bolesti. Trends Immunol. 2018;39(3):240–255. doi:10.1016/j.it.2017.12.003

102. Thakur M, Crow M, Richards N, et al. Defining the nociceptor transcriptome. Front Mol Neurosci. 2014;7:87. doi:10.3389/fnmol.2014.00087

103. Oh SB, Tran PB, Gillard SE, Hurley RW, Hammond DL, Miller RJ. Chemokiny a glykoprotein120 vyvolávají přecitlivělost na bolest přímým buzením primárních nociceptivních neuronů. J Neurosci. 2001;21(14):5027–5035. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-14-05027.2001

104. Li CL, Li KC, Wu D, et al. Somatosenzorické typy neuronů identifikované pomocí sekvenování RNA s vysokým pokrytím jedné buňky a funkční heterogenita. Cell Res. 2016;26(1):83-102. doi:10.1038/cr.2015.149

105. Weber C, Meiler S, Doring Y, et al. CCL17-exprimující dendritické buňky řídí aterosklerózu omezením homeostázy regulačních T buněk u myší. J Clin Invest. 2011;121(7):2898-2910. doi:10.1172/JCI44925

106. Heiseke AF, Faul AC, Lehr HA, et al. CCL17 podporuje střevní zánět u myší a působí proti ochraně před kolitidou zprostředkované regulačními T buňkami. Gastroenterology. 2012;142(2):335–345. doi:10.1053/j.gastro.2011.10.027

107. Cook AD, Pobjoy J, Steidl S, et al. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor is a key mediator in experimental osteoarthritis pain and disease development. Arthritis Res Ther. 2012;14(5):R199. doi:10.1186/ar4037

108. Cook AD, Pobjoy J, Sarros S, et al. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor is a key mediator in inflammatory and arthritic pain. Ann Rheum Dis. 2013;72(2):265–270.

109. Stosser S, Schweizerhof M, Kuner R. Hematopoetic colony-stimulating factors: new players in tumor-nerve interactions. J Mol Med (Berl). 2011;89(4):321–329.

110. Schweizerhof M, Stosser S, Kurejova M, et al. Hematopoietic colony-stimulating factors mediate tumor-nerve interactions and bone cancer pain [Faktory stimulující hematopoetické kolonie zprostředkovávají interakce mezi nádorem a nervem a bolest při rakovině kostí]. Nat Med. 2009;15(7):802-807. doi:10.1038/nm.1976

111. Ridwan S, Bauer H, Frauenknecht K, von Pein H, Sommer CJ. Distribuce faktoru stimulujícího kolonie granulocytů a monocytů a jeho receptorové alfa-podjednotky v mozku dospělého člověka se zvláštním zřetelem k Alzheimerově chorobě. J Neural Transm (Vídeň). 2012;119(11):1389–1406. doi:10.1007/s00702-012-0794-y

112. Bali KK, Venkataramani V, Satagopam VP, Gupta P, Schneider R, Kuner R. Transcriptional mechanisms underlying sensitization of peripheral sensory neurons by granulocyte-/granulocyte-macrophage colony stimulating factors. Mol Pain. 2013;9:48. doi:10.1186/1744-8069-9-48

113. Nicol LSC, Thornton P, Hatcher JP, et al. Central inhibition of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor is analgesic in experimental neuropathic pain. Pain. 2018;159(3):550–559. doi:10.1097/j.pain.0000000000001130

114. Zhang F, Wang Y, Liu Y, et al. Transcriptional regulation of voltage-gated sodium channels contributes to GM-CSF-induced pain. J Neurosci. 2019;39(26):5222–5233. doi:10.1523/JNEUROSCI.2204-18.2019

115. Tewari D, Cook AD, Lee MC, et al. Granulocyte-macrophage colony stimulating factor as an indirect mediator of nociceptor activation and pain. J Neurosci. 2020;40(11):2189–2199. doi:10.1523/JNEUROSCI.2268-19.2020

