Žaludeční kardie u gastroezofageálního onemocnění | Journal of Clinical Pathology

Výsledky

Byly studovány biopsie žaludeční sliznice od 136 pacientů (125 mužů, 11 žen), z toho 65 s gastroezofageálním onemocněním a 71 bez klinických nebo endoskopických známek tohoto onemocnění. Ve skupině s gastroezofageálním onemocněním bylo Savary-Millerovo skóre 0 až 1 u 23, 2 až 3 u 30 a 4 až 5 u 12 pacientů. Do naší studie byli zařazeni pouze pacienti s dlouhým segmentem Barrettova jícnu. V tabulce 1 jsou uvedeny klinické charakteristiky zařazených pacientů.

Bylo vyšetřeno celkem 1081 preparátů: 288 z kardie (medián 2), 315 z antra (medián 3) a 478 z těla (medián 1). Tabulky 2 a 3 shrnují prevalenci hodnocených histologických znaků a jejich příslušné skóre.

FOVEOLÁRNÍ HYPERPLAZIE

V rozporu s naším předstudiovým dojmem, nebyl zjištěn žádný rozdíl v prevalenci foveolární hyperplazie v kardii mezi osobami s gastroezofageálním onemocněním a kontrolami; 19 z 65 pacientů s gastroezofageálním onemocněním ve srovnání s 15 ze 71 kontrol (p = 0.24).

Nebyl zjištěn žádný vztah mezi přítomností foveolární hyperplazie v biopsiích kardie a aktivní infekcí H pylori (p = 0,8). Foveolární hyperplazie byla zjištěna v biopsiích kardie u 34 pacientů, 16 mělo aktivní infekci H pylori a 18 bylo na infekci negativních (p = 0,8). Podobně nebyla zjištěna žádná korelace při analýze aktivní a předchozí infekce. Z 18 pacientů negativních na aktivní infekci H pylori mělo 14 pacientů organizované lymfatické folikuly naznačující prodělanou infekci H pylori. Ze čtyř pacientů negativních na aktivní infekci H pylori a jakékoliv histopatologické znaky naznačující předchozí expozici byla séra k dispozici u tří; jeden byl pozitivní na H pylori (p = 0,4) (tabulka 3).

KARDITIDA

Karditidu jsme definovali jako žlázovou infiltraci polymorfonukleárními leukocyty. Karditida byla přítomna v biopsiích kardie u 57 pacientů; 32 bez gastroezofageálního onemocnění a 25 s tímto onemocněním (p = 0,48). Čtyřicet šest pacientů mělo aktivní infekci H pylori a karditida byla přítomna u všech 46 pacientů. Následné biopsie z kardie byly k dispozici u sedmi pacientů, kteří se z infekce vyléčili, a ve všech případech došlo k jejímu vymizení, což potvrzuje, že karditida obvykle odráží infekci H pylori.

Karditida byla zjištěna i u pacientů bez aktivní infekce H pylori (11 z 90 pacientů: p > 0,001 pro karditidu s v bez infekce H pylori). Na vizuální analogové stupnici od 0 do 5 byl medián skóre aktivního zánětu u karditidy bez aktivní infekce H pylori 2 ve srovnání s mediánem skóre 3 u pacientů s aktivní infekcí H pylori. Klinická diagnóza 11 pacientů byla MALT lymfom u čtyř, žaludeční vřed u dvou a lymfocytární gastritida, žaludeční polyp, rakovina žaludku, gastroezofageální onemocnění a normální stav u každého z nich. Pouze u jednoho nebyla prokázána infekce H pylori v minulosti a sérum nebylo k dispozici pro analýzu.

KARDIÁLNÍ VERSUS OXYNTICKÁ MUCOSA V KARDII GASTRU

Histologické vyšetření dvou bioptických vzorků kardie odhalilo kardii u 114 pacientů (84 %); u 94 pacientů (69 %) byla přítomna v obou biopsiích a u 18 pacientů pouze v jedné ze dvou biopsií. Dvacet čtyři (16 %) mělo pouze fundický (oxyntický) epitel a u devíti ze 40 biopsií s oxyntickými žlázkami obsahovala alespoň jedna z biopsií také skvamózně-koluminální spojení, což potvrzuje, že biopsie byla z kardie žaludku.