116. Schabitz WR, Kruger C, Pitzer C, et al. A neuroprotective function for the hematopoietic protein granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF). J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28(1):29–43. doi:10.1038/sj.jcbfm.9600496

117. Kelso ML, Elliott BR, Haverland NA, Mosley RL, Gendelman HE. Granulocyte-macrophage colony stimulating factor exerts protective and immunomodulatory effects in cortical trauma. J Neuroimmunol. 2015;278:162–173. doi:10.1016/j.jneuroim.2014.11.002

118. Xu WD, Firestein GS, Taetle R, Kaushansky K, Zvaifler NJ. Cytokiny u chronické zánětlivé artritidy. II. Faktor stimulující kolonie granulocytů a makrofágů v revmatoidních synoviálních výpotcích. J Clin Invest. 1989;83(3):876-882. doi:10.1172/JCI113971

119. Fiehn C, Wermann M, Pezzutto A, Hufner M, Heilig B. Plazmatické koncentrace GM-CSF u revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematodes a spondyloartropatie. Z Rheumatol. 1992;51(3):121–126.

120. Hazenberg BP, Van Leeuwen MA, Van Rijswijk MH, Stern AC, Vellenga E. Korekce granulocytopenie u Feltyho syndromu pomocí faktoru stimulujícího kolonie granulocytů a makrofágů. Současná indukce uvolňování interleukinu-6 a vzplanutí artritidy. Blood. 1989;74(8):2769–2770. doi:10.1182/blood.V74.8.2769.2769

121. Okada Y, Terao C, Ikari K, et al. Metaanalýza identifikuje devět nových lokusů spojených s revmatoidní artritidou v japonské populaci. Nat Genet. 2012;44(5):511-516. doi:10.1038/ng.2231

122. Shi H, Chen L, Ridley A, et al. GM-CSF primes proinflammatory monocyte responses in ankylosing spondylitis. Front Immunol. 2020;11:1520. doi:10.3389/fimmu.2020.01520

123. Campbell IK, Rich MJ, Bischof RJ, Dunn AR, Grail D, Hamilton JA. Protection from collagen-induced arthritis in granulocyte-macrophage colony-stimulating factor-deficient mice. J Immunol. 1998;161(7):3639–3644.

124. Cook AD, Braine EL, Campbell IK, Rich MJ, Hamilton JA. Blockade of collagen-induced arthritis post-onset by antibody to granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF): requirement for GM-CSF in the effector phase of disease. Arthritis Res. 2001;3(5):293-298. doi:10.1186/ar318

125. Bystrom J, Clanchy FI, Taher TE, et al. Odpověď na léčbu inhibitory TNFalfa u revmatoidní artritidy je spojena s vysokými hladinami GM-CSF a GM-CSF(+) T lymfocytů. Clin Rev Allergy Immunol. 2017;53(2):265-276. doi:10.1007/s12016-017-8610-y

126. van Helvoort EM, Eijkelkamp N, Lafeber F, Mastbergen SC. Exprese faktoru stimulujícího granulocytární makrofágy a jeho receptoru v synovii pacientů s osteoartrózou negativně koreluje s bolestí. Rheumatology (Oxford). 2020. doi:10.1093/rheumatology/keaa199

127. Berenbaum F, Rajzbaum G, Amor B, Toubert A. Evidence exprese receptorů GM-CSF v synoviální tkáni. Analýza semikvantitativní polymerázovou řetězovou reakcí na synoviálních biopsiích revmatoidní artritidy a osteoartritidy. Eur Cytokine Netw. 1994;5(1):43-46.

128. Moradi B, Rosshirt N, Tripel E, et al. Unikompartmentální a bikompartmentální osteoartróza kolenního kloubu vykazují různé vzorce infiltrace mononukleárními buňkami a uvolňování cytokinů v postižených kloubech. Clin Exp Immunol. 2015;180(1):143-154. doi:10.1111/cei.12486

129. Klein-Wieringa IR, de Lange-brokaar BJ, Yusuf E, et al. Inflammatory cells in patients with endstage knee osteoarthritis: a comparison between the synovium and the infrapatellar fat pad. J Rheumatol. 2016;43(4):771–778. doi:10.3899/jrheum.151068

130. Benito MJ, Veale DJ, FitzGerald O, van den Berg WB, Bresnihan B. Synovial tissue inflammation in early and late osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2005;64(9):1263–1267. doi:10.1136/ard.2004.025270

131. Yasuda K, Takeuchi Y, Hirota K. Patogenita buněk Th17 u autoimunitních onemocnění. Semin Immunopathol. 2019;41(3):283–297.

132. Haak S, Croxford AL, Kreymborg K, et al. IL-17A a IL-17F nepřispívají zásadně k autoimunitnímu neurozánětu u myší. J Clin Invest. 2009;119(1):61-69.

133. Codarri L, Gyulveszi G, Tosevski V, et al. RORgammat řídí produkci cytokinu GM-CSF u pomocných T buněk, který je nezbytný pro efektorovou fázi autoimunitního neurozánětu. Nat Immunol. 2011;12(6):560-567. doi:10.1038/ni.2027

134. El-Behi M, Ciric B, Dai H, et al. Encefalitogenita T(H)17 buněk je závislá na IL-1- a IL-23 indukované produkci cytokinu GM-CSF. Nat Immunol. 2011;12(6):568-575. doi:10.1038/ni.2031

135. Ponomarev ED, Shriver LP, Maresz K, Pedras-Vasconcelos J, Verthelyi D, Dittel BN. Produkce GM-CSF autoreaktivními T-lymfocyty je nezbytná pro aktivaci mikrogliálních buněk a vznik experimentální autoimunitní encefalomyelitidy. J Immunol. 2007;178(1):39–48. doi:10.4049/jimmunol.178.1.39

136. Gonzalez H, Pacheco R. Regulace neurozánětu zprostředkovaná T-buňkami, která se podílí na neurodegenerativních onemocněních. J Neuroinflammation. 2014;11(1):201. doi:10.1186/s12974-014-0201-8

137. Parajuli B, Sonobe Y, Kawanokuchi J, et al. GM-CSF zvyšuje LPS indukovanou produkci prozánětlivých mediátorů prostřednictvím upregulace TLR4 a CD14 u myších mikroglie. J Neuroinflammation. 2012;9:268.

138. King IL, Dickendesher TL, Segal BM. Cirkulující Ly-6C+ myeloidní prekurzory migrují do CNS a hrají patogenní roli během autoimunitního demyelinizačního onemocnění. Blood. 2009;113(14):3190–3197. doi:10.1182/blood-2008-07-168575

139. Vogel DY, Kooij G, Heijnen PD, et al. GM-CSF promotes migration of human monocytes across the blood brain barrier. Eur J Immunol. 2015;45(6):1808–1819. doi:10.1002/eji.201444960

140. Vogel DY, Vereyken EJ, Glim JE, et al. Macrophages in inflammatory multiple sclerosis lesions have an intermediate activation status. J Neuroinflammation. 2013;10(1):35. doi:10.1186/1742-2094-10-35

141. Lucchinetti C, Bruck W, Parisi J, Scheithauer B, Rodriguez M, Lassmann H. Heterogenita lézí roztroušené sklerózy: důsledky pro patogenezi demyelinizace. Ann Neurol. 2000;47(6):707–717. doi:10.1002/1531-8249(200006)47:6<707::AID-ANA3>3.0.CO;2-Q

142. Duncker PC, Stoolman JS, Huber AK, Segal BM. GM-CSF podporuje chronické postižení u experimentální autoimunitní encefalomyelitidy změnou složení buněk infiltrujících centrální nervový systém, ale je nepotřebný pro indukci onemocnění. J Immunol. 2018;200(3):966–973.