Byla zjištěna významná negativní souvislost mezi přítomností srdečních slizničních žláz v obou srdečních biopsiích a gastroezofageálním onemocněním (57 ze 71 kontrol v 37 z 65 s gastroezofageálním onemocněním; p = 0,005; tabulka 2). Přítomnost srdečních slizničních žlázek v obou biopsiích byla rovněž spojena s infekcí H pylori (aktivní nebo v minulosti); obě srdeční biopsie měly srdeční žlázky u 86 ze 116 pacientů exponovaných H pylori ve srovnání s 8 z 20 pacientů bez předchozí expozice (p = 0,004) (tabulka 3). Přítomnost srdečních žlázek v obou biopsiích také korelovala s přítomností intestinální metaplazie jinde v žaludku; 53 z 94 pacientů mělo intestinální metaplazii jinde v žaludku ve srovnání se dvěma z 24 pacientů, kteří měli v obou srdečních biopsiích pouze oxyntickou sliznici (p = 0,000). Celkově tyto výsledky naznačují, že velikost kardie, a tedy pravděpodobnost získání biopsií obsahujících pouze kardie, souvisela s přítomností infekce H pylori. Vzhledem k tomu, že srdeční sliznice je přechodný epitel, dalo by se předpokládat, že by mohla zrcadlit přechod antrum a corpus. Nepřítomnost oxyntických žlázek v obou velkých pohárkových biopsiích kardie by mohla představovat mírnou atrofii oxyntické sliznice.

INTESTINÁLNÍ METAPLÁZIE

Střevní metaplazie v kardii úzce, ale ne výhradně souvisela s infekcí H pylori (současnou nebo předchozí) (p > 0,001). Například v kontrolní skupině bylo všech 11 pacientů se střevní metaplazií v kardii dříve vystaveno infekci H pylori. Devět z nich mělo střevní metaplazii i v jiných částech žaludku. Ve skupině s gastroezofageálním onemocněním mělo 10 pacientů intestinální metaplazii v kardii a osm z nich mělo prokázanou expozici H pylori a intestinální metaplazii v jiných částech žaludku. Dva z 65 pacientů s gastroezofageálním onemocněním (3 %; 95% interval spolehlivosti, 0,4 % až 10,5 %) neměli aktivní infekci H pylori a neměli histopatologické změny svědčící o předchozí expozici, jako je střevní metaplazie nebo organizované lymfoidní folikuly24,25 v jiných částech žaludku. Pro vyšetření na přítomnost protilátek proti H pylori byl k dispozici vzorek séra jednoho z pacientů, který byl negativní. Savary-Millerovo skóre u těchto dvou pacientů bylo 0 a 3. Pouze pět pacientů mělo Savary-Millerovo skóre 3 nebo 4; jeden z nich měl intestinální metaplazii v kardii. Ze 13 pacientů s Barrettovým jícnem (Savary-Millerův stupeň 5) neměl žádný intestinální metaplazii v kardii. Při hodnocení hodnoty subtypizace intestinální metaplazie jako preneoplastického markeru nebyl mezi oběma skupinami pacientů zjištěn žádný rozdíl. Osm kontrolních pacientů a sedm pacientů s gastroezofageálním onemocněním mělo v biopsii kardie kompletní intestinální metaplazii (p = 1,0). Etnická skupina byla známa u 18 z 21 pacientů se střevní metaplazií v kardii: pět bylo černochů, pět hispánců a osm bělochů. Všichni byli muži.

Střevní metaplazie v kardii a gastroezofageální onemocnění

Byl zjištěn inverzní vztah mezi přítomností gastroezofageálního onemocnění a střevní metaplazií v žaludečním tělese. Biopsie z těla byly k dispozici od 75 kontrolních pacientů a 56 pacientů s gastroezofageálním onemocněním a intestinální metaplazie byla nalezena u 27 % kontrolních pacientů ve srovnání s 1 % pacientů s gastroezofageálním onemocněním (p > 0,001). Pacienti s gastroezofageálním onemocněním tedy měli nejmenší atrofii žaludku.