143. McQualter JL, Darwiche R, Ewing C, et al. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor: a new putative therapeutic target in multiple sclerosis. J Exp Med. 2001;194(7):873–882. doi:10.1084/jem.194.7.873

144. Carrieri PB, Provitera V, De Rosa T, Tartaglia G, Gorga F, Perrella O. Profil cytokinů v mozkomíšním moku a séru u pacientů s relabující-remitentní roztroušenou sklerózou: korelace s klinickou aktivitou. Immunopharmacol Immunotoxicol. 1998;20(3):373–382. doi:10.3109/08923979809034820

145. Perrella O, Carrieri PB, De Mercato R, Buscaino GA. Markery aktivovaných T lymfocytů a T buněčných receptorů gama/delta+ u pacientů s roztroušenou sklerózou. Eur Neurol. 1993;33(2):152-155. doi:10.1159/000116923

146. Aharoni R, Eilam R, Schottlender N, et al. Glatiramer acetát zvyšuje T- a B-regulační buňky a snižuje faktor stimulující kolonie granulocytů a makrofágů (GM-CSF) u zvířecího modelu roztroušené sklerózy. J Neuroimmunol. 2020;345:577281. doi:10.1016/j.jneuroim.2020.577281

147. Ananthakrishnan AN. Epidemiologie a rizikové faktory IBD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;12(4):205–217. doi:10.1038/nrgastro.2015.34

148. Marks DJ, Rahman FZ, Sewell GW, Segal AW. Crohnova choroba: stav imunodeficitu. Clin Rev Allergy Immunol. 2010;38(1):20–31. doi:10.1007/s12016-009-8133-2

149. Griseri T, McKenzie BS, Schiering C, Powrie F. Dysregulovaná aktivita hematopoetických kmenových a progenitorových buněk podporuje chronický střevní zánět vyvolaný interleukinem-23. Immunity. 2012;37(6):1116–1129. doi:10.1016/j.immuni.2012.08.025

150. Griseri T, Arnold IC, Pearson C, et al. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor-activated eosinophils promote interleukin-23 driven chronic colitis. Immunity. 2015;43(1):187–199. doi:10.1016/j.immuni.2015.07.008

151. Xu Y, Hunt NH, Bao S. The role of granulocyte macrophage-colony-stimulating factor in acute intestinal inflammation. Cell Res. 2008;18(12):1220-1229. doi:10.1038/cr.2008.310

152. Dabritz J. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor and the intestinal innate immune cell homeostasis in Crohn’s disease. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2014;306(6):G455-465. doi:10.1152/ajpgi.00409.2013

153. Bernasconi E, Favre L, Maillard MH, et al. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor elicits bone marrow-derived cells that promote efficient colon mucosal healing. Inflamm Bowel Dis. 2010;16(3):428-441. doi:10.1002/ibd.21072

154. Dieckgraefe BK, Korzenik JR. Léčba aktivní Crohnovy choroby rekombinantním lidským faktorem stimulujícím kolonie granulocytů a makrofágů. Lancet. 2002;360(9344):1478–1480. doi:10.1016/S0140-6736(02)11437-1

155. Gathungu G, Zhang Y, Tian X, et al. Impaired granulocyte-macrophage colony-stimulating factor bioactivity accelerates surgical recurrence in ileal Crohn’s disease. World J Gastroenterol. 2018;24(5):623–630. doi:10.3748/wjg.v24.i5.623

156. Denson LA, Jurickova I, Karns R, et al. Genetic and transcriptomic variation linked to neutrophil granulocyte-macrophage colony-stimulating factor signaling in pediatric crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2019;25(3):547-560. doi:10.1093/ibd/izy265

157. Atzeni F, Gerardi MC, Barilaro G, Masala IF, Benucci M, Sarzi-Puttini P. Intersticiální plicní onemocnění u systémových autoimunitních revmatických onemocnění: komplexní přehled. Expert Rev Clin Immunol. 2018;14(1):69–82. doi:10.1080/1744666X.2018.1411190

158. Sakaguchi N, Takahashi T, Hata H, et al. Altered thymic T-cell selection due to a mutation of the ZAP-70 gene causes autoimmune arthritis in mice. Nature. 2003;426(6965):454–460. doi:10.1038/nature02119

159. Guerard S, Boieri M, Hultqvist M, Holmdahl R, Wing K. Mutace SKG v ZAP-70 rovněž propůjčuje náchylnost k artritidě u černých kmenů myší C57. Scand J Immunol. 2016;84(1):3-11. doi:10.1111/sji.12438

160. Benham H, Rehaume LM, Hasnain SZ, et al. Interleukin-23 zprostředkovává střevní odpověď na mikrobiální beta-1,3-glukan a rozvoj patologie spondyloartritidy u SKG myší. Arthritis Rheumatol. 2014;66(7):1755-1767. doi:10.1002/art.38638

161. Kwon OC, Lee EJ, Chang EJ, et al. IL-17A(+)GM-CSF(+) neutrofily jsou hlavními infiltrujícími buňkami u intersticiálního plicního onemocnění v modelu autoimunitní artritidy. Front Immunol. 2018;9:1544. doi:10.3389/fimmu.2018.01544

162. Shiomi A, Usui T, Ishikawa Y, Shimizu M, Murakami K, Mimori T. GM-CSF but not IL-17 is critical for the development of severe interstitial lung disease in SKG mice. J Immunol. 2014;193(2):849–859. doi:10.4049/jimmunol.1303255

163. Chen YT, Hsu H, Lin CC, et al. Inflammatory macrophages switch to CCL17-expressing phenotype and promote peritoneal fibrosis. J Pathol. 2020;250(1):55-66. doi:10.1002/path.5350

164. Son BK, Sawaki D, Tomida S, et al. Granulocyte macrophage colony-stimulating factor is required for aortic dissection/intramural haematoma. Nat Commun. 2015;6(1):6994. doi:10.1038/ncomms7994

165. Ye P, Chen W, Wu J, et al. GM-CSF přispívá ke vzniku aortálních aneuryzmat v důsledku deficitu SMAD3. J Clin Invest. 2013;123(5):2317-2331. doi:10.1172/JCI67356

166. Nouri-Aria KT, Masuyama K, Jacobson MR, et al. Granulocyte/macrophage-colony stimulating factor in allergen-induced rhinitis: cellular localization, relation to tissue eosinophilia and influence of topical corticosteroid [Granulocyty/makrofágy stimulující faktor u alergenem indukované rýmy: buněčná lokalizace, vztah ke tkáňové eozinofilii a vliv topického kortikosteroidu]. Int Arch Allergy Immunol. 1998;117(4):248-254. doi:10.1159/000024019

167. Cates EC, Fattouh R, Wattie J, et al. Intranazální expozice myší roztočům domácího prachu vyvolává alergický zánět dýchacích cest prostřednictvím mechanismu zprostředkovaného GM-CSF. J Immunol. 2004;173(10):6384–6392. doi:10.4049/jimmunol.173.10.6384

168. Yamashita N, Tashimo H, Ishida H, et al. Attenuation of airway hyperresponsiveness in a murine asthma model by neutralization of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). Cell Immunol. 2002;219(2):92–97. doi:10.1016/S0008-8749(02)00565-8

169. Ait Yahia S, Azzaoui I, Everaere L, et al. CCL17 production by dendritic cells is required for NOD1-mediated exacerbation of allergic asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2014;189(8):899–908. doi:10.1164/rccm.201310-1827OC

170. Perros F, Hoogsteden HC, Coyle AJ, Lambrecht BN, Hammad H. Blockade of CCR4 in a humanized model of asthma reveals a critical role for DC-derived CCL17 and CCL22 in attracting Th2 cells and inducing airway inflammation. Alergie. 2009;64(7):995–1002. doi:10.1111/j.1398-9995.2009.02095.x

171. Yuan L, Zhang X, Yang M, et al. Airway epithelial integrin beta4 suppresses allergic inflammation by decreasing CCL17 production. Clin Sci (Lond). 2020;134(13):1735–1749. doi:10.1042/CS20191188

172. Chen YL, Chiang BL. Cílení na TSLP pomocí shRNA zmírňuje zánět dýchacích cest a snižuje epiteliální CCL17 v myším modelu astmatu. Mol Ther Nucleic Acids. 2016;5:e316. doi:10.1038/mtna.2016.29