PANCREATICKÁ METAPLÁZIE

Mezi přítomností pankreatické metaplázie a gastroezofageálním onemocněním nebyl zjištěn žádný vztah, protože 15 z 38 pacientů s pankreatickou metaplázií mělo gastroezofageální onemocnění (15 z 65) ve srovnání s 23 ze 71 kontrol (p = 0,56). Pankreatická metaplazie byla silně spojena s infekcí H pylori, protože 36 z 38 pacientů s kardiální pankreatickou metaplazií mělo infekci H pylori (aktivní nebo vyléčenou). Přítomnost pankreatické metaplazie nekorelovala s přítomností střevní metaplazie jinde v žaludku (střevní metaplazie jinde v žaludku byla zjištěna u 38 % osob s pankreatickou metaplazií ve srovnání se 46 % bez ní; p = 0,46). Medián věku pacientů s pankreatickou acinární metaplazií a kontrol byl stejný (57 let).

SROVNÁNÍ POUZE S DOBROVOLNÍKY

Výsledky u dobrovolníků byly podobné jako u celé kontrolní skupiny bez gastroezofageálního onemocnění. Biopsie žaludeční sliznice od 23 studovaných dobrovolníků (14 mužů, 9 žen) byly hodnoceny samostatně, aby bylo zajištěno, že výsledky s celou skupinou jsou reprezentativní. Tabulka 4 shrnuje prevalenci hodnocených histologických znaků. Dobrovolníci byli v průměru mladší a všichni měli buď aktivní infekci H pylori, nebo infekci v anamnéze. Střevní metaplazie se vyskytovala méně často než u kontrol jako skupiny, ale rozdíl nebyl významný (17 % v 16 %; p = 1,0).

ANALÝZA S OMEZENÍM NA PŘÍPADY S KVAMOKOLUMNÁRNÍ JEDNOTKOU V BIOPSII

Biopsie žaludeční sliznice od 51 pacientů (26 s gastro-jícnu a 25 bez onemocnění) pocházely z linie Z a měly přítomnou jak dlaždicovou, tak sloupcovou tkáň. U 20 pacientů (10 s gastroezofageálním onemocněním a 10 bez něj) byla v kardii přítomna kardie. Osmnáct z nich mělo aktivní infekci H pylori. U dvou pacientů bez aktivní infekce bylo skóre polymorfonukleárních leukocytů 1, resp. 2 body. Střevní metaplazie úzce, ale ne výhradně souvisela s infekcí H pylori (současnou nebo prodělanou). Čtyři osoby z kontrolní skupiny se střevní metaplazií v kardii byly dříve vystaveny H pylori a tři měly střevní metaplazii v jiných částech žaludku. Osm pacientů s gastroezofageálním onemocněním mělo střevní metaplazii v kardii, u sedmi byla prokázána předchozí expozice H pylori a pět mělo střevní metaplazii v jiných částech žaludku. Jeden pacient (Savary-Millerovo skóre, 0) měl střevní metaplazii v kardii a neměl histopatologické změny svědčící o předchozí expozici. Sérum pacienta nebylo k dispozici pro vyšetření na přítomnost protilátek proti H pylori.

Nebyl zjištěn rozdíl ve výskytu foveolární hyperplazie a metaplazie pankreatu u osob s gastroezofageálním onemocněním ve srovnání s kontrolní skupinou. Devět z 25 pacientů bez gastroezofageálního onemocnění a sedm z 26 pacientů s tímto onemocněním mělo v biopsiích kardie foveolární hyperplazii (p = 0,6). Pankreatická metaplazie byla přítomna u 11 pacientů bez gastroezofageálního onemocnění a u osmi pacientů s onemocněním (p = 0,4). Souvislost mezi přítomností kardie v obou biopsiích a gastroezofageálním onemocněním nebyla pozorována, pokud byla analýza omezena na tuto skupinu pacientů (79 % kontrol v 63 % pacientů s gastroezofageálním onemocněním; p = 0,4).

.