173. Hotamisligil GS. Zánět, metazánět a imunometabolické poruchy. Nature. 2017;542(7640):177–185. doi:10.1038/nature21363

174. Hotamisligil GS. Zánět a metabolické poruchy. Nature. 2006;444(7121):860–867. doi:10.1038/nature05485

175. Xu H, Barnes GT, Yang Q, et al. Chronický zánět v tuku hraje klíčovou roli v rozvoji inzulínové rezistence související s obezitou. J Clin Invest. 2003;112(12):1821–1830. doi:10.1172/JCI200319451

176. Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, Leibel RL, Ferrante AW Jr. Obezita je spojena s akumulací makrofágů v tukové tkáni. J Clin Invest. 2003;112(12):1796–1808. doi:10.1172/JCI200319246

177. Lumeng CN, Bodzin JL, Saltiel AR. Obezita indukuje fenotypový přepínač v polarizaci makrofágů tukové tkáně. J Clin Invest. 2007;117(1):175-184. doi:10.1172/JCI29881

178. Boi SK, Buchta CM, Pearson NA, et al. Obesity alters immune and metabolic profiles: New insight from obese-resistant mice on high-fat diet. Obesity (Silver Spring). 2016;24(10):2140–2149. doi:10.1002/oby.21620

179. Shaw OM, Pool B, Dalbeth N, Harper JL. The effect of diet-induced obesity on the inflammatory phenotype of non-adipose-resident macrophages in an in vivo model of gout. Rheumatology (Oxford). 2014;53(10):1901–1905. doi:10.1093/rheumatology/keu174

180. Kim DH, Sandoval D, Reed JA, et al. Úloha GM-CSF při zánětu tukové tkáně. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;295(5):E1038–1046. doi:10.1152/ajpendo.00061.2008

181. Plubell DL, Fenton AM, Wilmarth PA, et al. GM-CSF driven myeloid cells in adipose tissue link weight gain and insulin resistance via formation of 2-aminoadipate. Sci Rep. 2018;8(1):11485. doi:10.1038/s41598-018-29250-8

182. Pamir N, Liu NC, Irwin A, et al. Granulocyte/macrophage colony-stimulating factor-dependent dendritic cells restrain lean adipose tissue expansion. J Biol Chem. 2015;290(23):14656–14667. doi:10.1074/jbc.M115.645820

183. Quail DF, Olson OC, Bhardwaj P, et al. Obesity alters the lung myeloid cell landscape to enhance breast cancer metastasis through IL5 and GM-CSF. Nat Cell Biol. 2017;19(8):974-987. doi:10.1038/ncb3578

184. Siddiqi HK, Mehra MR. Onemocnění COVID-19 v nativním a imunosuprimovaném stavu: návrh klinicko-terapeutického stagingu. J Heart Lung Transplant. 2020;39(5):405–407. doi:10.1016/j.healun.2020.03.012

185. Moore JB, June CH. Syndrom uvolňování cytokinů u těžké formy COVID-19. Science. 2020;368(6490):473–474. doi:10.1126/science.abb8925

186. Mehta P, McAuley DF, Brown M, et al. COVID-19: zvažte syndromy cytokinové bouře a imunosuprese. Lancet. 2020;395(10229):1033–1034. doi:10.1016/S0140-6736(20)30628-0

187. Liao M, Liu Y, Yuan J, et al. Single-cell landscape of bronchoalveolar immune cells in patients with COVID-19 (Krajina jednotlivých buněk bronchoalveolární imunity u pacientů s COVID-19). Nat Med. 2020;26(6):842–844. doi:10.1038/s41591-020-0901-9

188. Giamarellos-Bourboulis EJ, Netea MG, Rovina N, et al. Complex immune dysregulation in COVID-19 patients with severe respiratory failure. Cell Host Microbe. 2020;27(6):992–1000e1003. doi:10.1016/j.chom.2020.04.009

189. Barnes BJ, Adrover JM, Baxter-Stoltzfus A, et al. Targeting potential drivers of COVID-19: neutrophil extracellular traps. J Exp Med. 2020;217(6):6. doi:10.1084/jem.20200652

190. Tanaka T, Narazaki M, Kishimoto T. Imunoterapeutické důsledky blokády IL-6 pro cytokinovou bouři. Immunotherapy. 2016;8(8):959–970. doi:10.2217/imt-2016-0020

191. Sinha P, Matthay MA, Calfee CS. Je „cytokinová bouře“ relevantní pro COVID-19? JAMA Intern Med. 2020;180(9):1152. doi:10.1001/jamainternmed.2020.3313

192. Del Valle DM, Kim-Schulze S, Huang HH, et al. An inflammatory cytokine signature predicts COVID-19 severity and survival. Nat Med. 2020;26(10):1636–1643. doi:10.1038/s41591-020-1051-9

193. Zhou Y, Fu B, Zheng X, et al. Patogenní T-buňky a zánětlivé monocyty podněcují zánětlivé bouře u pacientů s těžkou formou COVID-19. Natl Sci Rev. 2020;7(6):998-1002. doi:10.1093/nsr/nwaa041

194. Sterner RM, Sakemura R, Cox MJ, et al. Inhibice GM-CSF snižuje syndrom uvolňování cytokinů a neurozánět, ale zvyšuje funkci CAR-T buněk v xenografech. Blood. 2019;133(7):697–709. doi:10.1182/blood-2018-10-881722

195. Tugues S, Amorim A, Spath S, et al. Graft-versus-host disease, but not graft-versus-leukemia immunity, is mediated by GM-CSF-licensed myeloid cells. Sci Transl Med. 2018;10(469):469. doi:10.1126/scitranslmed.aat8410

196. Puljic R, Benediktus E, Plater-Zyberk C, et al. Lipopolysacharidem indukovaný zánět plic je inhibován neutralizací GM-CSF. Eur J Pharmacol. 2007;557(2–3):230–235. doi:10.1016/j.ejphar.2006.11.023

197. De Alessandris S, Ferguson GJ, Dodd AJ, et al. Neutrophil GM-CSF receptor dynamics in acute lung injury. J Leukoc Biol. 2019;105(6):1183-1194. doi:10.1002/JLB.3MA0918-347R

198. Bozinovski S, Jones JE, Vlahos R, Hamilton JA, Anderson GP. Granulocyty/makrofágy-kolonie-stimulující faktor (GM-CSF) reguluje vrozenou plicní imunitu vůči lipopolysacharidu prostřednictvím aktivace NFkappa B a AP-1 Akt/Erk in vivo. J Biol Chem. 2002;277(45):42808–42814. doi:10.1074/jbc.M207840200

199. Lang FM, Lee KM-C, Teijaro JR, Becher B, Hamilton JA. Léčba založená na GM-CSF u COVID-19: sladění protichůdných terapeutických přístupů. Nat Rev Immunol. 2020;20(8):507–514. doi:10.1038/s41577-020-0357-7

200. Bonaventura A, Vecchie A, Wang TS, et al. Targeting GM-CSF in COVID-19 pneumonia: rationale and strategies [Cílení GM-CSF u pneumonie COVID-19: zdůvodnění a strategie]. Front Immunol. 2020;11:1625. doi:10.3389/fimmu.2020.01625

201. Behrens F, Tak PP, Ostergaard M, et al. MOR103, lidská monoklonální protilátka proti faktoru stimulujícímu kolonie granulocytů a makrofágů, v léčbě pacientů se středně těžkou revmatoidní artritidou: výsledky randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie fáze Ib/IIa s eskalací dávky. Ann Rheum Dis. 2015;74(6):1058–1064. doi:10.1136/annrheumdis-2013-204816

202. Schett GBC, Berkowitz M, Davy K, et al. A Phase iia study of anti-GM-CSF antibody GSK3196165 in subjects with inflammatory hand osteoarthritis. Arthritis Rheumatol. 2018;70.

203. Patnaik MM, Sallman DA, Mangaonkar AA, et al. Studie fáze 1 lenzilumabu, rekombinantní protilátky proti lidskému GM-CSF, u chronické myelomonocytární leukémie. Blood. 2020;136(7):909–913. doi:10.1182/blood.2019004352

204. Molfino NA, Kuna P, Leff JA, et al. Randomizovaná placebem kontrolovaná studie fáze 2 hodnotící účinnost a bezpečnost protilátky proti GM-CSF (KB003) u pacientů s nedostatečně kontrolovaným astmatem. BMJ Open. 2016;6(1):e007709. doi:10.1136/bmjopen-2015-007709

205. Temesgen Z, Assi M, Vergidis P, et al. První klinické použití lenzilumabu k neutralizaci GM-CSF u pacientů s těžkou pneumonií COVID-19. medRxiv. 2020.

206. Tanaka S, Harada S, Hiramatsu N, Nakaya R, Kawamura M. Randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie fáze I bezpečnosti a farmakokinetiky namilumabu u zdravých japonských a kavkazských mužů. Int J Clin Pharmacol Ther. 2018;56(11):507-517. doi:10.5414/CP203235

207. Huizinga TW, Batalov A, Stoilov R, et al. Randomizovaná, dvojitě zaslepená studie fáze 1b namilumabu, monoklonální protilátky proti faktoru stimulujícímu kolonie granulocytů, u mírné až středně těžké revmatoidní artritidy. Arthritis Res Ther. 2017;19(1):53. doi:10.1186/s13075-017-1267-3

208. Taylor PC, Saurigny D, Vencovsky J, et al. Účinnost a bezpečnost namilumabu, lidské monoklonální protilátky proti ligandu faktoru stimulujícího kolonie granulocytů a makrofágů (GM-CSF) u pacientů s revmatoidní artritidou (RA) s nedostatečnou odpovědí na základní léčbu metotrexátem nebo s nedostatečnou odpovědí či intolerancí biologické léčby anti-TNF (tumor nekrotizující faktor): randomizovaná, kontrolovaná studie. Arthritis Res Ther. 2019;21(1):101.

209. Papp KA, Gooderham M, Jenkins R, et al. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) as a therapeutic target in psoriasis: randomized, controlled investigation using namilumab, a specific human anti-GM-CSF monoclonal antibody. Br J Dermatol. 2019;180(6):1352–1360. doi:10.1111/bjd.17195

210. Nair JR, Edwards SW, Moots RJ. Mavrilimumab, lidská monoklonální protilátka proti GM-CSF receptoru alfa pro léčbu revmatoidní artritidy: nový přístup k léčbě. Expert Opin Biol Ther. 2012;12(12):1661–1668. doi:10.1517/14712598.2012.732062

211. Weinblatt ME, McInnes IB, Kremer JM, et al. Randomizovaná studie fáze IIb mavrilimumabu a golimumabu u revmatoidní artritidy. Arthritis Rheumatol. 2018;70(1):49-59. doi:10.1002/art.40323

212. Burmester GR, McInnes IB, Kremer J, et al. Randomizovaná studie fáze IIb mavrilimumabu, nové monoklonální protilátky proti GM-CSF receptoru alfa, v léčbě revmatoidní artritidy. Ann Rheum Dis. 2017;76(6):1020–1030. doi:10.1136/annrheumdis-2016-210624

213. De Luca G, Cavalli G, Campochiaro C, et al. Blokáda GM-CSF pomocí mavrilimumabu u těžké pneumonie COVID-19 a systémového hyperzánětu: jednocentrová prospektivní kohortová studie. Lancet Rheumatol. 2020;2(8):E465–E473. doi:10.1016/S2665-9913(20)30170-3

214. McInnes IB, Byers NL, Higgs RE, et al. Comparison of baricitinib, upadacitinib, and tofacitinib mediated regulation of cytokine signaling in human leukocyte subpopulations. Arthritis Res Ther. 2019;21(1):183. doi:10.1186/s13075-019-1964-1